Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
к экзамену / Otvety.docx
Скачиваний:
953
Добавлен:
23.11.2015
Размер:
435.68 Кб
Скачать

3.Геморрагические диатезы, определение понятия, классификация.

Геморрагические диатезы (ГД) - группа наследственных или приобретенных болезней, основным признаком которых яв кровоточивость. Механизм развития ГД - связан с патологией различных компонентов свертывающей системы (плазменных и тромбоцитарных), усилением фибринолиза, наличием ДВС, циркуляцией в крови антикоагулянтов, ↑ проницаемости сосудов или аномалией сосудистой стенки. Каждый из этих механизмов может быть 1-ым либо сопровождать др заболевания. 1-ые ГД относят к семейно-наследственным заболеваниям, характерный признак которых - дефицит какого-либо 1 фактора свертывания крови (VIII). 2-ые, симптоматические ГД характер недостаточностью нескольких факторов свертывания крови.

По патогенезу: 1) обусловленные наруш свертываемости крови, стабилизации фибрина или ↑ фибринолизом, в том числе при лечении антикоагулянтами, стрептокиназой, урокиназой, препаратами дефибринирующего действия (арвином, рептилазой, дефибразой и др.); 2) обусловленные нарушением тромбоцитарно-сосудистого гемостаза (тромбоцитопений, тромбоцитопатии); 3) обусловленные нарушениями как коагуляционного, так и тромбоцитарного гемостаза: а) болезнь Виллебранда;б) диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (тромбогеморрагический синдрома); в) при парапротеинемиях, гемобластозах, лучевой болезни и др; 4) обусловленные первичным поражением сосуд стенки с возможным 2-ым вовлечением в процесс коагуляционных и тромбоцитарных механизмов гемостаза. 

Геморрагические диатезы и синдромы, обусловленные нарушениями тромбоцитарного гемостаза. К нарушениям тромбоцитарного гемостаза относятся тромбоцитопении - уменьшение количества тромбоцитов менее 150-109/л, и тромбоцитопатии - качественные дефекты тромбоцитов, связанные с нарушением их структуры и функций.

4.Этиология и патогенез нарушения процессов диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану.

диффузионная способность легких ↓ при острых и хронич пневмониях, пневмокониозах (силикозах, асбестозах, бериллиозах), фиброзирующих и аллергических альвеолитах, отеках легкого (альвеолярных и интерстициальных), эмфиземе, недостатке сурфактанта, при формировании гиалиновых мембран и др. При отеке легких ↑ расстояние диффузии, что объясняет ↓ диффузионной способности легких. ↓ диффузии газов закономерно возникает в старческом возрасте в связи со склеротиче изменениями паренхимы легких и стенок сосудов. Диффузия О2↓в результате ↓ парциального давления О2 в альвеолярном воздухе. Процессы, затрудняющие диффузию газов=> наруш диффузии О2, т.к.СО2 диффундирует в 20 раз легче. Поэтому при нарушениях диффузии газов через АКМ развив гипоксемия на фоне нормокапнии.Особое место занимает острая пневмония. Проникая в респираторную зону, бактерии + сурфактант и нарушают его структуру=>↓способности уменьшать поверхностное натяжение в альвеолах, а также способствует развитию отека. Кроме этого норма структура монослоя сурфактанта обеспеч высокую растворимость О2 и способствует его диффузии в кровь. При наруш структуры сурфактанта растворимость О2↓, ↓ диффузионная способность легких. Пат измен сурфактанта характерно большей части диффузионной поверхности легких. Восстановление свойств сурфактанта после перенесенной пневмонии происходит в течение 3-12 месяцев. Фиброзные и грануломатозные изменения в легких затрудняют диффузию О2, обусловливая обычно умеренную степень гипоксемии. При тяжелой пневмонии возможна выраженная гипоксемия, а избыточная вентиляция в связи с лихорадкой может привести даже к гипокапнии. С гиперкапнией, тяжелой гипоксемией, дыхательным и метаболическим ацидозом протекает респираторный дистресссиндром новорожденных (РДСН), который относят к диффузионному виду нарушения внешнего дыхания.

Билет № 17

Соседние файлы в папке к экзамену