1.Особенности патогенеза травматического шока

Травматический шок (ТШ) – это синдром, возникающий при тяжелых травмах; характеризуется критическим снижением кровотока в тканях (гипоперфузией) и сопровождается клинически выраженными нарушениями кровообращения и дыхания.

Причины развития ТШ: массированное повреждение органов, мягких тканей и костей под влиянием механических факторов (например, разрыв или раздавливание тканей и органов, отрыв конечностей, перелом костей и др.). Как правило, механическая травма сочетается с большей или меньшей степенью кровопотери и инфицированием раны. ТШ характеризуется значительной болью.

ТШ имеет две стадии:

1.Стадия компенсации.

По выраженности и продолжительности зависит от масштабов и степени травмы: чем они больше, тем короче эта стадия и наоборот. Всегда короче стадии декомпенсации. Проявлениями ТШ этой фазы явл.: двигательное и психоэмоциональное возбуждение (пациент возбужден, много говорит о произошедшем, мечется, болезненно реагирует на прикосновения и т.п.), отмечаются признаки активации симпатикоадреналовой системы (бледность кожных покровов, слизистых, расширение зрачков, повышенное АД, увеличение ЧСС, скорости кровотока, тахипноэ (увеличение частоты дыхания))

Все это имеет определенное адаптивное значение в условиях повреждения организма, особенно при кровопотере, они явл. компонентом общего адаптационного синдрома и процесса экстренной компенсации гипоксии.

Регистрируется повышенный выброс стероидных гормонов надпочечниками. Это способствует использованию глю нервной тканью, миокардом и др.органами, стабилизации базальных мембран стенок микрососудов и клеточных мембран. Последнее препятствует избыточному повышению их проницаемости и уменьшает отёк тканей, степень сгущения крови, выход из клеток и далее в межклеточную жидкость ферментов лизосом и др.макромолекулярных соединений. В целом, это снижает уровень токсемии.

2.Стадия декомпенсации.

В эту стадию происходит углубление и утяжеление шоковых изменений. Характеризуется истощением и срывом адаптивных реакций организма, прогрессирующим снижением эффективности нейроэндокринной регуляции, нарастающей недостаточностью органов и их систем. Снижается АД до показателей ниже нормы вплоть до коллапса, появляется нитевидный пульс (частота пульса до 180-210 в мин, слабого наполнения с выпадением отдельных его волн (признак аритмий)). Массивный выход жидкости из сосудистого русла в ткани. Уменьшение ОЦК и увеличение Ht. Гиперкоагуляция крови и тромбоз. Позднее могут развиться синдромы диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, тромбоза, фибринолиза и геморрагий. Депонированием большого количества крови в сосудах органов брюшной полости, лёгких, селезёнки, печени. Пострадавший малоподвижен или неподвижен, безучастен к окружающему.

2.Гипогликемия, виды, этиология и патогенез. Особенности механизмов развития гипогликемической комы.

Гипогликемия - это синдром, обусловленный падением концентрации глюкозы в крови ниже min уровня, к которому адаптирован организм.

Гипогликемия развивается при нарушении реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона почек.

Причины:

1.Дефицит и/или низкая активность ферментов (ферментопатия, энзимопатия), участвующих в реабсорбции глюкозы.

2.Нарушение структуры и/или физико‑химического состояния мембран (мембранопатии) вследствие дефицита или дефектов мембранных гликопротеинов, участвующих в реабсорбции глюкозы.

Основные причины развития гипогликемии при эндокринопатиях:

1.Недостаток эффектов гипергликемизирующих факторов:

А)Глюкокортикоидная недостаточность (например, при гипокортицизме вследствие гипотрофии и гипоплазии коры надпочечников). Гипогликемия развивается в результате торможения глюконеогенеза и дефицита гликогена.

Б)Дефицит тироксина (T₄) и трийодтиронина (T₃) (например, при микседеме). Гипогликемия при гипотиреозах является результатом торможения процесса гликогенолиза в гепатоцитах.

В)Недостаток СТГ (например, при гипотрофии аденогипофиза, разрушении его опухолью, кровоизлиянии в гипофиз). Гипогликемия при этом развивается в связи с торможением гликогенолиза и трансмембранного переноса глюкозы.

Г)Дефицит катехоламинов (например, при туберкулёзе с развитием надпочечниковой недостаточности). Гипогликемия при дефиците катехоламинов является следствием пониженной активности гликогенолиза.

Д)Недостаток глюкагона (например, при деструкции ‑клеток поджелудочной железы в результате иммунной аутоагрессии). Гипогликемия развивается в связи с торможением глюконеогенеза и гликогенолиза.

2.Избыток инсулина и/или его эффектов. Причины гипогликемии при гиперинсулинизме: активация утилизации глюкозы клетками организма, торможение глюконеогенеза, подавление гликогенолиза.

Углеводное голодание наблюдается в результате длительного общего голодания, в т.ч.и углеводного. Дефицит в пище только углеводов не приводит к гипогликемии в связи с активацией глюконеогенеза (образование углеводов из неуглеводных веществ).

Длительная значительная гиперфункция организма при физической работе. Гипогликемия развивается при длительной и значительной физической работе в результате истощения запасов гликогена, депонированного в печени и скелетных мышцах. Возможные последствия гипогликемии:

1.Гипогликемическая реакция – это острое временное снижение ГПК до нижней границы нормы (4,0–3,6 ммоль/л).

Причины: острая избыточная, но преходящая секреция инсулина через 2–3 сут после начала голодания. Острая чрезмерная, но обратимая секреция через несколько часов после нагрузки глюкозой (с диагностической или лечебной целью, переедания сладкого, особенно у лиц пожилого и старческого возраста).

Проявления: Низкий уровень ГПК, лёгкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия. Указанные симптомы в покое выражены слабо и выявляются при доп.физ.нагрузке или стрессе.

2.Гипогликемический синдром – это стойкое снижение ГПК ниже нормы (3,3–2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма.

Проявления: могут быть как адренергическими (обусловленными избыточной секрецией катехоламинов), так и нейрогенными (вследствие расстройств функций ЦНС).

3.Гипогликемическая кома – это состояние, характеризующееся падением ГПК ниже нормы (2,0–1,5 ммоль/л), потерей сознания, значительными расстройствами жизнедеятельности организма.

Мех.развития: Нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток др.органов вследствие недостатка глю, дефицита короткоцепочечных метаболитов свободных жирных кислот (ацетоуксусной и гидрооксимасляной), которые эффективно окисляются в нейронах. Они могут обеспечить нейроны энергией даже в условиях гипогликемии. Кетонемия развивается лишь через несколько часов и при острой гипогликемии не может быть механизмом предотвращения энергодефицита в нейронах. Нарушения транспорта АТФ и расстройств использования энергии АТФ эффекторными структурами. Повреждение мембран и ферментов нейронов и др.клеток организма. Дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими K⁺, накопление H⁺, Na⁺, Ca²⁺, воды. Нарушения электрогенеза в связи с указанными выше расстройствами.