- •Часть I клиническая анатомия и физиология верхних дыхательных путей и уха. Методы исследования лор-органов
- •Глава 1 клиническая анатомия и физиология носа и околоносовых пазух
- •1.1. Клиническая анатомия наружного носа
- •1.2. Клиническая анатомия полости носа
- •1.3. Клиническая анатомия околоносовых пазух
- •1.4. Клиническая физиология носа и околоносовых пазух
- •Глава 2 клиническая
- •2.1. Клиническая анатомия глотки
- •2.3. Клиническая анатомия и физиология пищевода
- •Глава 3 клиническая анатомия и физиология гортани, трахеи и бронхов
- •3.1. Клиническая анатомия гортани
- •3.2. Клиническая анатомия трахеи и бронхов
- •3.3. Клиническая физиология гортани, трахеи и бронхов
- •Глава 4 клиническая анатомия и физиология уха
- •4.1. Анатомия наружного уха
- •4.2. Анатомия среднего уха
- •4.3. Анатомия внутреннего уха
- •4.4. Клиническая физиология уха
- •4.4.1. Функция органа слуха
- •5,5 См2Отношение 10:1
- •4.4.2. Функция вестибулярного анализатора
- •Глава 5 методы исследования лор-органов
- •5.1. Методы исследования носа и околоносовых пазух
- •5.2. Методы исследования глотки
- •5.3. Методы исследования гортани
- •При вдохе (рис. 5.10, г) и фонации (рис. 5.10, д) определяется подвижность обеих половин гортани. Между голосовыми
- •5.4.1. Исследование функций слухового анализатора
- •5.4.2. Исследование функций вестибулярного анализатора
- •5.5. Эзофагоскопия
- •5.6. Трахеобронхоскопия
- •Заболевания носа и околоносовых пазух, глотки, гортани и уха
- •6.1. Аномалии развития носа
- •6.2. Заболевания наружного носа 6.2.1. Фурункул носа
- •6.2.2. Сикоз
- •6.2.3. Экзема
- •6.2.4. Рожистое воспаление
- •6.2.7. Термические повреждения
- •6.3. Заболевания полости носа
- •6.3.1. Острый насморк (острый ринит)
- •6.3.2. Хронический насморк (хронический ринит)
- •6.3.3. Озена, или зловонный насморк
- •6.3.4. Вазомоторный ринит
- •6.3.5. Аносмия и гипосмия
- •6.3.6. Инородные тела полости носа
- •6.3.7. Деформации перегородки носа, синехии и атрезии полости носа
- •6.3.8. Гематома, абсцесс, перфорация перегородки носа
- •6.3.9. Носовое кровотечение
- •6.3.10. Травмы носа
- •6.3.11. Хирургия дефектов наружного носа
- •6.4. Заболевания околоносовых пазух
- •6.4.1. Острое воспаление верхнечелюстной пазухи
- •6.4.2. Хроническое воспаление верхнечелюстной пазухи
- •Синус-катетер снабжен двумя надувными баллонами, один из которых помещают дистально позади хоаны, другой — проксимально в преддверии носа, от каждого из баллонов отходит
- •6.4.3. Острое воспаление лобной пазухи
- •6.4.4. Хроническое воспаление лобной пазухи
- •6.4.6. Хроническое воспаление клеток решетчатого лабиринта
- •6.4.7. Острое и хроническое воспаление клиновидной пазухи
- •6.4.8. Аллергические заболевания околоносовых пазух (аллергические синуиты)
- •6.4.9. Травмы околоносовых пазух
- •6.4.10. Микроэндоскопические методы хирургического вмешательства в полости носа и околоносовых пазухах
- •Глава 7 заболевания глотки
- •7.1. Острое воспаление глотки
- •7.2. Хроническое воспаление глотки
- •Rp.: Kalii iodidi 0,2 Lodi 0,01
- •7.3. Ангина
- •7.4. Осложнения ангин
- •7.5. Патология глотки при системных заболеваниях крови
- •7.6. Ангина при лейкозе
- •7.7. Хроническое воспаление небных миндалин — хронический тонзиллит
- •1. Острый и хронический тон-
- •7.8. Профилактика ангин и хронического тонзиллита
- •7.9. Гипертрофия небных миндалин
- •7.10. Гипертрофия глоточной (носоглоточной) миндалины — аденоиды
- •7.11. Синдром апноэ, или храп во сне
- •7.12. Инородные тела глотки
- •7.13. Ранения глотки
- •7.14. Неврозы глотки
- •7.15. Повреждения и инородные тела пищевода
- •7.16. Ожоги глотки и пищевода
- •Глава 8 заболевания гортани
- •8.1. Острый катаральный ларингит
- •8.2. Флегмонозный (инфильтративно-гнойный) ларингит
- •8.3. Абсцесс гортани
- •8.4. Хондроперихондрит гортани
- •8.5. Отек гортани
- •1) 3 % Раствор преднизолона — 2 мл (60 мг) внутримышечно. Если отек сильно выражен, а стеноз гортани нарастает, то однократную дозу преднизолона увеличивают в 2— 4 раза;
- •8.6. Подскладочный ларингит (ложный круп)
- •8.7. Гортанная ангина
- •8.8. Хронический катаральный ларингит
- •8.9. Хронический гиперпластический ларингит
- •8.10. Хронический атрофический ларингит
- •8.11. Острый и хронический стеноз гортани
- •8.11.1. Острый стеноз гортани
- •8.11.2. Хронический стеноз гортани
- •8.12. Расстройства функций гортани
- •8.13. Травмы гортани
- •8.14. Инородные тела гортани
- •8.15. Ожоги гортани
- •8.16. Острый трахеит
- •8.17. Хронический трахеит
- •8.18. Травмы трахе
- •Глава 9 болезни ухав соответствии с анатомическим строением заболевания уха подразделяют на три группы — болезни наружного, среднего и внутреннего уха.
- •9.1. Заболевания наружного уха
- •9.1.1. Рожистое воспаление
- •9.1.2. Перихондрит
- •9.1.3. Экзема
- •9.1.4. Фурункул наружного слухового прохода
- •9.1.5. Разлитое воспаление наружного слухового прохода
- •9.1.6. Отомикоз
- •9.1.7. Серная пробка
- •9.2. Воспалительные заболевания среднего уха
- •9.2.1. Острый средний отит
- •9.2.2. Острый средний отит у детей
- •9.2.3. Экссудативный аллергический средний отит
- •9.2.4. Острый средний отит при инфекционных болезнях
- •9.2.5. Адгезивный отит
- •9.2.6. Тимпаносклероз
- •9.2.7. Аэроотит
- •9.2.8. Мастоидит
- •9.2.9. Петрозит
- •9.2.10. Хронический гнойный средний отит
- •9.3. Воспалительные и невоспалительные заболевания внутреннего уха
- •9.3.1. Лабиринтит
- •9.3.2. Нейросенсорная тугоухость
- •I степень (легкая) — потеря слуха на тоны 500—4000 Гц в пределах 50 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния 4—6 м;
- •II степень (средняя) — потеря слуха на те же частоты равна 50—60 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния от 1 до 4 м;
- •III степень (тяжелая) — потеря слуха превышает 60— 70 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния от 0,25—1 м. Восприятие звуков ниже этого уровня оценивается как глухота.
- •9.3.3. Болезнь Меньера
- •9.4. Отосклероз
- •9.5. Травмы уха
- •9.6. Инородные тела наружного слухового прохода
- •9.7. Аномалии развития уха
- •9.8. Реабилитация больных с тугоухостью и глухотой
- •Комплексное аудиологическое обеспечение программы по диагностике, лечению и реабилитации тугоухости различного генеза
- •Глава 10 неврологические
- •10.1. Отогенные внутричерепные осложнения
- •10.1.1. Отогенный менингит
- •10.1.2. Отогенные внутричерепные абсцессы
- •10.1.3. Арахноидит задней черепной ямки
- •10.1.4. Синус-тромбоз
- •10.2. Риногенные орбитальные осложнения
- •10.3. Риногенные внутричерепные осложнения
- •10.3.1. Риногенный менингит, арахноидит
- •10.3.2. Абсцессы лобной доли мозга
- •10.3.3. Тромбоз кавернозного синуса
- •10.4. Сепсис
- •Глава 11
- •11.1. Доброкачественные опухоли
- •11.1.1. Доброкачественные опухоли носа
- •11.1.2. Доброкачественные опухоли глотки
- •11.1.3. Доброкачественные опухоли гортани
- •11.1.4. Доброкачественные опухоли уха
- •11.1.5. Невринома преддверно-улиткового (VIII) нерва
- •11.2. Злокачественные опухоли
- •11.2.1. Злокачественные опухоли носа и околоносовых пазух
- •11.2.2. Злокачественные опухоли глотки
- •11.2.3. Злокачественные опухоли гортани
- •Глава 12 специфические заболевания лор-органов
- •12.1. Туберкулез
- •12.1.1. Туберкулез носа
- •12.1.2. Туберкулез глотки
- •12.1.3. Туберкулез гортани
- •12.1.4. Волчанка верхних дыхательных путей
- •12.1.5. Туберкулез среднего уха
- •12.2. Склерома верхних дыхательных путей
- •12.3. Сифилис верхних дыхательных путей и уха
- •12.3.1. Сифилис носа
- •12.3.2. Сифилис глотки
- •12.3.3. Сифилис гортани
- •12.3.4. Сифилис уха
- •12.4. Гранулематоз Вегенера
- •12.5. Дифтеритическое поражение лор-органов
- •12.6. Поражение лор-органов при спиДе
- •Глава 13 профессиональный отбор, профессиональная консультация, экспертиза
- •Глава 14 методические рекомендации по ведению истории болезни в лор-стационаре
- •14.1. Общие положения
- •14.2. Схема истории болезни
- •Часть I 16
- •Глава 4 клиническая анатомия и физиология уха 90
- •Глава 5 методы исследования лор-органов 179
- •Глава 7 заболевания глотки 667
- •Глава 8 заболевания гортани 786
- •Глава 12 специфические заболевания лор-органов 1031
- •Глава 13 профессиональный отбор, профессиональная консультация, экспертиза 1065
- •Глава 14 методические рекомендации по ведению истории болезни в лор-стационаре 1069
- •3Оглавление
- •Часть I 16
- •Глава 4 клиническая анатомия и физиология уха 90
- •Глава 5 методы исследования лор-органов 179
- •Глава 7 заболевания глотки 667
- •Глава 8 заболевания гортани 786
- •Глава 12 специфические заболевания лор-органов 1031
- •Isbn s-aas-a4bia-b
12.6. Поражение лор-органов при спиДе
Вирусы иммунодефицита человека (ВИЧ) — это ретровиру- сы, инфицирующие лимфоциты, макрофаги и нервные клетки, в результате чего развивается вторичный синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).
В конце XX в. все человечество буквально потрясено глобальной эпидемией этого нового инфекционного заболевания. СПИД распространился по всему миру, поражает людей всех рас и национальностей и пока является болезнью со 100 % летальностью.
Началом эпидемии СПИДа принято считать 1981 г., когда две группы американских врачей, из Нью-Йорка и Лос-Анд- желеса, сообщили о заболевании с необычной клинической картиной, выявленном у 5 молодых связанных между собой мужчин-гомосексуалистов. Первооткрывателями этиологического инфекционного агента СПИДа — ВИЧ являются Роберг Галло (США) и Люк Монтанье (Франция).
Если в первом десятилетии распространения СПИД поражал преимущественно лиц из определенных групп риска (наркоманы, проститутки, гомосексуалисты, больные врожденной гемофилией), то в настоящее время случаи инфицирования отмечены сред всех слоев населения. К группам риска относятся: 1) мужчины гомосексуалисты и бисексуалы (43 %); 2) наркоманы, вводящие наркотики внутривенно (31 %); 3) ге- теросексуалы (10 %); 4) реципиенты крови, ее компонентов и трансплантируемых органов (2 %); 5) больные гемофилией (1 %). Существует как минимум три пути передачи инфекции от человека к человеку: через кровь (при инъекциях), через слизистые оболочки при половых контактах, через плаценту и молоко от матери к ребенку.
Продолжительность периода между заражением и проявлением клинических симптомов (бессимптомная стадия) варьирует. В этот период защитные системы организма эффективно сдерживают репродукцию возбудителя. В среднем между определением в крови антител к ВИЧ как признака наличия данной инфекции в организме и развитием клинических симптомоком- плексов СПИДа проходит 10—15 лет. Однако возможно развитие заболевания уже в первые 3 года.
Патогенез. Развитие СПИДа обусловлено нарушением клеточного и гуморального иммунитета. ВИЧ поражает субпопуляцию Т-хелперов. Кроме этих Т-лимфоцитов, страдают и другие лимфоидные клетки, а также клетки нервной системы. Основной резервуар ВИЧ в организме — лимфоидная ткань. Возбудитель постоянно репродуцируется в названных клетках, центральной нервной системе (микроглия), эпителии кишечника. В первые годы (до 10—15 лет) симптомы болезни у ВИЧ-инфицированных отсутствуют. Постепенно наступает дефицит Т-хелперов, что влечет за собой уменьшение активности цитотоксических Т-клеток и клеток — естественных киллеров, ослабевает защитный механизм иммунитета, развиваются оппортунистические инфекции, организм истощается.
Клиническая картина. Проявления СПИДа многообразны и характеризуются развитием инфекционных и опухолевых процессов.
Развитие патологических изменений квалифицируют по периодам: 1) инкубационный период; 2) острая первичная ВИЧ-инфекция; 3) латентный период; 4) генерализованная лимфаденопатия; 5) СПИД-ассоциированный комплекс, или пре-СПИД; 6) СПИД — полностью развившееся заболевание, клинически проявляющееся вторичными инфекциями или опухолями.
Инкубационный период обычно бессимптомный. Через 3— 6 нед после инфицирования у 30—50 % больных развивается картина острой первичной ВИЧ-инфекции. Клиника остро начавшейся ВИЧ-инфекции обычно неспецифична, напоминает проявления гриппа или инфекционного мононуклеоза и неотличима от них при физикальном обследовании больного. Отмечаются повышение температуры тела до 38—39,5 °С, ангина, увеличение лимфатических узлов, гепато- и спленомега- лия, артралгия, миалгия, диарея. В этот период у больного выявляют лимфопению, иногда тромбоцитопению. Признаки ВИЧ-инфекции обычно быстро проходят, лишь у некоторых больных сохраняется генерализованная лимфаденопатия.
Латентный период характеризуется появлением в крови антител к ВИЧ, титры их постепенно возрастают; увеличиваются лимфатические узлы, в большей степени задние шейные, затылочные и ретромандибулярные. В течение длительного периода генерализованная лимфаденопатия может быть единственным проявлением заболевания.
Дальнейшее прогрессирование СПИДа характеризуется бурным развитием оппортунистической инфекции и онкологической патологии. Оппортунистической называется инфекция, возбудителем которой является условно-патогенный микроорганизм, не представляющий угрозы для лиц с нормальной иммунной системой, но вызывающий тяжелейшие заболевания в условиях иммунного дефицита. Переход ВИЧ- инфекции в клинически развернутое заболевание в течение первых 5 лет отмечается у каждого третьего зараженного.
Из оппортунистических инфекций, поражающих JIOP-op- ганы, чаще отмечается кандидоз глотки и пищевода. Стойкий фарингомикоз у молодых людей, никогда ранее не леченных антибиотиками, кортикостероидами или цитостатиками, должен насторожить врача в плане возможной ВИЧ-инфекции.
Грибковое поражение слизистых оболочек полости рта, глотки и пищевода может сочетаться с другими проявлениями СПИДа: увеличением шейных лимфатических узлов, кожной эритемой, другими микотическими поражениями (актиноми- коз кожи шеи и лица). Возможно развитие кандидозного сепсиса. Крайне тяжелой оппортунистической инфекцией при СПИДе является пневмоцистная интерстициальная пневмония, развивающаяся на фоне значительно выраженного подавления иммунной системы организма. Пневмоцистоз легких развивается у 2Л больных СПИДом, гораздо реже наблюдается также поражение среднего уха.
Важным критерием СПИДа является развившаяся в отсутствие других причин иммунодепрессия и сохраняющаяся более 1 мес герпетическая инфекция, поражающая слизистую оболочку полости рта и глотки, а также кожу. Чаще наблюдается простой герпес, реже — опоясывающий лишай. Простой герпес, начавшись с высыпаний на лице (например, лабиальная форма), может стать диссеминированным. Опоясывающий лишай может развиться в виде herpes zoster oticus, характеризующегося герпетическими высыпаниями в наружном слуховом проходе, резкими болями на пораженной половине лица, поражением VII и VIII пар черепных нервов (реже — V, X и XI).
У больных СПИДом отмечается так называемая волосатая лейкоплакия с типичной локализацией по краю языка, на слизистой оболочке щек в виде утолщенной слизистой оболочки белого цвета с неровной сморщенной поверхностью. Заболевание вызывается вирусами Эпштейна—Барр или папилломавирусами.
Цитомегаловирусная инфекция приводит к развитию у больных СПИДом эзофагита, колита, гастрита, энтерита. Наряду с желудочно-кишечным трактом цитомегаловирус поражает глаза (хориоретинит), центральную нервную систему (энцефалит), легкие (пневмонии).
Разнообразные острые и хронические гнойные заболевания ЛОР-органов обусловлены активизацией пиогенной ин- фекции на фоне значительного снижения иммунитета. Характерными особенностями данной патологии является отсутствие выраженного эффекта от проводимого лечения, переход синусита или отита в хроническую стадию с частыми обострениями. Нередко у больных СПИДом развиваются фурункулы и карбункулы, локализующиеся в области головы и шеи. Течение воспалительного процесса обычно длительное, лечение малоэффективно.
Опухолевые процессы выявляются у V5 больных СПИДом. Чаще всего обнаруживают саркому Капоши — злокачественную опухоль кровеносных сосудов. На коже головы и шеи появляются красные или гиперпигментированные пятна, которые в последующем сначала трансформируются в папулы и бляшки, а затем сливаются и образуют инфильтраты. Новообразование чаще локализуется в области ушных раковин и заушных складок, в полости рта на твердом и мягком небе, слизистой оболочке щек, миндалинах, в гортани, что вызывает осиплость. При локализации узлов саркомы Капоши на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта частым симптомом являются кровотечения.
Реже у больных СПИДом развивается экстранодальная не- ходжкинская лимфома — злокачественная опухоль, поражающая лимфатические узлы, а в последующем печень и селезенку. Заболевание проявляется увеличением лимфатических узлов, чаще с первичной локализацией на шее. Опухолевый процесс может развиться в глотке, гортани, на небе, в полости носа и верхнечелюстной пазухе.
Методы лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции основаны на определении специфических антител к ВИЧ в биологических жидкостях организма.
Лечение. В настоящее время лечение СПИДа только паллиативное и симптоматическое, позволяющее лишь облегчить страдания и продлить жизнь больного. Основу составляют специфические противовирусные (в том числе антиретро- вирусные) препараты: ретровир (зидовудин), видекс, ацикло- вир (зовиракс), а-интерферон и др. Применяют также разнообразные средства для лечения оппортунистических инфекций, заболеваний крови, опухолей и т.п. Лечение больных со СПИДом позволяет продлить их жизнь после начала клинической манифестации в среднем до 2 лет. Тем более важно наиболее раннее доклиническое выявление и лечение заболевания. Без лечения средняя продолжительность жизни больных после клинической манифестации составляет 6 мес.
Следует отметить, что в связи с высокой частотой и многообразием клинических проявлений СПИДа от врачей требуется высокая бдительность, чтобы своевременно диагностировать заболевание, что является одним из барьеров на пути его распространения.