10.1.1. Отогенный менингит

Отогенный менингит являетя наиболее частым осложне­нием хронического гнойного среднего отита и значительно реже — острого гнойного среднего отита. Все случаи отоген- ного менингита могут быть разделены на две группы: первич- ные — развившиеся вследствие распространения инфекции из уха на мозговые оболочки различными путями и вторичные — возникшие как следствие других внутричерепных осложнений: синус-тромбоза, субдурального или внутримозгового абсцес­сов. Отогенный менингит следует всегда рассматривать как гнойный, его нужно отличать от явлений раздражения оболо­чек. Отогенный менингит необходимо дифференцировать от эпидемического цереброспинального и туберкулезного менин­гита.

Клиническая картина. В клинической картине отогенного менингита различают общие симптомы инфекци­онного заболевания, менингеальные, мозговые и в ряде случа­ев очаговые.

Общие симптомы — повышение температуры тела, измене­ния со стороны внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, дыхания, пищеварения), ухудшение общего состоя­ния больного.

Заболевание начинается обычно с подъема температуры до 38—40 °С. Поскольку менингит развивается во время обостре­ния хронического или острого гнойного среднего отита, этот подъем чаще возникает на фоне субфебрильной температуры. Температурная кривая наиболее часто носит постоянный ха­рактер с небольшими колебаниями в пределах до 1 °С в тече­ние суток. Реже наблюдается ремиттирующее течение лихо­радки, и в этих случаях необходимо исключить наличие синус- тромбоза и сепсиса. Своевременное начало лечения антибио­тиками приводит к довольно быстрому снижению температу­ры, поэтому длительность температурной кривой обычно оп­ределяется интенсивностью терапии.

Возможно иногда и менее острое начало менингита с тем­пературой, не превышающей субфебрильной или в редких случаях даже нормальной. Обычно такая атипичная темпера­тура наблюдается при измененной иммунологической актив­ности у пожилых ослабленных больных, у больных диабетом и беременных женщин.

Изменения сердечно-сосудистой системы определяют вы­раженностью интоксикации. Обычно наблюдается тахикар­дия, соответствующая температуре либо несколько превы­шающая ее. Сердечные тоны приглушены, на ЭКГ — явления нарушения трофики. Дыхание учащенное, но ритмичное. Язык сухой, может быть обложен налетом. Кожные покровы бледные. Общее состояние больного, как правило, тяжелое и только в редких случаях (не более чем в 2—3 %) может быть охарактеризовано как относительно удовлетворительное. Сле­дует отметить, что не всегда тяжесть состояния при первона­чальном осмотре соответствует изменениям в цереброспи­нальной жидкости: оно может быть тяжелым при относитель­но небольшом цитозе (250—300 клеток в 1 мкл).Менингеальные симптомы — головная боль, рвота, менинге- альные знаки, нарушение сознания.

Поскольку менингит обычно развивается во время обостре­ния хронического или острого отита, которым также присуща головная боль, важно обратить внимание на изменение характе­ра головной боли. Из местной, локальной, обычно в заушной и прилегающих теменно-височной или теменно-затылочной об­ластях, она становится диффузной, очень интенсивной, распи­рающей, т.е. носит черты менингеальной головной боли. Иногда она иррадиирует в шею и вниз по позвоночнику; в 90 % случаев сопровождается тошнотой и не менее чем в 30 % — рвотой, не связанной с приемом пищи, чаще возникающей при усилении головной боли, но иногда и в тех случаях, если она не очень ин­тенсивна. Об этом необходимо помнить, чтобы не принять рвоту за проявление токсикоинфекции.

Уже в 1-й день заболевания и более отчетливо в последую­щие 2—3 дня обнаруживаются два основных менингеальных симптома: ригидность затылочных мышц и симптом Кернига. Симптом ригидности затылочных мышц преобладает над симптомом Кернига и появляется раньше его. Могут реги­стрироваться и другие менингеальные симптомы: Брудзинско- го, скуловой симптом Бехтерева, общая гипертензия, свето­боязнь и т.д. Наряду с этим патогномоничным признаком менингита является обнаружение клеток воспаления церебро­спинальной жидкости.

Ригидность затылочных мышц — напряжение задних шей­ных мышц при попытке пассивно нагнуть голову больного вперед. Больной и сам активно не может дотянуться подбо­родком до грудины. Ригидность вызывает характерное запро­кидывание головы. Всякая попытка изменить фиксированное положение головы вызывает резкую болезненную реакцию.

Симптом Кернига\ больному, лежащему на спине, сгибают ногу (при полном ее расслаблении) под прямым углом в тазо­бедренном и коленном суставах и затем пытаются полностью разогнуть ее в коленном суставе. Вследствие наступающего при этом натяжения и раздражения нервных корешков возни­кают боль и рефлекторное сокращение сгибателей голени, препятствующее разгибанию в коленном суставе.

Верхний симптом Брудзинского — сгибание ног и подтяги­вание их к животу при резком пассивном сгибании головы; одновременно может произойти и приподнимание плеч при согнутых в локтевых суставах руках (симптом вставания).

Нижний симптом Брудзинского — при пассивном сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах другая нога тоже сгибается.

Скуловой симптом Бехтерева — резкое усиление боли внут­ри головы и возникновение блефароспазма при поколачива- нии молоточком по скуловой дуге.

Два основных симптома (Кернига и ригидность затылоч­ных мышц) обычно соответствуют по их выраженности тяжес­ти менингита, другие могут проявляться неоднозначно и не всегда достигать значительной степени и соответствовать тя­жести менингита и изменениям в спинномозговой жидкости. Поэтому при подозрении на менингит наличие даже незначи­тельных менингеальных знаков является безусловным показа­нием к люмбальной пункции.

Уже в самом начале заболевания отмечаются изменения сознания: вялость, оглушенность, заторможенность при со­храненной ориентировке в месте, времени и собственной лич­ности. Через несколько часов или дней нередко наступает за­темнение сознания, иногда вплоть до сопора в течение корот­кого времени. Реже заболевание начинается с потери созна­ния, развивающейся одновременно с подъемом температуры. Возможно психомоторное возбуждение, сменяющееся угнете­нием и сонливостью.

Относительно редко при отогенном менингите наблюдает­ся делирозное состояние, которое развивается через несколько дней после начала лечения и требует применения психотроп­ных средств. Длительность делириозного состояния составля­ет 2—3 сут с последующей полной амнезией этого отрезка вре­мени. Если делириозное состояние развивается с самого нача­ла заболевания, очень важна его правильная оценка как одно­го из тяжелых симптомов менингита. По тяжести и быстроте развития симптомов различают острую, молниеносную, реци­дивирующую, стертую, или атипичную, формы гнойного ме­нингита.

Очаговые симптомы могут быть разделены на две группы: симптомы поражения вещества мозга и черепных нервов. По­явление очаговых симптомов требует дифференцирования от абсцесса мозга. Черепные нервы вовлекаются в процесс при базальной локализации менингита. Обычно поражаются гла­зодвигательные нервы, из них наиболее часто — отводящий, реже — глазодвигательный, еще реже — блоковый нервы. По­явление этих и других (см. «Абсцессы мозга») очаговых симп­томов не зависит от тяжести поражения оболочек.

Глазное дно. В большинстве случаев отогенных менингитов глазное дно не изменено. У 4—5 % больных в остром периоде отмечаются различные изменения глазного дна: незначитель­ная гиперемия дисков зрительных нервов, легкая стушеван- ность их границ, расширение и напряжение вен, обусловлен­ные значительным повышением внутричерепного давления. Имеет значение, очевидно, и локализация экссудата на осно­вании мозга.

В крови во всех случаях наблюдается нейтрофильный лей­коцитоз. Количество лейкоцитов доходит до 30,0—34,0-10⁹/л, чаще — 10,0—17,0- 10⁹/л. Изменена лейкоцитарная формула — имеется сдвиг влево, иногда с появлением единичных юных форм (миелоциты 1—2 %). Палочкоядерные формы клеток со­ставляют от 5 до 30 %, сегментоядерные — 70—73 %. СОЭ уве­личена от 30—40 до 60 мм/ч. Иногда отмечается диссоциация между высоким лейкоцитозом и отсутствием значительного увеличения СОЭ.

Изменения в цереброспинальной жидкости. Всегда определя­ется высокое ликворное давление — от 300 до 600 (при норме до 180) мм вод.ст. Цвет цереброспинальной жидкости изменен от легкой опалесценции до молочного вида, часто он приобре­тает вид мутной зеленовато-желтой гнойной жидкости. Цитоз различен — от 0,2-10⁹/л до 30,0-10⁹/л клеток. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80—90 %). Нередко плеоцитоз на­столько велик, что число клеток не поддается подсчету. Оно зависит и от времени люмбальной пункции: в самом начале заболевания цитоз может быть меньше и не всегда соответст­вует тяжести состояния больного. В ряде случаев низкий плео­цитоз при тяжелом состоянии больного является прогности­чески неблагоприятным, поскольку это признак ареактивнос- ти организма. Количество белка увеличено иногда до 1,5— 2 г/л, но не всегда пропорционально плеоцитозу. Хлориды в цереброспинальной жидкости остаются в пределах нормы или их содержание несколько снижено. Количество сахара нор­мально или снижено при нормальном его содержании в крови. Значительное же снижение сахара также является прогности­чески неблагоприятным признаком (норма 60—70 %, сниже­ние до 34 %).

Лечение. Внедрение в клиническую практику сначала сульфаниламидных препаратов, а затем и антибиотиков при­вело к значительному уменьшению летальности от менингита. Но в то же время появились новые трудности в связи с изме­нением течения менингита, появлением атипичных форм.

Лечение отогенных менингитов многоплановое, с конкрет­ным учетом у каждого больного этиологических, патогенети­ческих и симптоматических факторов. Прежде всего оно включает хирургическую санацию очага и антимикробную тера­пию. Элиминация инфекционного очага является обязатель­ным первоочередным мероприятием независимо от тяжести состояния больного и распространенности изменений в ухе. Тяжелое состояние не бывает противопоказанием к операции, так как остающийся гнойный очаг служит источником для по­стоянного поступления микробов в подоболочечное простран­ство и интоксикации. К тому же гнойный менингит бывает не единственным внутричерепным осложнением, а может соче­таться иногда с синус-тромбозом, экстра- и субдуральным абсцессом, что зачастую выявляется только на операции. Не­значительность изменений в ухе при ЛОР-осмотре в ряде слу­чаев не соответствует действительным разрушениям, которые обнаруживаются во время операции. При отогенных внутри­черепных осложнениях, обусловленных хроническим воспале­нием в среднем ухе, производят расширенную санирующую операцию уха, которая, кроме обычного объема оперативного вмешательства, включает обязательное обнажение твердой мозговой оболочки в области крыши сосцевидного отростка и сигмовидного синуса. Если имеется подозрение на абсцесс задней черепной ямки, твердую мозговую оболочку обнажают и в области траутмановского треугольника (медиальная стенка антрума).

Одновременно с операцией должна быть начата антибакте­риальная терапия. Схемы лечения отогенного менингита анти­биотиками многочисленны с точки зрения выбора антибиоти­ков, их комбинаций, доз и способов применения. Наиболее эффективно введение антибиотика в начальной стадии забо­левания, поскольку имеется бактериемия, очаги инфекции в оболочках не организовались, микроб не окружен гноем и на него легче воздействовать препаратом. Проницаемость гемато- энцефалического барьера при выраженном воспалительном процессе в мозговых оболочках повышается в 5—6 раз.

Бактериостатическая концентрация пенициллина составляет 0,2 ЕД/мл. Следовательно, в сутки достаточно 12 ООО ООО ЕД пе­нициллина. Однако на практике обычно вводят до 30 ООО ООО ЕД в сутки.

При внутримышечном введении пенициллина терапевти­ческая концентрация в цереброспинальной жидкости достига­ется через 3—4 ч после введения, максимум в последующие 2 ч, концентрация падает ниже бактериостатической спустя 4—6 ч после введения. Пенициллин вводят каждые 3 ч, равно­мерно разделив всю суточную дозу. Пути введения зависят от состояния больного, чаще введение внутримышечное. В неко­торых тяжелых случаях и при упорных рецидивирующих фор­мах, когда в течение нескольких дней не удается добиться снижения температуры и улучшения состояния больного, применяют интракаротидное и внутривенное введение пени­циллина. Оптимальная доза для интракаротидного введения от 600 до 1000 ЕД на 1 кг массы тела.

Можно вводить натриевую соль пенициллина в спинномоз­говое пространство, однако частые эндолюмбальные пункции вызывают в нем продуктивные и пролиферативные измене­ния, поэтому в настоящее время эндолюмбальное введение пенициллина допускается только при тяжелом состоянии больного или при молниеносной форме гнойного менингита, поскольку при внутримышечном введении терапевтическая концентрация в ликворе будет достигнута только через 3 ч. Эндолюмбально вводят 10 000—30 000 ЕД натриевой соли пе­нициллина, разведенной цереброспинальной жидкостью или изотоническим раствором натрия хлорида. Калиевую соль пе- нициллина эндолюмбально нельзя вводить. При массивной пенициллинотерапии следует помнить о необходимости на­значения нистатина (по 2 ООО 000—3 ООО ООО ЕД в сутки), чтобы уменьшить возможность развития грибкового пораже­ния и дисбактериоза; важно также насыщение организма больного витаминами. В последнее время очевидна необходи­мость сочетания пенициллина с другими антибиотиками (лин- комицин, цефалоспорины).

Одновременно с этиологической необходимо проводить патогенетическую терапию в следующих направлениях: дегид­ратация, дезинтоксикация, снижение проницаемости гематоэн- цефалического барьера. Объем и продолжительность этой тера­пии зависят от состояния больного. В качестве дегидратирую­щих средств применяют внутривенные вливания маннитола по 30—60 г в сутки в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида струйно; внутривенные вливания лазикса 2—4 мл в сутки, внутримышечные инъекции 10 мл 25 % раствора суль­фата магния, пероральный прием 7 мл глицерина. Проводя де­гидратирующую терапию; необходимо следить за постоян­ством содержания электролитов в крови, особенно калия. Внутрь или парентерально вводят препараты калия (хлорид калия, панангин и т.д.). В целях дезинтоксикации дают питье в виде соков, парентерально вводят растворы гемодеза, реопо- лиглюкина, глюкозы, раствор Рингера—Локка, витамины В,, В₆, аскорбиновую кислоту. К средствам, снижающим прони­цаемость гематоэнцефалического барьера, относится 40 % раствор гексаметилентетрамина (уротропина), вводимый внут­ривенно.

В зависимости от общего состояния больного, деятельнос­ти сердечно-сосудистой системы проводят симптоматическую терапию (сердечные глюкозиды, тонизирующие средства, ана- лептики).

Прогноз. В подавляющем большинстве случаев при микробных формах отогенного менингита своевременное при­менение указанного лечения приводит к выздоровлению.

Наряду с представленными обоснованными принципами лечения отогенного менингита, от которых отступать нельзя, длительные клинические наблюдения в нашей ЛОР-клинике показали, что встречается особое, отличное от описанного в этом разделе возникновение и течение острого среднего отита, при котором нет гнойного отделяемого, а менингит развивает­ся. Это встречается в тех случаях, когда острый средний отит вызван вирусной инфекцией (обычно в период эпидемии гриппа, массовых заболеваний острой респираторной вирус­ной инфекцией). При отоскопии определяется гиперемия ба­рабанной перепонки, и в том случае, если имеется перфора­ция, отделяемое жидкое, негнойного характера. У таких паци­ентов при вскрытии во время операции сосцевидного отростка обнаруживается только выраженная кровенаполненность всех сосудов в кости и слизистой оболочке, что сопровождается обильной кровоточивостью; гной при этом отсутствует. Хи­рургическое лечение не дает положительного эффекта и отяго­щает состояние больного. Начало лечения таких больных должно быть консервативным, без операции на ухе. Отсутст­вие перелома в течении болезни в течение 2—3 дней или же появление гнойного отделяемого из уха указывают на необхо­димость немедленной операции, хотя нам ни разу не при­шлось прибегнуть к ней у таких больных.