2.Определение понятия «шок», общие механизмы нарушения микроциркуляции и клеточного метаболизма.

Шок – это остроразвивающаяся общая рефлекторная патологическая реакция организма на действие экстремальных раздражителей, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций и имеющая в своей основе глубокие парабиотические нарушения в ЦНС.

Независимо от причин возникновения шок проявляется комплексом нарушений гемодинамики, для которого характерны уменьшение артериального давления, минутного объема сердца, венозного возврата к сердцу, объема циркулирующей крови, объемной скорости органного кровотока; нарушение реологических свойств крови (агрегация форменных элементов, повышение вязкости крови). Комплекс указанных нарушений может быть обозначен как острая недостаточность кровообращения.

В соответствии с законами гемодинамики первичное нарушение одних ее показателей при любой разновидности шока ведет вторично к нарушениям всех остальных.

В основе развития расстройств кровообращения при шоке могут лежать следующие механизмы:

I. Уменьшение объема циркулирующей крови:

1.Кровопотеря (геморрагический шок)

2.Потеря плазмы крови при обширном экссудативном воспалении (ожоговый шок)

3.Выход жидкости из кровеносных сосудов в ткани при генерализованном повышении проницаемости сосудов (анафилактический шок)

4.Обезвоживание (ангидремический шок)

5.Перераспределение крови в сосудистом русле (тромбоз и эмболия магистральных вен).

II. Уменьшение минутного объема сердца:

1.Нарушение сократительной функции сердца (инфаркт миокарда)

2.Тампонада сердца (разрыв сердца, экссудативный перикардит)

3.Аритмии (фибрилляция желудочков).

III. Уменьшение общего периферического сопротивления — генерализованное расширение сосудов:

1.Падение нейрогенного тонуса артериол (болевые формы шока)

2.Уменьшение базального тонуса сосудов под действием биологически активных веществ (анафилактический, панкреатический шок) или токсических продуктов (травматический, турникетный, инфекционно-токсический шок).

IV. Нарушения реологических свойств крови:

1.Синдром внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови (панкреатический шок)

2.Агрегация форменных элементов крови (септический, инфекционно-токсический шок)

3.Сгущение крови — гемоконцентрация (ангидремический шок).

В большинстве тканей организма обнаруживают следующие типичные нарушения.  1. Резко снижается эффективность активного транспорта натрия и калия через клеточные мембраны. В результате ионы натрия и хлора накапливаются в клетках, а ионы калия их покидают. Кроме того, начинается клеточное набухание.

2. Происходит резкое угнетение активности митохондриальных процессов в клетках печени, а также в клетках многих других тканей организма.

3. В клетках многих тканей начинается разрушение лизосом. Происходит выход в цитоплазму лизосомальных ферментов гидролиз, и разрушение клеточных структур.  4. На поздних стадиях шока в клетках происходит резкое угнетение метаболизма питательных веществ, таких как глюкоза. Действие многих гормонов угнетается, в частности происходит практически 100-процентное угнетение действия инсулина. Перечисленные нарушения внутриклеточных процессов приводят к тяжелому повреждению многих органов и тканей организма, особенно: (1) печени, с угнетением основных метаболических и дезинтоксикационных функций; (2) легких, с развитием отека легких и снижением оксигенации крови; (3) сердца, с резким угнетением сократительной функции миокарда.

Некроз тканей при тяжелом шоке. Развитие очагов некроза в связи с очаговым нарушением местного кровотока органов. Не все клетки организма одинаково страдают от шока, т.к. одни ткани лучше снабжаются питательными веществами, чем другие. Например, клетки, расположенные вблизи артериального конца капилляра, находятся в лучших условиях, чем клетки, расположенные вблизи венозного конца капилляра. Следовательно, наибольший дефицит питательных веществ ожидается в зоне, окружающей венозный конец капилляров.

Структурные повреждения обнаруживаются также в почках, особенно в эпителии почечных канальцев, что приводит к развитию почечной недостаточности и смерти от уремии. Ишемические повреждения легочной ткани приводят к развитию так называемого респираторного дистресса и смерти.

Ацидоз при шоке. Метаболические расстройства, которые происходят в тканях во время шока, вызывают развитие ацидоза. Он развивается в результате недостатка кислорода в тканях и снижения эффективности окислительного метаболизма питательных веществ. Клетки начинают использовать энергию, которая освобождается благодаря анаэробному гликолизу, вследствие этого в крови накапливается избыток молочной кислоты. Кроме того, при снижении кровотока в тканях нарушается нормальный процесс удаления углекислого газа.

Углекислый газ в клетках взаимодействует с водой, образуя большое количество угольной кислоты, которая вступает в реакцию с другими внутриклеточными веществами, что приводит к накоплению различных кислых продуктов(местный и генерализованный ацидоз)