лорики / Методичка Болезнь Меньера

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ МЕНЬЕРА.

Методические рекомендации.

(для оториноларингологов)

В последние 20 лет большинство исследователей квалифицируют болезнь Меньера, как нозологическую единицу, вместе с тем многие вопросы о ее сущности, начальных проявлениях, закономерностях клинического те­чения и исходах остаются в центре внимания отоларингологов.

Актуальность разработки методических рекомендаций по диагностике болезни Меньера обусловлена тем, что в последнее время созданы новые методы диагностики заболевания, оптимизированы методы лечения, уточ­нены вопросы классификации, которые представляют интерес для практи­ческого здравоохранения. При этом следует отметить, что особенности поражения слуха и равновесия при болезни Меньера обычно часто и дли­тельно нарушают трудоспособность и нередко ведут к инвалидности боль­ного.

В настоящей работе представлены наиболее современные методические рекомендации по общеклиническому и специальным методам исследования функций внутреннего уха с целью ранней диагностики заболевания, определения его формы, уточнения особенностей патогенеза и выявления воз­можностей сохранения функции внутреннего уха путем проведения соответ­ствующего и своевременного лечения.

Болезнь Меньера характеризуется следующими основными признаками:

а) наличием периодически возникающих приступов системного голово­кружения с различной степенью выраженности стато-вегетативными рас­стройствами;

б) наличием в пораженном ухе субъективного, преимущественно низ­кочастотного, шума и снижением остроты слуха постоянного или перемен­ного характера, находящихся в определенной зависимости от вестибуляр­ных кризов;

в) наличием ощущения заложенности, тяжести или давления в пора­женном ухе или в обоих ушах и плохой непереносимостью громких звуков постоянного или периодического характера;

г) аудиометрически выявляемой в начале заболевания различной сте­пени тугоухостью, преимущественно "басовой", флюктуирующего характе­ра обусловленной поражением улитки;

д) поражением функции периферического отдела вестибулярного ана­лизатора, выявляемым электрофизиологическими методами исследования;

е) появлением гидропса внутреннего уха, имеющего свои особеннос­ти в каждой стадии заболевания, выявляемого с помощью дегидратацион-ных тестов.

В диагностике болезни Меньера, следует учитывать, что у больных, как правило, нет анамнестических и отоскопических признаков заболевания среднего уха воспалительной этиологии, травматического и токсиче­ского поражения внутреннего уха; отсутствуют также признаки поражения головного мозга и его оболочек различной этиологии.

КЛИНИКА. Жалобы при болезни Меньера многообразны и могут быть ус­ловно разделены на три большие группы: кохлеарные, вестибулярные и об­щие (соматические и вегетативные).

Кохлеарные - жалобы включают в себя объективный шум в пораженном ухе или в обоих ушах различной интенсивности преимущественно низкочас­тотного характера. Шум описывается больными в виде "шума леса", "мор­ского прибоя", "гула проводов", "шума пара" постоянный или периоди­ческий, нередко пульсирующий. Обращает на себя внимание связь (или зависимость) интенсивности шума и вестибулярного криза. В предприступном периоде либо в момент приступа отмечается усиление интенсивности или изменение тональности шума нередко до резкого неприятного или раздражающего звона. У ряда больных эти изменения могут быть расцене­ны как аура вестибулярного криза т.к. они возникают за несколько ча­сов, а иногда и суток, до его возникновения. Изменение интенсивности и тональности субъективного шума может возникать при нервно-эмоциональном напряжения или при физической нагрузке без развития приступа головокружения.

Субъективное снижение слуха на стороне поражения или с обеих сто­рон чаще носит флюктуирующий характер, однако бывает и постоянным с тенденцией к прогрессированию. Под флюктуацией слуха мы понимаем ко­лебания остроты слуха в больном ухе, отмечаемые больными и регистри­руемые при неоднократном аудиологическом исследовании. Флюктуация слуха, отмечаемая больным, называется субъективной, регистрируемая аудиометрическим исследованием - "аудиологической" или "аудиометрической". У ряда больных отмечается четкая взаимосвязь флюктуации слуха с вестибулярными кризами: понижение остроты слуха в предприступном периоде и в момент приступа с последующим улучшением слуха (в начальной стадии заболевания до нормальной величины). 7 некоторых больных отмечается прогрессивное снижение слуха с каждым последующим перенесенным приступом. Флюктуация слуха может наблюдаться при нервно-эмоциональноы и физическом напряжении, а также при изменении вели­чины атмосферного давления, когда одновременно усиливается интенсив­ность субъективного шума. Редко снижение слуха после вестибулярного криза сразу приобретает стабильный характер (по типу внезапной туго­ухости) и длительно не имеет тенденции к прогрессированию.

Ощущение заложенности в пораженном ухе или обоих ушах может быть периодическим или носить постоянный и прог­рессирующий характер. Нередко эти явления возникают у больных только в предприступном периоде или в момент приступа, тогда как вне присту­па они отсутствуют. Больные описывают эти ощущения как "давление" или "заложенность" или "заполненность" уха, ощущение "тяжести", на высо­те которых может возникать оталгия. Ощущение заложенности или давле­ния может быть либо во всей голове, либо на стороне пораженного уха, либо локализоваться в затылочной области и возникать при нервно-эмоциональном напряжении.

Непереносимость громких звуков постоянного или периодического характера, а также различной степени выраженности может отмечаться больными как в предприступном периоде, так и в момент его. У ряда больных это явление может выступать в качестве ауры вестибулярного криза.

Резонанс в пораженном ухе описывается больными как ощущение вы­раженной "концентрации" собственного голоса или окружающих звуков с металлическим оттенком. Резонанс вызывает раздражение и чувство беспокойства, нередко он выступает предвестником вестибулярного кри­за.

Искажение восприятия звуков в виде раздвоения отмечается больными обычно в предприступном периоде или в момент приступа. При исследовании может выявляться нарушение разборчивости речи.

Вестибулярная симптоматика в отличие от кохлеарной, носит более выраженный пароксизмальный характер и лишь у больных с длительным анамнезом заболевания сохраняется вне приступов в виде нарушения ста­тики.

Головокружение можно рассматривать как своего рода галлюцинацию, когда появляются зрительное и тактильное ощущение движения, которое не вызвано адекватным реальным явлением. В момент вестибулярного кри­за у больных внезапно возникает головокружение системного характера, т.е. ощущение вращения самого больного или окружающих предметов в определенной плоскости (часто по часовой стрелке во фронтальной или горизонтальной плоскости).

К жалобам относятся ощущения обшей слабос­ти или разбитости, сохраняющиеся в течение различного времени после вестибулярного криза, быстрая утомляемость, раздражительность, голов­ная боль. Головная боль многими авторами считается не характерной для болезни Меньера, однако анализ анамнестических данных показал, что у ряда больных вестибулярным кризом предшествовали мигрене-подобные приступы. У этих больных головная боль отмечалась в предприступном периоде, она бывает сжимающего характера, нередко в сочетании с оталгией в пораженном ухе.

Наиболее часто заболевание начинается с кохлеарной симптоматики, реже с вестибулярной или сочетанной-кохлеовестибулярной. В начальной стадии заболевание часто проявляется немногочисленными симптомами, од­нако развитие полной клинической картины может происходить в самые различные сроки (от нескольких недель до нескольких лет). Наиболее тяжелыми и мучительными для больных следует признать вестибулярные кризы, которые сопровождаются вегетативными нарушениями или расстрой­ствами. Именно поэтому тяжесть заболевания определяется:

а) по характеру вестибулярных кризов, в частности, по их выражен­ности, частоте и длительности, степени вегетативных расстройств в период криза;

б) по степени нарушения статики в различные периоды заболевания;

в) по длительности нарушения трудоспособности;

г) по степени и характеру поражения слуха в периоды приступа и ремиссии.

Согласно перечисленным критериям выделено три степени или формы тяжести заболевания:

Легкая форма - приступы легкие ежемесячные или еженедельные, ли­бо тяжелые, но редкие (один раз в год и реже, длительность приступа не более 3 часов); вегетативные расстройства не резко выражены; нару­шения равновесия нет так как имеется только в период криза; трудоспособ­ность у больного полная или она страдает только в период приступа. Тугоухость флюктуирующая, чаше небольшой степени.

Средняя форма - приступы выраженные, частые, непродолжительные (до 5 часов) или редкие, но длительные (более 5 часов). Тугоухость может быть П-Ш степени, флюктуирующего характера (слух значительно улучшается в межприступном периоде); нарушение статики отсутствует либо наблюдается в течение нескольких дней после приступа; трудоспособность нарушается только в период обострения заболевания.

Тяжелая форма - приступы частые (ежедневные или еженедельные) бурно протекающие, длительные (более 5 часов), тугоухость прогресси­рующая, нарастающая от приступа к приступу без флюктуации; статика резко нарушена в период криза и ремиссии; в связи с чем, часто дли­тельное время больной нетрудоспособен, или трудоспособность стойко утрачена.

Применение различных диагностических методов, давно получивших мировое признание, и новых, разработанных в СССР, позволяет более глубоко изучить патологию лабиринта. Большие трудности диагностики заболевания (характер и динамика вестибуло- и аудиологических нару­шений, колебания гидропса и др.) обусловливают необходимость сопос­тавления разносторонних данных исследований ^ в ряде случаев и резу­льтатов динамического наблюдения. На основании многолетких наблюде­ний над больными мы считаем целесообразным использовать следующий объем диагностических исследований: I) аудиологических - проведение пороговой и надпороговой аудиометрии, шумовой аудиометрии, исследова­ние адаптации, определение чувствительности к ультразвуку и феномена латерализации, осуществление речевой аудиометрии с использованием бинауральных, слухозрителъных и слухоразделенных тестов, объективной аудиометрии с применением тимпанометрии, определения акустического рефлекса; 2) вестибулометрических - проведение купулометрии пороговы­ми и надпороговыми стимулами, битермальной калоризации, синусоидаль­ных врашений, исследование оптокинеза, применение стабилографии, пря­мой и непрямой селективно отолитометрии; 3) электрофизиологических -изучение кровоснабжения мозга с помощью реожнцефалографии и ультра­звуковой допплерографии, изучение вестибуловегетативных реакций с помощью метода сочетанной регистрации комплекса показателей кровооб­ращения^) биохимические - исследование метаболических процессов и особенностей ряда видов обмена; 5) иммунологических - исследование состояния проницаемости биологических мембран; 6) дегидратационные тесты.

В ряде случаев при ясной картине заболевания достаточно ограни­читься меньшим количеством исследований.

Аудиологическими исследованиями при болезни Меньера определяет­ся поражение слухового анализатора на уровне улитки (нейросенсор-ная тугоухость) по типу внутриулиткового нарушения звукопроведения

- скалярная форма тугоухости (СК) и внутриулиткового нарушения звуко-восприятия - кохлеарная форма тугоухости (К). Решающими критериями дифференцирования этих двух видов поражения являются исследования с помощью ультразвука - определение характера латерализации и дегидра-тационная проба.

СК - форма тугоухости характеризуется признаками смешанного пора­жения улитки: наряду с признаками нейросенсорной тугоухости - отсутст­вие костно-воздушного разрыва, наличие рекруитмента (ФУНТ), иногда мо­гут иметь место отрицательные значения тестов Бинта и Федериче при интактности среднего уха, подтвержденной данными тимпанометрии и ис­следования акустического- рефлекса.

При исследовании с помощью ультразвука определяется порог его вос­приятия и латерализация в сторону пораженного уха при одностороннем процессе и в хуже слышащее ухо - при двустороннем. Необходимо отме­тить, что если при аудиологическом исследовании для заглушения при­менялся широкополосный шум, то в диапазоне низких и средних частот может определяться костно-воздушный разрыв в пределах 10-15 дБ. При использовании узкополосного шума, как правило, его нет.

К - форма тугоухости характеризуется всеми признаками нейросен-сорного поражения улитки, как и в случае СК - формы, но ультразвук латеризуется в сторону здорового или лучше слышащего уха, порог его восприятия может быть несколько увеличен. Из-за выраженного рекруит­мента может наблюдаться парадоксальное падение разборчивости речи или отсутствие разборчивости.

Степень тугоухости и типы тональных кривых не могут быть призна­ками строго характерными для той или иной формы тугоухости, однако при СК - форме тугоухости чаше встречаются восходящей, пологонисхо-дяший или горизонтальный типы. Обращает на себя внимание, что при од­носторонней локализации процесса, несмотря на четкую латерализацию ультразвука, характерную для СК и К форм тугоухости, латерализации в опыте Вебера при исследовании на частоте 128 Гц может не быть. Кро­ме того, само восприятие частоты 128 гЦ различно по тембру для обо­их ушей. По результатам диагностической дегедратации в обеих формах тугоухости выделяются условные "гидропсная" и "безгидропсная" формы: скалярная гидропсная (СКГ+), скалярная безгидропсная (СКГ-) и кохле­арная гидропсная (КГ+), кохлеарная безгидропсная (КГ-). Степень гид-ропса и особенности реакции внутреннего уха (определяемой по време-рт" возвращения слуховых порогов к исходному уровню) не являются специфичными для той или иной формы тугоухости, однако степень гидропса при СК форме носит прямо пропорциональный характер степени тугоухо­сти, тогда как при К форме эта зависимость утрачивается. Результаты диагностической дегидратации информируют о степени, глубине пораже­ния рецепторного аппарата и обратимости процесса.

Неоднократное аудиологическое исследование позволяют обнаружить при значительной степени тугоухости, аудиологическую флюктуацию. Не­обходимо отметить, что при наличии гидропса улитки флюктуация диагно­стируется не всегда, так как выявление ее зависит от состояния функ­ции нейросенсорного эпителия. При длительно сохраняющемся гидропсе дегидратация, особенно однократная, не меняет, т.е. не улучшает функ­цию чувствительных клеток и улучшения слуха не возникает.

Длительное аудиологическое наблюдение показывает, что поражение улитки носит динамический характер, который проявляется не только прогрессивным увеличением степени тугоухости, но и изменением ее фор­мы. Такое разнообразие аудиологических форм проявления болезни Меньера отражает закономерности течения различных этапов заболевания.

Систематизация результатов обшеклинического и специального иссле­дований позволила нам выделить 3 стадии развития болезни, каждая из которых имеет только ей присущие основные особенности, которые опре­деляют выбор лечебного воздействия.

С клинико-аудиологической точки зрения эти стадии можно кратко охарактеризовать следующим образом:

I стадия (начальная) характеризуется флюктуирующей нейросенсорной тугоухостью различной степени выраженности. В межприступном периоде выявляется типичный периферический характер поражения с признаками внутрилабиринтного нарушения звукопроведения. В период обострения болезни отмечается тонально-речевая диссоциация с элементами наруше­ния центральной интеграции слуха в виде снижения способности воспри­нимать воспроизводимую речь в условиях психологической нагрузки, осо­бенно при сочетанном возбуждении сенсорных анализаторов адекватными по интенсивности воздействия раздражителями. В этой стадии болезни остро развивающийся внутрилабиринтны? Гидропс является основным про­воцирующим моментом кохлеарного и вестибулярного кризов. Исследова­ние осмолярности сыворотки крови доказало, что в этой стадии болез­ни она наиболее высокая, что может быть расценено как компенсатор­ный механизм гомеостаза для купирования гидропса или удержания гематолабиринтной и гэматоэнцефалической систем в состоянии, способном предотвратить до известных временных пределов образование постоян­ного внутрилабиринтного гидропса. При проведении дегидратационных проб в меяшриступном периоде мы не обнаруживаем гидропса, а его появ­ление указывает на назревание приступа. Критерии установления наличия гидропса с помощью глицерола и других дегидратирующих препаратов опи­саны нами ранее.

П. стадия Срырэденны^-кли,нйче^ких проявлений), характеризуется флюктуирующей нейросенсорной тугоухостью различной степени выраженно­сти. Иногда флюктуация (при тугоухости более 45 дБ) определяется толь­ко в результате неоднократных исследований слуха до, после приступа и в межприступном периоде. Поражение имеет преимущественно перифери­ческий характер с признаками внутрилабиринтного нарушения звукопрове-дения, а у ряда больных - с признаками внутрилабиринтного нарушения звуковосприятия. Как и в I стадии, в период обострения болезни (а иногда и в межприступный) выявляются элементы нарушения центральной интеграции слуховой функция. В этой стадии болезни гидропс лабиринта сохраняется постоянно, в том числе и в межприступный период. И хотя осмолярность сыворотки крови остается повышенной (по сравнению с нор­мой), в этой стадии она несколько меньше, чем в I стадии. Можно по­лагать, что длительность заболевания истощает компенсаторные механиз­мы, возникает дефицит функций гематоэнцефалической и гематолабиринт-ной систем, что реализуется стабилизацией гидропса. Поэтому с помо­щью дегидратационных проб достоверно обнаруживается гидропс лабирин­та.

Ш стаж характеризуется нефлюктуирующей нейросенсорной тугоухостью различной степени выраженности со всеми признаками внутрилабиринтного нарушения звуковосприятия. Нарушение центральной интеграции слуховой функции проявляется и в межпркступный период. Длительность существования в лабиринте гидропса приводит к выраженности и нарастанию необратимых изменений в сенсорной систе­ме внутреннего уха, что проявляется, в частности, отсутствием флюк­туации слуха и признаками нарушения его восприятия. Поэтому введе­ние дегидратирующего препарата, действующего как осмотически актив­ный агент, уже не в состоянии что-либо изменить в сторону улучшения функции сенсорного эпителия. В отличие от улитки в неслуховой час­ти лабиринта гидропс выявляется всегда. Отсутствие положительной реакции улитки в этой стадии при проведении дегидратационных проб не исключает наличия гидропса, так как исследование осмолярности сы­воротки крови у этих больных показывает, что она близка к нормальной, т.е. в этой стадии болезни механизмы сохранения гидропса постоянно такие же, как и во П стадии.

Конечно, в окончательном диагнозе болезни Меньере одинаково важ­ное значение имеет оценка характера поражения не только звукового, но и вестибулярного анализатора.

Вертибулометрические методы исследования включают использование калорического и вращательного воздействия, осуществляемого на электро-врашаюшемся кресле с синхронной объективной регистрацией широкого комплекса гемодинамики (тахоосцилограмма плечевой артерии и сфигмограм­ма артериальных пульсов) и нистагма (спонтанного, позиционного, опто­кинетического, вращательного и послеврашательного). Равномерное вра­щение обеспечивается применением нескольких скоростей - 30, 45, 60 с. при постоянном ускорении 15% с., а битермальная калорическая проба проводится с помошью отокалориметра при температуре воды 30 и 44°С в количестве 50 мл и орошении в течение 25 с. Функцию предверной части лабиринта исследуют методами прямой и непрямой отолитометрии, а так­же стабилографией. Исследование функции вестибулярного аппарата ука­занными методиками позволяет получать большее представление о реак­тивности его и выявить фазовое состояние.

По результатам вестибулометрических методов исследования выявля­ется поражение вестибулярного анализатора на уровне лабиринта, т.е. периферический характер поражения.

Наряду с критериями поражения периферического отдела вестибуляр­ного анализатора следует выделить дополнительно, характерные для бо­лезни Меньера, признаки вестибулярной дисфункции.

Периодичность вестибулярных кризов различной степени выраженнос­ти, в момент которых наблюдаются симптомы ирритации обеих частей ла­биринта (слуховой и неслуховой) и во время которых больной, как пра­вило, лишен возможности к самостоятельному передвижению. При этом направление спонтанного нистагма зависит от длительности межприступного периода и состояния больного. Наличия с третьего дня межприступ-ного периода спонтанный нистагм в сторону лучше слышащего (или здоро­вого) уха - нистагм угнетения обнаруживается у больных в 2,5 раза 1аше, чем нистагм ирритации. Смена направления спонтанного нистагма наблюдается в период предвестников приступа. Нистагм в этот период всегда направлен в сторону пораженного уха или, при двустороннем процессе, в сторону уха, являющегося источником кохлеовестибулярного криза. В период приступа спонтанный нистагм ирритации достигает ин­тенсивности 35-40°/с, наблюдаются выраженные ваготропные сдвиги на пулъсограмме. Незначительные явления ирритации уха сохраняются при объективном исследовании в течении 2-х суток после криза, интенсив­ность вращательных и калорических реакций в это время снижена в еше большей степени по сравнению с фоновой.

В межприступном периоде у больного отсутствует спонтанная симпто­матика, тогда как по данным экспериментальных вестибулярных тестов обнаруживается двусторонняя гипорефлексия с преобладанием или прева­лированием на стороне поражения в 56$ случаев, комплекс ирритации - только в 22% случаев. Обращает на себя внимание тенденция к прогрес­сивному снижению функции вестибулярного рецептора от приступа к при­ступу и появлению, в ряде случаев, вестибулярного декреитмента, т.е. когда на увеличение силы экспериментального раздражителя ответная реакция рецептора не только не увеличивается, но и значительно сни­жается. Появление этого феномена может служить одним из признаков декомпенсации лабиринта.

В момент вестибулярного криза симптомы ирритации на стороне по­раженного лабиринта наблюдается в 100$ случаев, при этом спонтанная симптоматика обнаруживается и визуально.

Результаты исследования отолитовых реакций при прямой и непрямой отолитометрии демонстрируют понижение функциональной активности ото­литов, о чем свидетельствует повышение порога возбудимости, особенно в предприступном и приступном периоде на стороне хуже слышащего уха до 40-45° при норме 20-25°.

Изменения показателей экспериментальных вестибулярных реакций при проведении дегидратационных тестов свидетельствуют о наличии гидропса неслуховой части лабиринта (преимущественно у больных с Ш стадией заболевания) и проявляются повышением интенсивности вестибуляр­ных реакций пораженного лабиринта, уменьшением степени направленно­го превалирования вращательных реакций в направлении лучше слышащего уха. Длительность сохранения этих изменений различная.

По мере развития заболевания наблюдается последовательность пора­жения рецепторов внутреннего уха, при этом в процесс вовлекаются в первую очередь кохлеарная и ампулярные части лабиринта и в послед­нюю очередь - преддверного аппарата. Первые признаки угнетения отолитовых рефлексов отмечаются только во П стадии и почти постоянное нарушение Столетовой функции - в Ш стадии.

Обследование включающее в себя изучение (функции черепных нервов I, V, УП, УШ, IX, X, XI дает возможность про­ведения дифференциального диагноза заболеваний лабиринта и ретрола-биринтной области, уточнения топики поражения вестибулярного анализа­тора. Для больных с болезнью Меньера характерно отсутствие ретролаби-ринтной симптоматики; отмечается симметрия в чувствительности слизис­той оболочки полости носа, конъюнктивы, чувствительности передних 2/3 языка, сохранность корнеального и глоточного рефлексов, выявляет­ся сохранность всех слагаемых вестибулярных реакций.

Реоэнцефалографическое исследование в различные периоды заболева­ния выявляет нарушение сосудистого тонуса церебрального кровообраще­ния. Обращает на себя внимание непостоянство этих нарушений, т.е. ла­бильность, но с преобладанием повышенного тонуса, свидетельствующего об артериолоспазме, приводящим к венозному застою. Кровенонаполнение обоих полушарий обычно бывает симметричным, средняя величина индекса= 0,9+0,9. Вертеброгенные пробы отрицательны. Характер сосудистых реак­ций отражает особенности вестибуловегетативных реакций. При использо­вании метода сочетанной регистрации комплекса показателей кровообра­щения выявляется декомпенсация вестибулососудистого взаимодействия.

Биохимическое исследование, направлены на выявление латент­но протекающих нарушений со стороны липидного (жирового), углеводно­го, белкового и минерального обменов, функциональных нарушений со сто­роны надпочечников и гонад. С этой целью в крови определяется содер­жание калия, натрия, белков, липидов, кето- и оксикетостероидов, кислотно-щелочное равновесие и величина осмолярности сыворотки крови.

Результаты биохимических исследований показали, что при болезни Меньера в I стадии наблюдается гиперосмолярность сыворотки крови (330 моем/кг), которая постепенно снижается и достигает в Ш стадии нормы. Кроме того, определение величины осмолярности сыворотки крови является достоверным объективным критерием дегидратирующего эффекта при проведении диагностической дегидратации с целью выявления гидропса внутреннего уха.

Исследования липидного обмена показало, что для больных с болез­нью Меньера характерно увеличение показателя липосинтеза более чем в 2,5 раза по сравнению со здоровым контигентом, а показатели кислотно-щелочного равновесия в ряде случаев свидетельствуют о компенсирован­ном ацидозе.

Следует отметить, что результаты этих исследований имеют опреде­ленную роль при выборе метода лечения, в частности медикаментозного.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Симптомы поражения кохлеарного и вести­булярного анализаторов могут возникнуть при различных поражениях внут­реннего уха, ретролабиринтных отделов стато-акустического нерва, а также при поражениях головного мозга различной этиологии. Диагноз болезни Меньера не представляет особых трудностей во П стадии клини­ческого течения заболевания, однако весьма затруднителен в I и Ш ста­диях. При этом следует иметь ввиду, что наряду с болезнью Меньера у больного могут быть и сопутствующие заболевания различных органов и систем, которые в свою очередь смазывают (или трансформируют) клини­ку болезни Меньера, а с другой стороны усугубляют процессы во внут­реннем ухе патогенетическими реакциями, или механизмами, этих забо­леваний.