БХ. Ответы к экзамену

.Окислительное декарбоксилирование пирувата.

Образование ацетил-КоА из пирувата (ПВК), образующегося в реакциях катаболизма глюкозы и некоторых аминокислот, протекает в матриксе митохондрий. Превращение пирувата в ацетил-КоА происходит при участии набора ферментов, структурно объединённых в пируватдегидрогеназный комплекс (ПДК), расположенный на внутренней мембране митохондрии. Пируватдегидрогеназный комплекс содержит 3 фермента: пируватдекарбоксилаза (Е₁), дигидролипоилтрансацетилаза (Е₂) и дигидролипоилдегидрогеназа (Е₃), а также 5 коферментов: тиаминдифосфат (ТДФ), липоевая кислота,. FAD, NAD⁺ и КоА. Кроме того, в состав комплекса входят регуляторные субъединицы: протеинкиназа и фосфопротеинфосфатаза.

Стадия I. На этой стадии пируват соединяется с ТДФ в составе Е₁ и подвергается декарбоксилированию: пируват + Е₁-ТДФ → Гидроксиэтил-ТДФ + CO₂.

Стадия П. Дигидролипоилтрансацетилаза (Е₂) катализирует перенос атома водорода и ацетильной группы от ТДФ на окисленную форму липоиллизиновых групп с образованием ацетилтиоэфира липоевой кислоты.

Стадия III. На стадии III КоА взаимодействует с ацетильным производным Е₂, в результате чего образуются ацетил-КоА и полностью восстановленный липоильный остаток, простетическая группа Е₂ .

Стадия IV. На стадии IV дигидролипоилдегидрогеназа (Е₃) катализирует перенос атомов водорода от восстановленных липоильных групп на FAD - простетическую группу фермента Е₃.

Стадия V . На стадии V восстановленный FADH₂ передаёт водород на NAD⁺ с образованием NADH.

Окислительное декарбоксилирование пирувата сопровождается образованием NADH, поставляющим электроны в дыхательную цепь и обеспечивающим синтез 3 молей АТФ на 1 моль пирувата путём окислительного фосфорилирования.

.Окисление ацетил-КоА в цикле Кребса.Связь м-ду общими путями катаболизма и цепью переноса электронов и протонов.

Цикл лимонной кислоты (цитратный цикл, цикл Кребса, цикл трикарбоновых кислот, ЦТК) - заключительный этап катаболизма. Это совокупность 8 последовательных реакций, в ходе которых происходят распад ацетил-КоА на 2 молекулы СО₂ и образование доноров водорода для ЦПЭ NADН и FADН₂. Стадии:

1)Образование цитрата.В 1 реакции под действием цитратсинтазы происходят конденсация ацетильного остатка ацетил-КоА с оксалоацетатом и образование лимонной кислоты (цитрата).

2)Превращение цитрата в изоцитрат.Далее цитрат в две стадии (дегидратация и последующая гидратация по двойной стадии) превращается в изоцитрат. Промежуточным продуктом является цис-аконитовая кислота, и поэтому фермент, катализирующий обе стадии, получил название аконитазы.

3) Окислительное декарбоксилирование изоцитрата.В 3-й реакции по действием NAD⁺-зависимой изоцитратдегидрогеназы происходят окисление и декарбоксилирование изоцитрата с образованием α-кетоглутарата. Это самая медленная реакция цитратного цикла. В реакции образуются NADH и СО₂.

4) Окислительное декарбоксилирование α-кетоглутарата.В этой реакции α-кетоглутарат подвергается окислительному декарбоксилированию с образованием еще одной молекулы СО₂ и NADH. Это превращение катализируют ферменты α-кетоглутаратдегидрогеназного комплекса, который по структуре и функциям сходен с пируватдегидрогеназным комплексом (ПДК). Подобно ПДК, он состоит из 3 ферментов: α-кетоглутаратдекарбоксилазы, дигидролипоилтранссукцинилазы и дигидролипоилдегидрогеназы. Кроме того, в этот ферментный комплекс входят 5 коферментов: тиаминдифосфат, кофермент А, липоевая кислота, NAD⁺ и FAD.Продуктами реакции являются NADH, СО₂ и сукцинил-КоА, имеющий макроэргическую связь. На этой стадии завершается распад ацетил-КоА на 2 молекулы СО₂.

5) Превращение сукцинил-КоА в сукцинат.Сукцинил-КоА - высокоэнергетическое соединение, превращается в сукцинат (янтарную кислоту) под действием сукцинаттиокиназы. Энергия разрыва макроэргической связи сукцинил-КоА используется для образования ГТФ из ГДФ и неорганического фосфата путем субстратного фосфорилирования. Энергия и фосфатный остаток ГТФ могут использоваться для фосфорилирования АДФ и получения АТФ под действием нуклеозиддифосфаткиназы.

6) Дегидрирование сукцината.Далее сукцинат превращается в фумарат под действием сукцинатдегидрогеназы. Этот фермент является флавопротеином внутренней мембраны митохондрий, его кофермент FAD прочно связан с активным центром фермента. В реакции образуется FADH₂, который передает протоны и электроны в ЦПЭ на убихинон.

7) Образование малата из фумарата.Образование малата (яблочной кислоты) происходит при участии фермента фумаратгидратазы (фумаразы) с участием молекулы Н₂О.

8) Дегидрирование малата.В заключительной стадии цитратного цикла малат дегидрируется с образованием оксалоацетата. Реакцию катализирует NAD-зависимая малатдегидрогеназа, содержащаяся в матриксе митохондрий. Цикл замыкается и образуется еще одна молекула NADН.

Конечными продуктами общего пути катаболизма являются СО₂, NADН и FADH₂. Процесс, начинающийся от пирувата, называется общим путем катаболизма и в свою очередь включает: окислительное декарбоксилирование пирувата и цитратный цикл. Именно в общем пути катаболизма образуется основная масса субстратов для реакций дегидрирования. Совместно с дыхательной цепью и окислительным фосфорилированием общий путь катаболизма является основным источником энергии в форме АТФ. Превращение пирувата в ацетил-КоА происходит при участии набора ферментов, структурно объединённых в пируватдегидрогеназный комплекс (ПДК), расположенный на внутренней мембране митохондрии. Пируватдегидрогеназный комплекс содержит 3 фермента: пируватдекарбоксилаза (Е₁), дигидролипоилтрансацетилаза (Е₂) и дигидролипоилдегидрогеназа (Е₃).

.Механизм образования АТФ.Окислительное фосфорилирование.Отличие от субстратного фосфорилирования.

Окислительное фосфорилирование АДФ - превращение АДФ в АТФ происходит с использованием энергии переноса электронов от органических веществ к кислороду. Энергию для окислительного фосфорилирования поставляют ОВР. Процесс может происходить только в аэробных условиях с участием ферментов цепи переноса электронов (ЦПЭ) и АТФ-синтазы. Окислительное фосфорилирование АДФ – основной механизм синтеза АТФ в организме. Оно происходит в митохондриях, которые являются основными поставщиками АТФ. Одним из самых крупных белков внутренней мембраны митохондрий является АТФ-синтаза. Межмембранное пространство также играет роль в производстве АТФ, так как может накапливать протоны, создающие заряд на поверхности внутренней мембраны, необходимый для активации АТФ-синтазы. Важнейшими источниками энергии служат реакции дегидрирования. В реакциях дегидрирования электроны и протоны переходят от органических субстратов на коферменты NAD- и FAD-зависимых дегидрогеназ. Электроны, обладающие высоким энергетическим потенциалом, передаются от восстановленных коферментов NADH и FADH₂ к кислороду через цепь переносчиков, локализованных во внутренней мембране митохондрий. Восстановление молекулы О₂ происходит в результате переноса 4 электронов. Фосфорилирование АДФ в клетках происходит путем присоединения Н₃РО₄. Субстратное фосфорилирование АДФ идет за счет энергии макроэргических связей соединений (1,3-бисфосфоглицерата и фосфоенолпирувата, сукцинил-СоА). Этот процесс может происходить как в матриксе митохондрий, так и в цитоплазме клеток независимо от присутствия кислорода.

.Углеводы пищи.Механизмы трансмембранного переноса глюкозы.Примеры нарушения переваривания углеводов.

Углеводы входят в состав всех клеточных структур. Они делятся на 3 основные группы: моносахариды (альдозы и кетозы), олигосахариды (дисахариды, трисахариды и т.д.) и полисахариды (гомо и гетерополисахариды).Функции углеводов:

- энергетическая функция

- пластическая функция

- защитная функция(глюкуроновая кислота участвует в обезвреживании токсичных и чужеродных соединений, а гепарин играет важную роль в противосвертывающей системе крови)

Общая формула всех углеводов C_m(H₂O)_n. Моносахариды - производные многоатомных спиртов, содержащие карбонильную группу. В зависимости от положения в молекуле карбонильной группы моносахариды подразделяют на альдозы и кетозы. В пище человека (фрукты, мёд, соки) содержится в основном глюкоза и фруктоза. Глюкоза является альдогексозой. Она может существовать в линейной и циклической формах. Расположение Н- и ОН-групп относительно пятого углеродного атома определяет принадлежность глюкозы к D- или L-ряду. В организме млекопитающих моносахариды находятся в D-конфигурации, так как к этой форме глюкозы специфичны ферменты, катализирующие её превращения. Фруктоза является кетогексозой (кетогругша находится у второго углеродного атома). Фруктоза так же, как и глюкоза, существует в циклической форме, образуя α- и β-аномеры. Олигосахариды содержат несколько (от двух до десяти) остатков моносахаридов, соединённых гликозидной связью. Дисахариды - наиболее распространённые олигомерные углеводы. В пище содержатся в основном такие дисахариды, как сахароза, лактоза и мальтоза. Сахароза - дисахарид, состоящий из α-D-глюкозы и β-D-фруктозы, соединённых α,β-1,2-гликозидной связью. В сахарозе обе аномерные ОН-группы остатков глюкозы и фруктозы участвуют в образовании гликозидной связи. Лактоза - молочный сахар; важнейший дисахарид молока млекопитающих. В лактозе аномерная ОН-группа первого углеродного атома остатка D-галактозы связана β-гликозидной связью с четвёртым углеродным атомом D-глюкозы (β-1,4-связь). Мальтоза поступает с продуктами, содержащими частично гидролизованный крахмал, например, солод, пиво. Мальтоза также образуется при расщеплении крахмала в кишечнике. Мальтоза состоит из двух остатков D-глюкозы, соединённых α-1,4-гликозидной связью. Полисахариды-в зависимости от строения остатков моносахаридов можно разделить на гомополисахариды (все мономеры идентичны) и гетерополисахариды (мономеры различны). В пище человека в основном содержатся полисахариды растительного происхождения - крахмал, целлюлоза. В меньшем количестве поступает полисахарид животных - гликоген. Крахмал - наиболее важный углеводный компонент пищевого рациона. Это резервный полисахарид растений, содержащийся в наибольшем количестве в зёрнах злаков (пшеница, кукуруза, рис и др.), а также луковицах, стеблях и клубнях растений. Крахмал - разветвлённый полисахарид, состоящий из остатков глюкозы (гомогликан). Он находится в клетках растений в виде гранул, практически нерастворим в воде. Крахмал состоит из амилозы и амилопектина. Целлюлоза (клетчатка) - основной структурный полисахарид растений. Целлюлоза - линейный полисахарид гомогликан, построенный из остатков глюкозы, соединённых между собой β-1,4-гликозидными связями. Пищеварительная система человека не имеет ферментов, гидролизующих β-связи в полисахаридах. Поэтому целлюлоза - неиспользуемый углевод, но этот пищевой компонент необходим для нормального протекания переваривания. Гликоген - полисахарид животных и человека. Так же, как крахмал в растениях, гликоген в клетках животных выполняет резервную функцию, но, так как в пище содержится лишь небольшое количество гликогена, он не имеет пищевого значения.Гликоген представляет собой структурный аналог крахмала, но имеет большую степень ветвления. Переваривание углеводов = это гидролиз гликозидных связей в молекулах ди, олиго и полисахаридов пищи ферментами слюны, поджелудочной железы и клеток кишечника. В слюне присутствует гидролитический фермент α-амилаза (α-1,4-гликозидаза), расщепляющая в крахмале α-1,4-гликозидные связи. В ротовой полости не может происходить полное расщепление крахмала, так как действие фермента на крахмал кратковременно. Кроме того, амилаза слюны не расщепляет α- 1,6-гликозидные связи (связи в местах разветвлений), поэтому крахмал переваривается лишь частично с образованием крупных фрагментов - декстринов и небольшого количества мальтозы. Следует отметить, что амилаза слюны не гидролизует гликозидные связи в дисахаридах. Желудочный сок не содержит ферментов, расщепляющих углеводы. С секретом поджелудочной железы в кишечник поступает панкреатическая α-амилаза. Этот фермент гидролизует α-1,4-гликозидные связи в крахмале и декстринах. Ферменты, расщепляющие гликозидные связи в дисахаридах (дисахаридазы), образуют ферментативные комплексы, локализованные на наружной поверхности цитоплазматической мембраны энтероцитов. Моносахариды, образовавшиеся в результате переваривания, всасываются эпителиальными клетками кишечника с помощью специальных механизмов транспорта через мембраны этих клеток. Транспорт моносахаридов в клетки слизистой оболочки кишечника может осуществляться разными способами: путём облегчённой диффузии по градиенту концентрации и активного транспорта по механизму симпорта за счет градиента концентрации ионов Na⁺. Na⁺ поступает в клетку по градиенту концентрации, и одновременно глюкоза транспортируется против градиента концентрации (вторично-активный транспорт). Следовательно, чем больше градиент Na⁺, тем больше поступление глюкозы в энтероциты. Перенос в клетки слизистой оболочки кишечника по механизму вторично-активного транспорта характерен также для галактозы. После всасывания моносахариды (главным образом, глюкоза) покидают клетки слизистой оболочки кишечника через мембрану с помощью облегчённой диффузии в кровеносную систему. В основе патологии переваривания и всасывания углеводов могут быть причины двух типов:дефекты ферментов, участвующих в гидролизе углеводов в кишечнике и нарушение всасывания продуктов переваривания углеводов в клетки слизистой оболочки кишечника. В обоих случаях возникают нерасщеплённые дисахариды или моносахариды. Эти невостребованные углеводы поступают в дистальные отделы кишечника, изменяя осмотическое давление содержимого кишечника. Кроме того, оставшиеся в просвете кишечника углеводы частично подвергаются ферментативному расщеплению микроорганизмами с образованием органических кислот и газов. Всё вместе приводит к притоку воды в кишечник, увеличению объёма кишечного содержимого, усилению перистальтики, спазмам и болям, а также метеоризму.

.Метаболизм глюкозы в клетках.

После всасывания в кишечнике моносахариды поступают в воротную вену и далее преимущественно в печень. Поскольку в составе основных углеводов пищи преобладает глюкоза, её можно считать основным продуктом переваривания углеводов. Часть глюкозы в печени депонируется в виде гликогена, а другая часть через общий кровоток доставляется и используется разными тканями и органами. Метаболизм глюкозы в клетках всех тканей начинается с реакции фосфорилирования и превращения в глюкозо-6-фосфат (с использованием АТФ). Существуют два фермента, катализирующих фосфорилирование глюкозы: в печени и поджелудочной железе - фермент глюкокиназа, во всех других тканях – гексокиназа. Плазматическая мембрана клеток непроницаема для фосфорилированной глюкозы (нет соответствующих транспортных белков) и, следовательно, она уже не может из них выйти. Кроме того, фосфорилирование уменьшает концентрацию свободной глюкозы в цитоплазме. В результате создаются благоприятные условия для облегчённой диффузии глюкозы в клетки из крови. Хотя инсулин и не влияет на транспорт глюкозы, он усиливает приток глюкозы в гепатоциты в период пищеварения косвенным путём, индуцируя синтез глюкокиназы и ускоряя тем самым фосфорилирование глюкозы. Дефосфорилирование глюкозо-6-фосфатаПревращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу возможно в печени, почках и клетках эпителия кишечника. В клетках этих органов имеется фермент глюкозо-6-фосфатаза, катализирующая отщепление фосфатной группы гидролитическим путём:

Глюкозо-6-фосфат +Н₂О → Глюкоза + Н₃РО₄

Образовавшаяся свободная глюкоза способно диффундирует из этих органов в кровь. В зависимости от физиологического состояния организма и типа ткани глюкозо-6-фосфат может использоваться в клетке в различных превращениях, основными из которых являются: синтез гликогена, катаболизм с образованием СО₂ и Н₂О, синтез пентоз. Распад глюкозы до конечных продуктов служит источником энергии для организма. Вместе с тем в процессе метаболизма глюкозо-6-фосфата образуются промежуточные продукты, используемые в дальнейшем для синтеза аминокислот, нуклеотидов, глицерина и жирных кислот. Таким образом, глюкозо-6-фосфат - не только субстрат для окисления, но и строительный материал для синтеза новых соединений.

.Биосинтез и мобилизация гликогена. Активная и неактивная формы гликогенфосфорилазы и гликогенсинтетазы,мех-м их взаимодействия,физиологическое значение резервирования и мобилизации гликогена. Гликогенозы и агликогенозы.

Многие ткани синтезируют в качестве резервной формы глюкозы гликоген. Резервная роль гликогена обусловлена двумя важными свойствами: он осмотически неактивен и сильно ветвится, благодаря чему глюкоза быстро присоединяется к полимеру при биосинтезе и отщепляется при мобилизации. Синтез и распад гликогена обеспечивают постоянство концентрации глюкозы в крови и создают депо для её использования тканями по мере необходимости. Гликоген - разветвлённый полисахарид, в котором остатки глюкозы соединены в линейных участках α-1,4-гликозидной связью. В точках ветвления мономеры соединены α-1,6-гликозидными связями. Гликоген хранится в цитозоле клетки в форме гранул. Гликоген депонируется главным образом в печени и скелетных мышцах. Распад гликогена печени служит в основном для поддержания уровня глюкозы в крови. Синтез гликогена (гликогеногенез). Гликоген синтезируется в период пищеварения (через 1-2 ч после приёма углеводной пищи). Следует отметить, что синтез гликогена из глюкозы требует затрат энергии.Глюкоза активно поступает из крови в ткани и фосфорилируется, превращаясь в глюкозо-6-фосфат. Затем глюкозо-6-фосфат превращается фосфоглюкомутазой в глюкозо-1-фосфат, из которой под действием (УДФ)-глюкопирофосфорилазы и при участии (УТФ) образуется УДФ-глюкоза. Чтобы синтез гликогена был термодинамически необратимым, необходима дополнительная стадия образования уридиндифосфатглюкозы из УТФ и глюкозо-1-фосфата. Фермент, катализирующий эту реакцию, назван по обратной реакции: УДФ-глюкопирофосфорилаза. Однако в клетке обратная реакция не протекает, потому что образовавшийся в ходе прямой реакции пирофосфат очень быстро расщепляется пирофосфатазой на 2 молекулы фосфата. Образованная УДФ-глюкоза далее используется как донор остатка глюкозы при синтезе гликогена. Эту реакцию катализирует фермент гликогенсинтаза (глюкозилтрансфераза). Фермент переносит остаток глюкозы на олигосахарид,представляющий собой праймер (затравку), присоединяя молекулы глюкозы, α-1,4-гликозидными связями. Распад гликогена или его мобилизация происходят в ответ на повышение потребности организма в глюкозе. Гликоген печени распадается в основном в интервалах между приёмами пищи, кроме того, этот процесс в печени и мышцах ускоряется во время физической работы. Сначала фермент гликогенфосфорилаза расщепляет только α-1,4-гликозидные связи при участии фосфорной кислоты последовательно отщепляет остатки глюкозы от нередуцирующих концов молекулы гликогена и фосфорилирует их с образованием глюкозо-1-фосфата. Это приводит к укорочению ветвей.Когда количество остатков глюкозы ветвях гликогена достигает 4, то фермент олигосахаридтрансфераза расщепляет α-1,4-гликозидную связь и переносит фрагмент, состоящий из 3 мономеров, к концу более длинной цепи. Фермент α-1,6-гликозидаза гидролизует α-1,6-гликозидную связь в точке ветвления и отщепляет молекулу глюкозы. Мобилизация гликогена в печени и мышцах идет одинаково до образования глюкозо-6-фосфата. В печени под действием глюкозо-6-фосфатазы глюкозо-6-фосфат превращается в свободную глюкозу, которая поступает в кровь. Гликогеноз (гликогеновая болезнь) - группа наследственных дефектов обмена веществ (см.), характеризующаяся избыточным накоплением гликогена в различных органах и тканях с нарушением процессов его распада и синтеза. Гликогенозы - заболевания, обусловленные дефектом ферментов, участвующих в распаде гликогена. Они проявляются или необычной структурой гликогена, или его избыточным накоплением в печени, сердечной или скелетных мышцах, почках, лёгких и других органах.Агликогеноз-наследственное заболевание, связанное с отсутствием фермента, ответственного за синтез гликогена, — уридин-дифосфат-глюкозо-гликогентрансферазы (гликогенсинтетазы).

.Аэробное окисление углеводов.

Катаболизм глюкозы - основной поставщик энергии для процессов жизнедеятельности организма. Окисление глюкозы до СО₂ и Н₂О (аэробный распад) можно выразить суммарным уравнением:

С₆Н₁₂О₆ + 6 О₂ → 6 СО₂ + Н₂О + 2820 кДж/моль.

Аэробным гликолизом называют процесс окисления глюкозы до пировиноградной кислоты, протекающий в присутствии кислорода. Все ферменты, катализирующие реакции этого процесса, локализованы в цитозоле клетки. В аэробном гликолизе можно выделить 2 этапа:

1)подготовительный этап, в ходе которого глюкоза фосфорилируется и расщепляется на две молекулы фосфотриоз. Эта серия реакций протекает с использованием 2 молекул АТФ.

2)этап, сопряжённый с синтезом АТФ. В результате этой серии реакций фосфотриозы превращаются в пируват. Энергия, высвобождающаяся на этом этапе, используется для синтеза 10 моль АТФ.

Реакции аэробного гликолиза: на первом этапе из молекулы глюкозы образуются две триозы – глицеральдегид-3-фосфат (ГАФ) и дигидроксиацетонфосфат (ДАФ). Этот этап требует затраты энергии и включает 5 реакций: 1)фосфорилирование глюкозы гексокиназой или глюкокиназой с образованием глюкозо-6-фосфата, которое идет с затратой молекулы АТФ;2)изомеризацию глюкозо-6-фосфата во фруктозо-6-фосфат при участии фосфоглюкоизомеразы;3)фосфорилирование фруктозо-6-фосфат фосфофруктокиназой с использованием молекулы АТФ и с образованием фруктозо-1,6-бисфосфата;4) альдольное расщепление фруктозо-1,6-бисфосфата, катализируемое альдолазой, с образованием двух триоз - глицеральдегид-3-фосфата (ГАФ) и дигидроксиацетонфосфата (ДАФ);5) изомеризацию ДАФ и ГАФ под действием триозофосфатизомеразы. Первый этап гликолиза требует затраты 2 молекул АТФ и приводит к образованию 2 молекул ГАФ. Второй этап этого метаболического пути обеспечивает синтез АТФ. В него вступают 2 молекулы ГАФ, поэтому стехиометрический коэффициент для всех последующих реакций гликолиза равен 2. на этом этапе аэробного гликолиза происходит:1)окисление ГАФ NAD⁺-зависимой глицеральдегидфосфатдегидрогеназой при участии Н₃РО₄, которое приводит к образованию 1,3-бисфосфоглицерата, содержащего макроэргическую связь;2)превращение 1,3-бисфосфоглицерата в 3-фосфоглицерат под действием фосфоглицераткиназы, сопровождающееся субстратным фосфорилированием АДФ;3)изомеризация 3-фосфоглицерата в 2-фосфоглицерат, катализируемая фосфоглицеромутазой;4) дегидратация 2-фосфоглицерата ферментом енолазой с образованием фосфоенолпирувата, содержащего макроэргическую связь;5) образование пирувата из фосфоенолпирувата под действием пируваткиназы, сопряженное с субстратным фосфорилированием АДФ;

В аэробном гликолизе есть 3 необратимые реакции, котолрые катализируют ферменты гексокиназа (глюкокиназа), фосфофруктокиназа, пируваткиназа.

.Анаэробное расщепление глюкозы.Гликолиз и гликогенолиз.

Анаэробный гликолиз позволяет синтезировать АТФ при недостатке кислорода в тканях, например, в мышцах в первые минуты мышечных сокращений, в эритроцитах.В анаэробном гликолизе при снижении поступления кислорода в митохондрии NADH, образующийся в результате дегидрирования ГАФ, не может использоваться в ЦПЭ. Он окисляется в цитоплазме в реакции, которую катализирует лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Акцептором водорода в этой реакции является пируват, восстанавливающийся в лактат. Следовательно, последняя реакция анаэробного гликолиза, катализируемая ЛДГ, обеспечивает регенерацию NAD+, который необходим для работы глицеральдегидфосфатдегидрогеназы. АТФ при анаэробном распаде глюкозы образуется только в двух реакциях субстратного фосфорилирования. Образующийся в мышцах и эритроцитах лактат поступает в кровь и транспортируется в печень, где может превращаться в глюкозу или окисляться в пируват, который далее включается в ОПК. Лактат всегда присутствует в крови, но его концентрация может повышаться при снижении поступления кислорода в клетки. Стадии: 1)фосфорилирование глюкозы гексокиназой или глюкокиназой с образованием глюкозо-6-фосфата, которое идет с затратой молекулы АТФ;2)изомеризацию глюкозо-6-фосфата во фруктозо-6-фосфат при участии фосфоглюкоизомеразы;3)фосфорилирование фруктозо-6-фосфат фосфофруктокиназой с использованием молекулы АТФ и с образованием фруктозо-1,6-бисфосфата;4) альдольное расщепление фруктозо-1,6-бисфосфата, катализируемое альдолазой, с образованием двух триоз - глицеральдегид-3-фосфата (ГАФ) и дигидроксиацетонфосфата (ДАФ);5) изомеризацию ДАФ и ГАФ под действием триозофосфатизомеразы; 6)окисление ГАФ NAD⁺-зависимой глицеральдегидфосфатдегидрогеназой при участии Н₃РО₄, которое приводит к образованию 1,3-бисфосфоглицерата, содержащего макроэргическую связь;7)превращение 1,3-бисфосфоглицерата в 3-фосфоглицерат под действием фосфоглицераткиназы, сопровождающееся субстратным фосфорилированием АДФ;8)изомеризация 3-фосфоглицерата в 2-фосфоглицерат, катализируемая фосфоглицеромутазой;9) дегидратация 2-фосфоглицерата ферментом енолазой с образованием фосфоенолпирувата, содержащего макроэргическую связь;10) образование пирувата из фосфоенолпирувата под действием пируваткиназы, сопряженное с субстратным фосфорилированием АДФ; Первые 10 реакций анаэробного и аэробного гликолиза одинаковы, но в отличие от аэробного гликолиза, в анаэробном гликолизе при снижении поступления кислорода в митохондрии NADH, образующийся в результате дегидрирования ГАФ, не может использоваться в ЦПЭ. Он окисляется в цитоплазме в реакции, которую катализирует лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Глико́лиз-ферментативный процесс последовательного расщепления глюкозы в клетках, сопровождающийся синтезом АТФ. Гликолиз при аэробных условиях ведёт к образованию пировиноградной кислоты (пирувата), гликолиз в анаэробных условиях ведёт к образованию молочной кислоты (лактата). Гликолиз является основным путём катаболизма глюкозы в организме животных. Гликогенолиз-биохимическая реакция, протекающая главным образом в печени и мышцах, во время которой гликоген расщепляется до глюкозы и глюкозо-6-фосфата.Гликогенолиз стимулируется гормонами глюкагоном и адреналином.