Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
к экзамену / Otvety.docx
Скачиваний:
953
Добавлен:
23.11.2015
Размер:
435.68 Кб
Скачать

4.Общие механизмы нарушений процессов канальцевой реабсорбции и секреции, виды и механизмы развития.

В основе этих нарушений лежит изолированное повреждение ферментных систем, что имеет место при наследственных и приобритенных тубулопатиях. Также причиной нарушения функции канальцев могут быть дистрофические изменения канальцевого эпителия, структурные изменения в окружающем интерстиции и расстройства эндокринной регуляции.

Тубулопатии - это заболевания,обусловленные нарушением траспортных функций эпителия почечных канальцев в связи с отсутствием или качественными изменениями белков-переносчиков, тех или иных ферментов, рецепторов для гормонов или дистрофическими процессами в стенке канальцев. Различают первичные (наследственные) и вторичные (могут развиваться под действием ЛС-тетрациклин с истекшим сроком годности,при отравлениях солями лития, висмута, ртути, свинца, кадмия; при обширных ожогах, миеломе, интерстициальном нефрите). Еще есть проксимальные( обусловлены нарушением функции проксимальных канальцев:1.фосфатурия-возникает вследствие нарушения реабсорбции фосфатов, сопровождается фосфатемией, рахитоподобными изменениями в костях. Отсутствие транспортного белка для фосфатов, а также недостаток рецепторов для связывания кальцитриола;2.почечная глюзозурия- понижение почечного для глю вследствие уменьшения максимальной способности канальцев ее реабсорбировать.3.почечная гипераминоацидурия - отсутсвие одного или нескольких транспортных белков-переносчиков, учавствующих в реабсорбции ак. Возникает при изолированном выпадении специфической транспортной системы, необходимой для реабсорбции цистина. 4.дистальные тубулопатии - относится почечный диабет, в основе его лежит отсутствие реакции почек на АДГ, что ведет к нарушению реабсорбции воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках, в результате полиурия, сопровождающаяся полидипсией, почки утрачивают способность к концентрированию мочи, относ.плотность 1005,в крови АДГ-норма. )

Билет №23

1.Роль конституции в патологии. Основные конституционные типы.

Типы конституции по Черницкому:

1.Астеник – короткое туловище, длинные конечности, узкая и плоская грудная клетка; преобладание процессов диссимиляции над ассимиляцией, склонность к повышению основного обмена и алколозу, ускоренная утилизация глю, склонность к ЯБЖ, тяжелому течению туберкулеза легких.

2.Гиперстеник – преобладает ассисиляция, понижение основного обмена и ацидоз, нарушение толерантности к глю, повышенное содержание в крови липидов и холестерина, предрасположенность к ссс заболеваниям: атеросклероз, инфаркт миокарда, гипертония, сах.диабет, ожирение, жкб.

3.Нормостеник – равновесие везде, предрасположенность к заболеваниям верхних дых.путей и опорно-двигательного аппарата.

Имеются данные о связи между типом конституции и психическими заболеваниями. Среди больных шизофренией преодладают астеники, развитие эпилепсии у атлетов.

2.Виды и последовательность нарушений микроциркуляции и периферического кровообращения в очаге воспаления, механизмы развития и патогенетическое значение.

При воспалении на разных стадиях сосудистых реакций происходят следующие важные и последовательные процессы:

- Повышение тонуса стенок артериол и прекапилляров, сопровождающееся уменьшением их просвета и развитием ишемии.

- Снижение тонуса стенок артериол, сочетающееся с увеличением их просвета, развитием артериальной гиперемии, усилением лимфообразования и лимфооттока.

- Уменьшение просвета венул и лимфатических сосудов, нарушение оттока крови и лимфы по ним с развитием венозной гиперемии и застоя лимфы.

- Дискоординированное изменение тонуса стенок артериол, венул, пре‑ и посткапилляров, лимфатических сосудов, сочетающееся с увеличением адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, её сгущением и развитием стаза.

Механизмы возникновения: Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализации нейрогенного, гуморального и нейромиопаралитического механизмов или их сочетания.

- Нейрогенный механизм. Различают нейротоническую и нейропаралитическую разновидности нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии(Заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов).Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.

- Гуморальный механизм. Заключается в местном увеличении содержания вазодилататоров — БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота, ПгE, ПгI2, кининов) и в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам

- Нейромиопаралитический механизм. (Истощение запасов катехоламинов в синаптических везикулах варикозных терминалей симпатических нервных волокон в стенке артериол, снижение тонуса ГМК артериальных сосудов.)

Виды артериальных гиперемий: Существует физиологическая и патологическая артериальная гиперемия. Их различает два критерия: 1.Адекватность - соответствие артериальной гиперемии изменению функции и метаболизма в органах и тканях 2.Адаптивность - наличие (или отсутствие) приспособительного биологического значения артериальной гиперемии в каждом конкретном случае.

I.Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию и имеет адаптивное значение. Может быть функциональной и защитно‑приспособительной.

А) Функциональная. Развивается в органах и тканях в связи с увеличением уровня их функционирования (например, гиперемия в сокращающейся мышце или в усиленно работающем органе).

Б) Защитно‑приспособительная. Развивается при реализации защитных реакций и процессов (например, — в очаге воспаления либо вокруг чужеродного трансплантата, зоны некроза или кровоизлияния). В этих случаях артериальная гиперемия способствует доставке в ткани кислорода, субстратов метаболизма, Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для реализации местных защитных и восстановительных реакций.

II.Патологическая артериальная гиперемия не адекватна воздействию, не связана с изменением функции органа или ткани и играет дизадаптивную - повреждающую роль. Патологическая гиперемия сопровождается нарушениями кровоснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, иногда - кровоизлияниями и кровотечениями.

Увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной гиперемии.

- Покраснение органа, ткани или их участка вследствие повышения притока артериальной крови, расширения просвета артериол и прекапилляров, увеличения числа функционирующих капилляров, «артериализации» венозной крови (т.е. повышения содержания HbO2 в венозной крови).

- Повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии в результате притока более тёплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ.

- Увеличение лимфообразования и лимфооттока вследствие повышения перфузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла.

- Увеличение объёма и тургора органа или ткани в результате возрастания их крове‑ и лимфонаполнения.

- Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.(величение диаметра артериол и прекапилляров. Возрастание числа функционирующих капилляров (т.е. капилляров, по которым протекает плазма и форменные элементы крови)Ускорение тока крови по микрососудам.Уменьшение диаметра осевого «цилиндра» (потока клеток крови по центральной оси артериолы) и увеличение ширины потока плазмы крови с малым содержанием в ней форменных элементов вокруг этого «цилиндра»)

Значения и последствия:

При артериальной гиперемии к тканям увеличивается приток кислорода, субстратов метаболизма и — в связи с этим — возрастает фильтрационное давление. Последнее в регионе артериальной гиперемии ведёт к некоторому повышению объёма межклеточной жидкости с низким содержанием белка (транссудата). Одновременно происходят активация обмена веществ и синтеза новых клеточных и неклеточных структур взамен повреждённых или погибших.

В то же время чрезмерная и/или затянувшаяся артериальная гиперемия может создать условия для оттока из очага воспаления токсичных соединений, микроорганизмов, БАВ и попаданию их в общий кровоток. Длительное расширение артериол и прекапилляров может сочетаться также с постепенно нарастающим повышением проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, образующихся в очаге воспаления. Жидкость и содержащиеся в ней белки из просвета микрососудов выходят во внесосудистое пространство - начинает образовываться экссудат.

Соседние файлы в папке к экзамену