Семинар 7. ПАРАЗИТОЛОГИЯ

Если личинки анкилостом проникают в организм хозяина через рот, миграции не происходит. Личинки сразу оказываются в кишечнике, растут и достигают половой зрелости.

Эпидемиология. Анкилостомидозами заражено около 25 % населения земного шара. Они распространены на всех континентах между 45° с. ш. и 30° ю. ш. Эти заболевания наиболее распространены в странах тропиков и субтропиков.

Источник заражения - инвазированный человек, выделяющий яйца во внешнюю среду.

Фактор передачи возбудителя - почва, загрязненная яйцами и личинками гельминтов.

Заражение человека анкилостомидозами происходит чаще всего перкутанно. Возможны также трансплацентарный и трансмаммарный (через молоко матери) способы заражения. Иногда заражение происходит перорально при употреблении мяса кроликов, ягнят, телят, свиней, а также овощей, фруктов и воды, загрязненных инвазионными личинками гельминтов.

Патогенез и клинические проявления. Патогенез анкилостомидозов в ранней и хронической стадиях различается.

В ранней стадии личинки совершают миграцию по органам и тканям хозяина, вызывают аллергические реакции, оказывают сенсибилизирующее действие на организм. По пути миграции личинок, как и при аскаридозе, травмируются ткани дыхательных путей, возникают кровоизлияния.

Кишечная стадия начинается после завершения миграции и проникновения личинок в двенадцатиперстную кишку. С помощью кутикулярных зубов личинки прикрепляются к слизистой оболочке, травмируют сосуды. Их железы выделяют антикоагулянты и вызывают сильное кровотечение. Личинки являются гематофагами. В местах прикрепления анкилостомид образуются изъязвления.

При инвазии анкилостомами заболевание развивается быстрее и достигает более высокой степени тяжести, чем при инвазии некатором. Выраженность симптомов зависит от числа паразитов. Болезнь в легкой форме протекает почти бессимптомно.

Тяжелая форма приводит к значительной кровопотере и сопровождается хронической железодефицитной анемией, одышкой, вялостью, задержкой развития, отеками, диареей с примесью крови и слизи.

У представителей негроидной расы возникает депигментация кожи, связанная с дефицитом железа.

Диагностика. Диагноз анкилостомидозов ставят при обнаружении яиц гельминтов в фекалиях или дуоденальном содержимом.

Профилактика. Профилактика анкилостомидозов предусматривает выявление и лечение больных, санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на охрану окружающей среды от фекального загрязнения, обезвреживание нечистот, соблюдение правил личной гигиены, мытье овощей и фруктов.

Отряд Rhabditida, семейство Strongyloididae, Род Strongyloides

Угрица кишечная (Strongyloides stercoralis) - геогельминт, возбудитель стронгилоидоза. Взрослые угрицы кишечные локализуются в слизистой оболочке тонкой кишки.

Морфология. Взрослые гельминты мелкие, нитевидные. Самки имеют длину 2,2 мм и ширину 0,03-0,07 мм. Тело самки цилиндрической формы, на переднем конце закруглено, к заднему концу равномерно сужается. Ротовое отверстие окружено небольшими губами. Цилиндрический пищевод занимает 1/4 длины тела. Яичники двойные, занимают 3/4 длины тела, переходят в парные матки, открывающиеся в непарное влагалище, которое находится на границе передней и средней частей тела. В матке имеется цепочка яиц.

Длина самцов - 0,7 мм, ширина - 0,04 мм. На загнутом хвостовом конце видны копулятивные придатки.

Яйца гельминтов эллипсоидные, размером 50 х 30 мкм.

Биология развития. Самка угрицы кишечной выделяет в сутки до 50 яиц с уже сформировавшимися рабдитовидными личинками. Личинки выходят из яиц в кишечнике человека. Вместе с фекалиями рабдитовидные личинки попадают в почву. Особенность развития угрицы кишечной состоит в том, что она имеет две формы существования: паразитическую и свободноживущую.

При благоприятных для развития условиях (высокая влажность и температура 26-28 °С) личинки линяют и дают начало свободноживущему поколению самцов и самок, обитающих в почве и питающихся органическими остатками. Самки стронгилоидов, живущих в почве, мельче паразитических форм (длина 1 мм, ширина 0,06 мм) и имеют пищевод рабдитовидного строения. При сохранении благоприятных условий из яиц, отложенных свободноживущей самкой, выходят рабдитовидные личинки, которые снова могут превратиться в свободноживущих самцов и самок.

При ухудшении условий существования рабдитовидные личинки свободноживущего поколения после линьки становятся филяриевидными и переходят к паразитическому образу жизни.

Рабдитовидные личинки, вышедшие из организма хозяина вместе с фекалиями и попавшие в неблагоприятные условия (недостаточные влажность и температура), через 24-48 ч линяют и превращаются в филяриевидных личинок, способных паразитировать у человека.

При проникновении инвазионных (филяриевидных) личинок в организм хозяина через кожу дальнейшее их развитие происходит с миграцией, как у личинок аскарид и анкилостомид. По кровеносным сосудам личинки мигрируют по органам и тканям хозяина и по окончании миграции оказываются в верхних отделах тонкого кишечника, где достигают половой зрелости.

Через 17-28 дней после заражения в фекалиях хозяина можно обнаружить личинки гельминтов. Выход личинок из яиц происходит в кишечнике.

Попадая в организм хозяина через рот, личинки проникают через слизистую оболочку ротовой полости в кровеносные сосуды и развиваются также с миграцией, как личинки, проникшие через кожу.

Иногда личинки становятся инвазионными до того, как выделятся во внешнюю среду. Это происходит в тех случаях, когда рабдитовидные личинки, вышедшие из яиц, задерживаются в кишечнике больного свыше 24 ч (при запорах). Личинки превращаются в филяриевидных без выхода во внешнюю среду, внедряются в слизистую оболочку кишечника и мигрируют в легкие, вызывая аутосуперинвазию.

Самки внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки, самцы находятся в просвете кишки. Оплодотворение может происходить в легких и кишечнике.

Эпидемиология. Стронгилоидоз широко распространен в странах с жарким и влажным климатом. Он встречается в странах Африки (Эфиопия, Мозамбик), Южной Америки (Колумбия, Перу).

Источник инвазии - зараженный человек, выделяющий личинки во внешнюю среду. В редких случаях источником инвазии могут быть собаки и кошки. В их организме могут развиваться половозрелые стадии угрицы кишечной.

Фактор передачи возбудителя - загрязненная личинками почва.

Заражение человека происходит преимущественно перкутанно, но возможно и геооральное заражение при употреблении немытых овощей, фруктов и ягод. Возможен контактный путь передачи инвазии. Так как личинки могут присутствовать в перианальной области, то чаще таким путем заражаются гомосексуалисты при половых контактах.

Патогенез и клинические проявления. Картину заболевания определяют первичность или повторность заражения и наличие или отсутствие аутоинвазии. Легкие инвазии могут протекать бессимптомно.

В местах внедрения личинок появляется зуд, могут возникнуть аллергические дерматиты.

Миграция личинок у большинства пациентов проходит бессимптомно.

Вследствие внедрения филяриевидных личинок при аутоинвазии появляются дерматиты на ягодицах, бедрах, в перианальной области. Локальные аллергические дерматиты возникают на коже стоп и пальцев.

К кишечным проявлениям относятся боли в животе, похудение, тошнота, рвота, диарея со слизью и кровью. При длительном течении стронгилоидоза поносы чередуются с запорами, что способствует аутоинвазии.

Тяжесть заболевания зависит от иммунной системы пациента. У ослабленных больных со сниженной реактивностью организма вследствие других заболеваний или иммунодефицита субклиническое или бессимптомное течение стронгилоидоза может перейти в гиперинтенсивное.

Диагностика. Диагноз стронгилоидоза ставят при обнаружении личинок в фекалиях и дуоденальном содержимом.

Профилактика. Профилактические меры при стронгилоидозе такие же, как и при анкилостомидозах. Необходимо охранять внешнюю среду от фекального загрязнения, избегать контактов с загрязненной почвой, выявлять и лечить больных, соблюдать правила личной гигиены, мыть фрукты и овощи перед употреблением в пищу.