Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

EKZAMEN_Shpargalki_po_patanatomii

.doc
Скачиваний:
124
Добавлен:
09.02.2016
Размер:
162.82 Кб
Скачать

Стаз-в капиллярах и венулах прекращается движение крови, переполняются кровью.

Предшествует престатическое сост.

Причина-застойные явл, токсины, инф, воспалит. Паралич сосудодвиг. нервов. Сост плазмы

Вид-синюшный, застойный.

Исход- от полного восстан, до некроза.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ- перенос током крови тромбов или их частей. Развив.в венах БКК (бедр, подвздош, подчрев) – вызыв тромбоэмб. Лег сосудов. Мелкие-отд. Ветви – может пройти и без последствий, или-при застое – геморрагич. Инфаркт. Крупные-закупорка ствола или одной из глав ветвей – НЕМЕДЛЕННАЯ СМЕРТЬ вследствие механ закупорки просвета сосуда эмболом и от резкого рефлекторного спазма артер сети легких, и от внезапной серд недостаточности-рефл спазм венечных артерий + рефл спазм бронхов.

ИШЕМИЯ-пат проц –снижение в органе или ткани содерж крови по сравн с нормой

2 вида-общая и местная. Общ- после обильного кровотеч, наруш кроветворен.

Местное-сниж или прекращ притока крови по артериям

ВИДЫ 1. Ангиоспастическая

2. обтурационная 3. Компрессионная

-спазм сосудов, низк Ангиоспастическая температуры, сосудосуживающ лекарства.

Обтурационная-закупорка артерии-тромб

Компрессионная-опухоль, скопление жидкости, бинт, лигатура.

Вид-бледня ткань,уменьшение в обьеме органа, сниж температуры

Последствия-важно-постепенно или внезапно.

Постепенно-гипоксия, дистрофия. Постепенное развитие коллатерального русла.

Внезапно-некроз., т.к. спазм коллатералей и их недостаточность Зависит от органа: при полном прекращении

Мозг-оч. скоро, почки-2 часа, мышца-4 часа, кожа-6-8 часов.

ИСХОД- важно коллатеральное кровообращение. Слабые анастомозы в гол. Мозге, почках, селезенке,легких, миокарде-слабо справляются с коллатер функц-т.к. сильная нагр на орган, атеросклероз, склонность к спазмам.. Полохо низкое АД-пожилые.

ВОЗДУШНАЯ И ГАЗ ЭМБОЛИЯ-возн при попадании в вены воздуха-опер на шее ранение вен этой области

По мелким сос—микрореалогические св-ва крови.

А. Дсос»Дэр-ламинарный-осевой ток движ.

Б. Дсос немного больше Дэр преоблад осевой, но растет периферич.-ток рывками

В. Дсос=Дэр-бокоаое продвижение поршневое прохождение.

ВЯЗКОСТЬ-

Гематокрит

Спос эр-та к деформации.

Структура кровотока(завихрения…) Спос к агрегации-Ссладж-синдром

Изменение состава плазмы-увел к-ва белков, увел онк давл,-в кон счете-к стазу.

При местном-наблюд-некоторое расширение микрососудов со стазом, кровь не протекает,резко увел кровенапонение сосудов, цвет органа-темно-красный, темпер-понижена, прекращ образование межтканевой жидкости.

ЭМБОЛИЯ-перенос с током крови или лимфы и застревание в более мелких сосудах частиц(нет в норме)-эмболов. Направл-соотв-движ тока крови

ИСКЛ-Ретроградная-ППС-НПВ-Бедр В, ПеченВ-по действие силы тяжести.

Парадоксальная-БКК-ППС-ов. Отв-ЛПС-ЛЖ-БКК.

Тромбы развив в венах БКК (бедр, подвздош, подчрев)

Жировая-при размозжении жира, травне костей трубратых, травме подкожной клетчатки.

Мелкие кап жира-застрев в капил легкого, если проходят-то в клубочках почек-напр. Смерть-если жир в мозг капил-кровоизлияния.

Воздушная-в вены воздух

Газовая-газы крови при резком снижении барометр давл-водолаз.

Тканевая-отрыв и перенос оторвавш кусочков ткани-напр клапан сердца при изьязвлении, опухоли.

Бактериальная-при наличии инф-воспал процесса. При гнойном-бактер сочет с тромбоэмболией.

Эмбол-живым материалом-батерии клетки опухоли-МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ.

ТРОМБ И ПОСМЕРТНЫЙ СГУСТОК

Посм сгусток-белый, красный, смешан. Совершеннло гладкий, блестящий, эластичный при растягивании.

Прижизн-Виды- Гиалиновые-в микросос.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФЕРМ АКТИВНОСТИ ГНОЯ

1. Опред протеолитическую активность-5 пробирок, фильтрат гноя в возраст конц-в термостат на 20 мин. Добавл по 2 капли 20% р-ра сульфосалициловой к-ты. По сте помутнения судят о ферм. Активн.

2. Опред липолитич активн. В жир р-р добавл соотв 2,4,6 кап гноя-в термостат-20 мин-2 кап. Фенолфталеин, титруют- по кол щелочи, израсходованной на титрование.Судят о ферм активности.

3. опред амилолитической активности. 6 пробирок

по 1 мл крахмала 1% Гной-1,3,5,7 капель. Физраствор 7,5,3,1 кап. Термостат 20 мин. По 1 кап Люголя. В 6 пробирке-крахмал-синий, В др- разные цвета, в завис от амил ферм крахмал-гидролизуется.

ОПЫТ КОНГЕЙМА.

Воздействие на брыжейку лягушки-ляписом и факт атм. Воздуха—наличие картины воспалит реакции

Наблюдают-сосудистую реакцию

воспалит. Артер гиперемию:расширение артериол,, увел кол-ва функционир капилляров, и скорости кровотока. И дальнейшее замедление тока крови., появление у стенок лейкоцитов, феномен краевого стояния лейкоцитов, под микроскопом наблюдают стаз крови и эмиграцию лейкоцитов.

1.спазм

2. гиперемия

3. увел скор кровотока

4. веноз застой

АЛЬТЕРАЦИ ЭКСУДАЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ.

Альтерация-повреждение ткани-дистрофии до некроза, местное воздействие на ткань вредных факторов

Эксудация-сосуд р-ция при воспалении. Рефл сокращение просвета мелких артерий, далее расширение сос сети-воспалит гиперемия-престаз- стаз, увел давления усил перехода белковой жидкости из крови в ткань.-эксудат –больше 2% белка,

ТУБЕРКУЛЕЗ

Микобактерия Кох Преоблад-альтерат измен-дистрофии до некроза. Пролиф-некр бугорки-мелкие. При преоблад-эксудат р-ции-скопление белкового эксудата-клетки лимф, моноциты + микобактер При преоблад-пролифер-гранулемы.+ присутствую кл Пирогова-Лангганса.

Некр измен могут наступать в любой фазе болезни- напр творожистый некроз=при эксуд фазе-обострение.

Болезнь имеет волнообразное течение-вспышки и затихания.

Очаги-солитарные туберкулы. В легких-ацинозные, нодозные(неск ацинусов), лобулярныею

Туб язва-твор некр-в гортани, киш, коже.

При разжижении—сух некр-перех во влаж-каверны выдел через бронхи, в почках –в лоханки, в коже-через свищи.

ИСХОД- фибринозное превращение грануляций, или петрификация-туберкул

МЕХ-М ЭКСУДАЦИИ

Сосудистая реакция при воспалении1. Рефл сокращ мелких артерий 2. Расшир сосудистой сети-воспал гипереми 3. Ток крови усиле, а затем ослабевает-до стаза.=повыш кров давл.+ накаплив БАВ-медиаторы воспал- =происх эксудация

ДРЕНАЖ-вместе с экс выход прод обмена, токс, бактер.

В расшир капил-краевое стояние лейкоцитов (у стенки сос)-далее эмиграция-выход из сос и оказ в окр ткани= в восп тк лейк движутся к очагу-и фагоцитируют (это полиморфнояд нейтрофилы)+ моноциты, лимфоциты редко эозинофилы Попадают-тромбоциты и эритроциты+ слущенные эпител, тканевые кл.

ГИПЕРТРОФИЯ

Увел в обьеме органа или тк, повышеная функц (компенсат или без функц потребности) Если происх сужение полости-концентрическая, расширение-эксцентрическая

Делят на истиную и ложную

Вторичное натяжение-края раздвинут, рана открыта, сильное воспаление, отек=вторичное очищение-грануляция-постепенное удал некрот уч-ков-струп-рубцевание.

ОРГАНИЗАЦИЯ-

Проц замещения и осумковывания разрастающейся грануляц тк мертвого матер в виде инфарктов, тромбов, воспалит эксудотов, изливш крови, инородных тел, паразитов.

Исход организации-рассасывание и замещение мертвого метериала соед тк или отдел его посредством фиброзной капсулы от окружающих тканей или образование спаек од зарастания серозных полостей-облитерация.

Инкапсуляция-развитие вокруг инородного тела грануляц тк, она созревает и осумковывает инор тела.

ГИПОКСИИ

КОМПЕНС-ПРИСПОСОБ МЕХ ПРИ ГИПОКСИИ

  1. Дыхательные-а. Тахипное, гипервентиляция-одышка. При длит гипервент-сниж СО2=сниж работа дух центра=гиповентил-гипокапния.

Б. Увел интенсивн диффуз О2 в легких-увел диф пов-ти включение ранее не функц альвеол.

  1. Гемодинамические а. Кардиальные-тахикардия, увел удар обьема, увел мин. Обьема-увел нагрузка на сердце-гипертрофия миокарда

Б. Сосудистые-увел тонуса, увел скор кровотока, перераспред крови.

  1. Гемические-увел эритропоэза, увел скор диссоц оксиНв.

  2. Тканевые-увел % использования того, что поступает-активация ферм гликолиза. Увел степень капилляризации.

ГЕМИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ-

Развивается при уменьшении кислородной емкости крови-при анемиях, наруш спос Нв связывать О2, эритропениях+ качественные изменения Нв-

НЕКРОЗ-отмирание части тела в живом орг-ме. Общие предпосылки-наруш трофич функции ЦНС, сниж питания, общие заболевания. Местный некроз оказывает влияние на весь орг-м.

Некробиоз-процесс отмирания ткани. В некоторых случаях возможно воссановление функц отд органов.

ПРИЧИНЫ нейрогенные, травмы, хим, физ, аллерг, наруш кровоток.

Аллерг.-повыш реактивность орг-ма. Фибриноидное набухание, фибриноидный некроз соед тк,сос стенок.

ПРИЗНАКИ кариопикноз-сморщивание, кариорексис-разрыв-от скопления хроматина. Кариолиз Аналог с протоплазмой. Фибриноидный некроз-появл нит фибрина-наруш сос и тк проницаем. Появл-некротический детрит –бесструктурная зернистая масса. Расплвляют-сегментоядерные нейтрофилы, макрофаги

ВИДЫ-

1.Сухой коагуляционный преобладание проц свертывания и уплотнения+ фибрин (ишемическ инфаркт миокар, селезен, почек)

Казеозное(творожистое) омертв -сух, крошащ масса(воспалит очаги при сифилисе, туберкулезе

2. Влажный (колликвацион)-в тканях ,или не подверг высыханию.

3. Гангрена при соприкоснов с внешней средой Два вида-сухая (мумификация) и влажная (гнилостная) при попадании гнилостных м\орг (анаэробы). Газовая-микробы выдел в тк газы

ИСХОДЫ Возм реактивное воспаление окруж тк-появление демаркационной линии (з-она сосредот лейкоцитов. Выход эксудата-для разжиж мертвого субстрата. Разраст соед тк, замещ омертвевшую тк.-рубец-организ очага., или инкапсуляц Петрификац или инкрустац солями. Гиалиноз некрот тк. При влаж некрозах образ полость-киста (мозг). В плотной тк (кость)-секвестры. Мутиляция-самопроизв отторжение мертвых частей. Интоксикация.

Реакции на амилод—1. С иодом (или люголь) (амил-красно-бурый цвет), тк-желтые

2. генцианвиолет- тк в фиолетов, амилоид-в красный-метахромазия

3. Йодгрюн-амил-в красный, ост тк-в зеленый.

Наруш обм гликопротеидов-откл –муцины и мукоиды (слизи)

Наруш обн нуклеопротеидов-мочевая к-та и ее соли. (подагра, иочекислый инфаркт-почек)

ХРОМПРОТЕИДЫ- пигменты белковой природы- гемоглобин-дост О2, меланин-защитные р-ции. Регуляция осущ нейро-гумор путем. Эндо и экзо. Эндогенные белковые-ангемоглобиногенные (меланин, липофусцин), гемоглобиногенные (гемосидерин, гематоидин, гемомеланин, билирубин) Ангемеглоб. -протеиногенные пигменты Меланин-(окраска кожи, волос, глаз)

Источник Меланинов в орг-ме-а.к. Тирозин и Триптофан. Под действ-тирозиназы- образ ДОФА (предстадия меланина)-под действ ДОФА-оксидазы-в ортохинон и диоксикарбонидол к-ту (близки к прод окисления Адреналина)- в Меланин. Образо Мелан происх в протоплазме кл эктодермы.О нарушении судят по окраске кожи.Ослабление пигментации кожи может носить врожденный хар-р-АЛЬБИНИЗМ.

Патологии обмена-исчезновение или усиление его выработки-очаговые или местные. Исчезн-лейкодерма, витилиго-пораж кож нервов. Усиление-род пятна- До опухолей-меланом

АДДИСОНОВА БОЛЕЗНЬ –наруш функц надпочечников наруш нейро-гумор влияния-Адр-близок по происхождению с промеланином-в меланин).При пониж (из-за пораж надпоч)-образ Адреналина -усил выраб адрен-подобного промеланина. Цвет кожи бледнеет при введении витС

Липофусцин жиро-белков пигмент.Близок к меланину но сод жир Встреч в виде мелких бурых зерен в протоплазме кл-печени, миокард, мышц, нерв кл)

НАРУШ ФОСФ ОБМЕНА

Регулир обмен:

Кишечник-всасываютсяфосфаты

Почки-выделяют

Кости-депонируют.

Паратгормон, кальцитонином

ГИПО-увел выде с мочой, снижение всасывания кишечником, интоксикации.

ГИПЕР-снижение экскреции почками при ХПН Уве паратгормона-увел фосфатурии.

КАМНИ (КОНКРЕМЕНТЫ)-

Образования, свободно лежащие в полостях или в выводных протоках желез.

Величина и форма различна-сначала круглый, затем при увел приспосабливается к полости. Если неск камней-фасетированные-притертые бока, наслоен пластов на несоприкас частях.

Мочевые-в полостях поч лоханок и в мочев пузыре-спускается в мочеточник-пузырь-мочеисп канал. Сост из мочев к-ты, уратов (мочекисл солей), оксалатов (щавелкисл Са)

-Уратные камни-часто, желтые, сред плотн.

-Оксалатные-оч плот, бугристые, серые

-Фосфкисл изв-белые-редко

Гидронефроз-при наличии камня, обтурир просвет мочеточника. Скопивш моча давит на паренхимк почки, ткань атрофир-ся, функция прекращ.

Желчные-в желчном пузыре или желч путях

-Холестериновые-крупные, круглые, одиночные-метаболические

-Холестер-пигментно-известков-слоистые, с темным ядром (при воспал проц желч пуз) множественные и одиночные

-пигментные-из билирубина с известью

-известковые-большие, плотные редко.

Последствия- сдавления, перфорации, спайки, пролежни Боли, обтурации

Бывают еще-зубные камни, поджел жел, кишечные, слюн жел, бронхиальные камни, флеболиты (венные).

специф АТ-IgE-фиксируется на пов-ти тучных клеток и IgG

2. Патохим-медиаторы-гистамин, серотонин, гепарин. 3. Наруш фкнкции кл , орг и систем-повышение мембр проницаемости, усил выдел секрета слизистых, спазм гл.мыш.

2-ГО ТИПА Цитотоксические. Аллергены-клетки своих тканей В норме к своим кл есть толерантн, Аутоаллергены-под действ лекарств, вирусов. (измен конформацию АГ, поврежд мембрану, образ комплекс аллергены-гаптены)

3-ГО ТИПА ИММУНОКОМПЛЕКСНОГО-поврежд тк осущ иммун комплексами. АГ-бактер, вир,лек, пищевые. В норме-АГ в раствор виде в больш кол-образ комплексы фагоцитируются и орг очищается от чужерод АГ. При действ поврежд факторов—комплекс откладывается в тк и повреждает их. Факторы:- кмплекс образ в избытке, увел сос проницаем, наруш спос фагоцитировать или в связи с длит поступлением в кровь Феномен Артюса-ал. Некроз

4-ГО ТИПА Замедленного- Развивается при повторном контакте орг-ма с аллергеном Гиперчувствит замедл типа-ГЗТ-в ней участв не аллерг АТ, а специф эффекторные Т-лимф, со спец рецепторами для аллергенов-реакция сопровожд выдел медиаторов, обеспеч развитие общих и местных реакц ГЗТ. Аллергены-белки и гликопротеины или хим в-ва, взаимод с белками тк.

Клетки-Макрофаги, Регуляторы-Т и В супрессоры, Т-хелперы

АЛЛЕРГЕНЫ-в-ва вызыв сенсибилиз и аллерг р-ции Св-ва зависяо от структуры, дозы, пути проникновения в ог-м, наследств. предрасполож, сост реаткивности орг-ма. 2 типа-экзо и энодоаллерг(аутоаллерг)

ЭКЗО-пыльца,эпидермис, хим, бытовые-пыль, лекарственные, яды, пищевые.

ЭНДО-естественные(физиол изолир органы-хрусталик,щитов жел, яички, нерв тк)-при

глюкозурия. Поч диабет-сниж реабс глю почками.

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ-больше 7 ммоль/л. При 10 ммоль-глюкозурия, до25 ммоль-кома

1.Алиментарная

2.Эмоциональная (сресс-Адр-увел Глю за счет увел распада гликагени (увел ферм активн)

3. Гормональная-увел действ гиперглик факторов-глюкокортикоид (бол Иценко-Кушинга- на ур надпоч)

4.Наруш вит обмена, к.т. вит-кофакторы многих ферментов

5. Наркотич-увел действ симп н.с-увел гипергликемии

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА- (кетоацидозная) угнет ЦНС,потеря сознания, исчезнов рефлексов, падение АД

Патогенез-недостаток инсулина и гиперсекреция глюкагона и катехоламинов. В рез глюконеогенеза и гликогенолиза-выдел печенью глю, поступлен в печень СЖК-накопление кетоновых тел-увел резистентность к инсулину (пор круг) из-за выс ур СвобЖирКислот. Увел конц ацетона-повр клет мембр, подавл ферментной функции.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ-заболевание хар-ся абс или относит недостаточностью инсулина и сопр наруш обмена вещ ижизн важн функц

В норме- инсул- 40 ЕД/сут

2 ТИПА

ИНС-ЗАВИСИМЫЙ-АБСОЛ.

1-го типа. С-пептид-проинсулин-снижено содержание.

Сниж активность В-кл (поврежд-ся)

-связано с вирусом, -аутоиммунные проц повреждение. Резко снижается к-во инсулина (необх вврдить больным инсулин)

Препроинсулин-проинсул-инсул.

Это генетически предопределено (поврежд в-кл). Т.к. сущ опред гены при котор сниж или увел вероятн диабета (в 6 хром). Диаб юных 20-30%. Фактор риска-краснуха, корь, вир заболев. Сниж масса тела

ИНС НЕЗАВИСИМЫЙ-относительный, 2 типа. С-пептид-проинсулинв норме или увел

Инс либов норме, либо увелич. У больных содерж-е плазматич рец на клетке снижено в 100-1000 раз=инс не оказ должного эф-та. Факторы риска-наследственность, изб м.тела, ишемические сост (при совпаденн 3х факторов- в 23раза увел). Диабет пожилых-80-90%.

ГЛИКОГЕНОЗЫ

Усил распада гликогена-стресс, тяж мыш работа, голдание. Увел гормонов-глюкагон, адреналин, тиреоидные. Накоплен ие в печени.

Отрицательное давление-воздух засасывается-в ток крови. Неостор вв вливания, после родов-при зиянии вен матки.

Газовая-возн при высвобождении газов крови из их растворенного сост. В воздэ обычного сост. Азот-растворяется в жировой ткани. Обр. диффузия азота из тканей происх медленно- если резко поднять водолаза-сосудистое образование пузырьков азота-пуз закрыв просвет сосуда-явл причиной сосудистых расстройсв.

Распознание-до вскрытия чер коробки остор надрезают правый желудочек сердца под водой.-наполнив полость перикарда водой.

АРТЕР. ГИПЕРЕМИЯ 5 видов:

Ангионевротическая-паралич сосудосужив(симпат) и раздраж сосудорасшир(парасимп) При поврежд нервов. Физиолог. Ррефл покраснение при аффектах, стыд.

Коллатеральная-при тромбе. Постепенно-хор, внезапно-рефл спазм, коллатер недостаточность.

После анемии-сниждение общего тонуса сосудов. Напр аосле выпускания асцита.

Вакатная- связян со снижение барометрического давл на какой-либо уч-к тела. – кесонная болезно(см. выше)

Воспалительная-в очаге воспал..Усил притов-усил обмен-расплавление вредных начал-полезно.

ПРИЗНАКИ покраснение, ув. Темпер, усил выдел секрета железистыми органами.

ЗНАЧЕНИЕ Временное явл. Но у лиц с хрупк. Сос пожилых-причина разрыва сосуда-до смертельного исхода.. Но гиперемия оч важный приспособит мех-м-коллатер, воспалит.

НАРУШЕН СОС ПРОНИЦАЕМ.-1. Увелич АД

2. Сниж онк давл(белков)

гипоальбуминемия, гипоглобулинемия

протеинурия, отеки

3. Измен осмотического давления. Жидк- в стор. Большего осм давл.

ДИАПЕДЕЗ.

ИНФАРКТ-очаг некроз тк органа.

Осн. Причина-тром,эмбол или длит спазм артерии с послед тромбообразованием. В

В капиллярах и венулах выполняют весь просвет сосуда. Сост из тромбоцитов и эритроцитов.

Белые-сост из тромбоцитов+лейкоциты+фибрин Плотно спаяны со стенкой

Красные-сеть фибрина+эритроциты. Присоед к ранее образовавш-белому(мал) Прикрепл-у места образования головки

Смешанный-сочетание белого и красного Слоями. Припаян телом и головкой Хвост-свободно.

Волны-т.к.-влияние на оседание тромбоцитоввихревых движений крови.

Есть закупоривающие-обтурирующие и пристеночные.

Образование зависит от скорости течения крови-быстро-тромб медленно развивается.=белый, т.к. эритр-ы центре не прин участия в обр тромба.

Если медл-красный- обр быстро.

Если после образования белого тромба движ крови замедл-смешанный.

Исход разл. Аутолиз, организация, васкуляризация-реканализация, септические тромбы-опасно распростр инфекции.

ОБРАЗОВАНИЕ ТРОМБА-4 стадии-

  1. Тромбокиназа

  2. Протромбин-тромбин

  3. Фибриноген-фибрин

  4. Дальнейшие превращения фибрина.

ПРИЧИНЫ- интоксикации, опухоли, рапад тканей, хронич бол,, операции, травмы..При изменении реактивности организма. Оч важно-целостность сосудистой стенки., изменение хим состава крови. Воспаление-определяющий фактор-наруш гладкость пов-ти сосуда, скопление в зоне воспаления лейкоцитов и тромбоцитов гибель эндотелия. При замедлении тока крови тромбы образуются активнее-в венах в пять раз чаще чем в артериях. Также-вихревые движения тока крови, в аневризмах и варикозных расширениях.

ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ-

  1. Выпадение тромбоцитов и агглютинация

  2. Выделение фибрина – коагуляция

  3. Агглютинация эритроцитов

  4. Преципитация-выпадение белковых осадков.

КРОВОТЕЧЕНИЕ

Кровь из сос в окр сроеду

Накопление крови в ткани-кровоизлияние.(или внутр кровотечение)

Лейкоциты

Пролиферация-касаются эндотелия и адвентц клеток кров сосудов и ретикулярных клеток-макрофагов.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ происх в интерстициальной ткани, в строме органов-грануляц ткань.-фибробласты, лимфоциты, макрофаги.Небольш уч-к-гранулема-узел.

В сосудах – облитерирующий Эндартерит Полипы-разрастание-паренхиматозных эл-тов и стромы. (обол носа, матки)

Острые кондиломы- раздражение стекающим эксудатом.

Течение =хроническое Редко-острое-бородавч. Эндокардит

Исход-развитие зрелой соед ткани.

Склероз-разрастание соед тк без деформации,Цирроз- с деформ

ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Преобладание в эксудате лейкоцитов нейтрофильных, альбумин, глобулин-гной. Активность-фагоцитоз

Виды- гнойные катары, межтканевые инфильтраты(флегмоны)-процесс переходит на вены и лимф. Сос лимфангиты.

Омертвение и разжижение ткани в очаге-полость наполн гноем-абсцесс, гнойник. Превращение инфильтрата в гнойник- гнойное расплавление. Оболочка гнойника пиогенная мембрана. Снаружи капсула абсцесса.

Гной ищет выход прорыв наружу(свищ-сообщение гнойника с пов-тью кожи) или в полость или распростр по рыхлым прослойкам соед ткани-натечные абсцессы.

Течение острое, близко к поверхности-язвы.

ВОСПАЛЕНИЕ-типовой патол процесс, местная рефлекторная реакция. Проявляется в виде гиперемии, явления эмиграции клеток, фагоцитоза ими бактерий, размножение соед-тк клеток

Защитный хар-р при восп-не только проц, наруш жизнедеят, но и проц защитные. Сущ-т фагоцитарная теори защиты орг-ма-важн защитная р-ция-доставка к месту повреждения фагоцитов и в даль направлена на отграничение очага.

Два типа р-ций: местная и общая-комплекс мех-мов направл на удаление восп проц. Развивается уже ч-з 4 часа постле повреждения

ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНИЯ Механические, термические, токс, (экзо и эндогенного), инфеции,

Истиная-гармоничное увеличение, повышение функц. Ложная-разрастание интерстиция, а паренхима не выражена., функц-даже понижена.

Рабочая гипертрофия-гимнасты, борцы-компенсаторная –гипертрофия миокарда-увел и утолщ мыш вол, увел р-ров их ядер-до бычьего сердца-800 г. Встреч и в орг с глад муск-моч пуз при сужении просвета мочеточника. В желез орг-печень или почки-компенс-функц утрачен части.

ВИКАРНАЯ- касается парных органов-почки-при выходе одного из строя.

Регулир-ЦНС, возникает рефлекторно

ИСХОД-Декомпенсация, разв постепено, при истощении функц ЦНС(наруш трофики, проводимости)

ГИПЕРТРОФИЯ ПРИ НАРУШ ФУНКЦ ЖВС- общие и местные. Не явл компенсаторными и наруш функц.

Акромегалия-нар пер доли гипофиза

Гинекомастия-при атрофии яичек

Гиперплазия эндометрия-при дисфкнкции яичников

АТРОФИЯ-пат проц, наруш пит тк, умньш оьема и размера, прижизненный проц.

Бывае физиологическая атрофия-ИНВОЛЮЦИЯ-в зобной железе, яичников при климаксе, старческая-истончение, ум гол мозга

Бывает общая и местная

ВИДЫ-нейротическая,функциональная(местные), гормональная(общ), от недостаточного питания(общ и мест-при сужении просвета атрерий), от разл факторов-хим, механ, физ-общие и местные-рентген, празиты, камень в почках

Бурые атрофии-накопление липофусцина-жиро-белкового пигмента(печени, миокарда

ВИД-ум в обьеме, бледный цвет, пов-глад или бугристая-зернистая атрофия-при циррозе печени

ЛОЖНАЯ атрофия—вакатное разрастание жировой клетчатки

ПРОЦЕСС обратимый на опред стадии развития.

РЕГЕНЕРАЦИЯ-проц восст кл, тк и орг. ВИДЫ-Физиолгическая, репаративная, патологическая

Физ-постоянно соверш возмещение изнаш элементов(эритроциты)

Репарат-патол гибель

Патол-извращение хода проц регенерации, или совсем нет.

Факторы-реактивность, сост ЦНС, питание, иннерв, налич воспал.

серповидно-клеточная анемия

Малая раствор О2, связан с Нв

1г Нв-1,34мл О2

в норме в 100 мл крови-14-16г Нв=19-21мл О2=рО2- 20 мл

20мл О2 на 100 мл крови ГИПОКСИЯ-типо пат проц-хар-ся наруш поступл О2 извне, наруш доставки его в тк и наруш его использов.

1 группа ЭКЗОГЕННЫЕ-гипоксическая сниж рО2 во вдых возд, сниж рбарометр давл(на высоте)-горная болезнь.

ГОРНАЯ болезнь- из-за снижения рО2 в альвеоляр воздухе-сниж насыщ гемоглобина кислородом. СИМПТОМЫ-гол боль сосудистая, обышка, побледнение,цианоз губ, расстр сна, тошнота, рвота Наруш мыш деят-ти-исход-отек мозга, отек легких-из-за увел давления в капил МКК. 2км-безопасно, 4 км-полная компенсация, 6-неполная компенсация, 8км-критическая-смертельная. 15-16км-в альв нет О2-асфиксия

Резервное время-8 км-2-3 мин

16 км-3 сек.

ЭНДОГЕННЫЕ –ДЫХАТЕЛЬНАЯ

  1. Дыхательная-наруш раб аппар внеш дыхания(вентил легких)

Причина-инородное тело, пневмония, отек легких, ателектаз, бронх астма, пневмо, гидроторакс.

  1. ЦНС-поражение дых центра

  2. Снижение диф способности легких-в норме до 9 литров.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ- при наруш в системе кровобращ

  1. Сниж АД-уменьш кровоснабжорганов

Общая- сниж производ сердца, сниж тонуса сосудов.

Местная-атеросклероз-ишемии

  1. Изменение свойств крови-реологических, увел агрегации эритроцитов, увел жесткости мемброан эритроцитов.

КРИТИЧ УРОВЕНЬ СОД О2 В ТКАНЯХ 1.5-2 ММ.РТ.СТ-УРОВЕНЬ ПАСТЕРА

Гипоксемия –наруш содерж О2 в крови

Асфиксия-новорожденных, резкое сниж рО2

ИСХОД-1. Наруш энерг обмен,

  1. наруш периферич кровотока(увел сос проницаемости)

  2. Поврежд действие на клетки(увел прониц клет мембран)

ВИДЫ-молниеносная, острая, подострая, хроническая.

СТАДИИ-1. Скрытая

ДИСТРОФИИ –при нарушении трофики тк преобладают качеств изменения химизма тк, сопр повышение или ослабление функций.

Бывают общие и местные. Делят в зависим от нарушения конкр обмена

-белковые-углеводные-липидные-минеральные-это общие. Местные-расстр кровообращ(стаз, тромбоз)

БЕЛКОВЫЕ-(ДИСПРОТЕИНОЗЫ)-БЕЛОК ТК ИЗМЕН В ФИЗ И МОРФ СМЫСЛЕ. Виды-зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая, слизистая, коллоидная, роговая.

Зернистая (или парехиматозная)-тусклое, мутное набухание. Печень, почки, миокард. Множ мелких капель или зерен белковой природы.-денатурация.

Причины-интокс, расстр кров, инф.

Исход-проц обратимый-при длит необратимый, переходит в гиал-кап или жировую.

Сниж или прекращ функц пораж органа.

Гиалиново-кап-появл крупных капель белков природы.-слияние-гиалиновый хрящ-в эпителии извитых канальцев почек. Глубокая, необратимая денатурация белка, гибель клеток.

Гидропическая(водяночная) появл в кл вакуолей, заполн прозр жидкостью. Наруш белкового и водного обмена, при обильном пропитывании тк жидк-ОТЕКАХ или восп сост. Опред-при микроскопир.

Исход или полная гибель кл или нормализация.

Слизистая-избыт образ муцина или слизи в ц\пл эпит кл-гликопротеиды. Исход зависит от интенс процесса.

Роговая-избыт ороговев кл-гиперкератоз. Лейкоплакия-ороговев, где в норме-нет рогов кл.. Или орогов опухолей.

ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ- в соед-тк строме органов. Бывают общие и местные.

Мукоидное набухание (стромально-сосудистое)

В межуточ тк и в стенке сос. Накопление м/ду коллаг вол кислых мукополисахаридов.-хондроитинсерной и гиалуроновой. Имеют св-во метахромазии-изменение должного цвета при окраске. Исход или выздоровление или переход в необратимое-Фибриноидное набухание-соед-тк вол набухают и сливаются-приобрет тинкториальные св-ва фибрина. Наблю в миокарде(при ревм артрите, аллергиях. Местные и общие.

Исход в легких случ-восст или переход в гиалиноз. Тяж случ-

Бурая окраска-липофусцинное нагружение.

ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ (ПОРФИРИИ)

Гемоглобин –сост из белковой части-глобина и простетической, окрашен. части-гема. Избыток гемоглобина при разрушении эритроцитов-гемоглобинурия.. Отложение прод распада гемоглобина-прежде всего железа. (на отклад в орг-ме, а снова исп для синтеза гемоглобина).

Гемосидерин- образ при отщеплении от геьоглоб простетич группы , железо образ гидроокись-отклад в ц/пл эпител кл Встреч и в норме в эндотел кл селезенки, печени, кост мозга.

Гемосидероз—мест (при диапедезе эритроцитов, кровоизлияниях) и общ хар-р (при внутрисосудистом разрушении-гемолизе эритроцитов-под действ гемолит ядов, прелив крови, инф -все орг приним ржаво-корич окрас).

Гемахроматоз и гематопорфирия-

Отклад гемосидерин и бурый пигмент

Гематоидин при распаде гемоглобина-кристал пигмент-оранжцаета. На сод железо. Откладывается в межткан промеж, нет внутри клеток..

Гемомеланин- маляр пигмент, образ из гемоглоб под влиян маляр плазмодиев.

Билирубин-желч пигмент, не сод железа, образ в печени при восст биливердина-при восст порфирин кольца гема, простетической группы гемоглобина. В норме есть в раствор сост желчи и в плазме. При патол избыток повышается- билирубинемия и билирубинурия.

ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ

Жир в кл обнаружв виде капель

или зерен, не раств в воде.

Встреч в жировой клетчатке кожи, брюш пол, эпикарда, трубч костей. ( как кменьшение так и увеличение содержания) м.б. общим и местным В эпикарде при увел кол-ва жир начин отклад и между мыш вол-тигровое сердце.

Местное-вакатное разрастание жира-заменвжиром атрофир эпифиза (физиол)

В происходлении жиров в кл-важно-3 момента 1. Жировая инфильтрация(в клетке,жиром принесенным с кровью и лимфой), 2. Декомпозиция-выявление невидимогов норме жира, связанного с белками, 3. Трансформация-образ жира из белков и углеводов.Бывают – мелкокапельное, крупнокапельное (в миокарде, печени,, почках)

ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК

-изменение функциониерования клетки, которое сохраняется после удаления поврежд агента.

Различают первичное повреждение-действие фактора на клетки-мишени и вторичное-изменения в др. клетках. Поврежд-нарушение клет структуры и функций.

Механ-повр клет мембран, термич-измен структ макромолекул, актив ферментов, измен в/кл регуляции, увел проницаемость клет мембран. За поврежд-каскад процессов-общий ответ клетки, неск стадий.

Слабые повр-паранекроз-обратимый-направлен на компенсацию нарушений.

ОТВЕТ КЛЕТКИ-

1. уменьш дисперсности коллоидов ц/пл и ядра 2. Увел вязкости ц/пл 3. Увел сродства ц/пл к ряду красител

Необратимые измн-некробиоз

НАРУШ КЛ СТРУКТУР

1. Увел прониц мембран-вых ионов К из кл, метаболитов. Увел обьема кл, увел внутрикл конц Са, сниж мембр потенц, увел сродства к красит. 2. Наруш структ митохондрий 3. Ацидоз-увел Са в гиалоплазме 4. Измен активн ферментов и рец-актив ферм лизосом 5. Повр ген аппар кл-повр митох, мутации, апоптоз 6. Увел обьема кл-набухание-приявл при тк гипоксии.

АЛЛЕРГИИ-повышенная реактивность орг-ма к вещ-ву с АГ св-ми. Группы:-истинные (специфич) ,неспецифические(ложные-псевдоаллергические)

Специфич в 3 стадии:

1. иммунологическая-сенсибилизация не сразу в теч 10 дней, выраб специф АТ на (аллерген в оч малом кол-ве), впервые попавш в орг. Если к мом созрев АТ АГ удален из орг-ма-то пат сост не возник, а если не то реакция АГ-АТ 2. Патохим-образов медиаторов. 3. Патофизиологич-симптомы. Напр если медиаторов неоптимал кол, то возн повр клеток и наруш их функц

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ, тоже самое, но без первой стадии, т.е. без предшеств сенсибилизаци. Возн при первом контакте с АГ. АУТОАЛЛЕРГИИ-поврежд вызыв действ им мех-мов на изменения собств ткани. (ауто АТ). При аутоаллерг-норм им сист-чужерод АТ-и заодно поврежд слбств тк.

Аутоим-поврежденная им с-ма-не отличает и поврежд собств ткани.

ПРИЧИНЫ 1. Инфекция-вир и бактер (грипп, корь, ЦМВ, Герпес) Бактер-

Нарушение барьера и высвобожд АГ и приобретенные под влияние разл факторов-вир, микробов, токсинов.

Гаптен-комплексный аллерген с мембраной, в котор хим в-во играет роль гаптена.

ИММУНОПАТОЛОГИИ- 4 осн типа:

1. Иммунодефициты-Иммун недостаточн. из-за деффекта развития или действия повр факторов. Делят на 2 группы-первичные-оч редко-дети, вторичные-приобретенные 2. Гиперчувствительность, изменен реактивность-аллергия 3. Аутоимунная патология

4. Лимфопролиферативные-опухоли им системы Делят в зависимости от наличия или отсут поступления злокач кл в кровоток-лимфолейкозы и лимфомы. (В-чаще и Т-клеточные) Злокачественые заболев, основой котор явл бесконтрольная пролиферация лимфоидных клеток.

НАРУШ ВОДНОГО БАЛЛАНСА

Клет мембраны воб прониц для воды, но не прониц для многих раств вещ-в=движ жидк м-ду внутриклет и внеклет протр происх по осмотич градиентую Вода перемещ в стор более выс конц раствор вещ-в. (силы Старлинга). Онк давл в крови 25 мм рт ст, в интерстиции-5 мм рт ст. Разница Эф онк всас сила-тянет воду в капилляры.

Гидростат давл кр 30 ммртст(арт) и 10 в веноз. Давл тк жидк-минус 6 ммртст ниже атм давл, облад присас эф. ДВЕ ОСН ФОРМЫ наруш вод балланса

1.гиперволемия-увел воды в опред пространствах

2.гипергидратация-увел общ кол-ва воды

3.гиповолемия-умень содерж воды в опред простр.

4.дегидратация-уменьш общего содерж воды в орг-ме.

Гиперволемия-увел обьема внеклеточной жидкости (интерстиц и внутрисосуд), сопровожд разв отеков. ОТЕКИ-избыт накопление жидкости в интерстиции из-за усил выходаплазмы или уменьш всасыв внутрь сосудов.

2 группы причин

-задержка Na-серд недост, заболев почет, цирроз печени, изб минералкортикоидов, лекарства

-гипопротеинемия-болезни печени, нефротич синдром.

При серд недост происх увел венного давление. При гипоальбуминемии-падение онкотического давления-

Снижение гликогена-при гепатитах, гипоксии. Гипогликемия. Накопление кетоновых тел, интоксикация.

Гликогенозы-накопление гликогена-наследств дефицит ферм синтеза или распада гликогена. Появл сразу после рождения. 12 типов. Некоторые оч редко.

1 типа Бол Гирке- отсут Глю6Р-(он отщепл своб глю)-накопление гликогена в печени и почках. Гипогликемия.

2 типа Бол Помпе-накопление гликогена в лизосомах клеток всего организма. Летальность.

3 типа Бол Кори-схож с 1 типом. Гипогликемия. В пубертате течение замедляется.

4 типа Бол Андерсона- накопление структурно измен гликогена. Наруш функций органов и кл. Летальность.

ОПУХОЛИ

Теории происхождения вирусная,, химическаяя, физическая, дизонтогенетическая,, полиэтиологическая.

Фактор возд на клетки, в кл возникают обменные нарушения (накопление ДНК, РНК, сниж ферм деят)=появление в кл чужеродного протеина Збарского., наруш взаимод кл с окр средой, безграничная пролиферация.

сердце,почках, селезенке, легких, гол мозг,сетчатка,кишечник.

Инфаркт-повторяет область кровоснабжения органа-конус, верхушка в центр. Консистенция-зависит от органа-почки, селез, легкие-коагул сухой некроз, мозг-колликвац, влажный.

Белый-ишемический- в почках, селезенке, мозг, сетчатка

Белый с красным венчиком-сердце(не конус, а слоями-при закрытии ветви венечной артерии)

Красный-легкие, кишечник

ИСХОД-зависит от локализации, р-ров, типа. Мозг-смерть.

Два возм-

Аутолиз размягчение, рассасывание. Или организация-рубец, инкапсуляция, петрификация.

Если восп. Проц-то уч-т и капсула органа-спайки.

Септические инфаркты-в инф патогенные микроорг, занесенные с эмболом-нагноение.Если в орг есть септический очаг.

Признак-острая боль. В орг, сообщ с окр средок-выделение крови-кровохарканье-инф в легком, гематурия-инф в почке.. Инф кишечника опасен-некробиоз стенки-перитонит.

ИНСУЛЬТ-Разрыв стенок мозговых вен(при увел внутрисос давл и соотв АД)- во вр гипертонич кризов-внезапно. Изменение структуры стенок сосудов-аневризмы-не выдерж растяжения.

Т.К. давл крови в мозг артериях больше внутричерепного-то окружающие очаг структуры тоже подвергаются изменениям+ токсины в застойной крови. И как следствие ОТЕК.

Бывает кровозлияние путем диапедеза-проходят плазма и форм эл-ты крови-процесс идет медленно, но повр структуры и отек.

В мозгу-закрытие одной из мозговых артерий-ишемический инфаркт-отек-и разжижение-белое размягчение мозга. Или красное размягчение если диапедез или стаз.

МЦК-движ жидкостеу по кров и лимф сосудам., микрососудам,и вокруг тканев и клет эл-тов.1. АД-оч важный показ(гомеостатический) Изм АД-изм кровенаполнения сосудов(и центр и периф)

ОЦК общ обьем кров –серд выброс.

ОВенД Общ АД

Периф сопр сос.-опред интенс кровотока в сосудах.

  1. ИНТРАВАСКУЛЯРНЫЕ а. Измен вязкости крови

По крупным сос-не измен.

Виды

Пер рексин-разрыв

Пер диаброзин-разьедание

Пер диапедезин-диапедез.

По источнику:

Сердечные, артериальные,венозные,капиллярные,паренхиматозные.

Полость выполненная кровью-гематома.

Плоское кровоизлияние-кровоподтек.Мелкие-петехии

Исход-мелкие-самост прекращ, крупные- до резкого падения АД-смерть, коллапс.

Нарушение функции органа в который излилась кровь.

Внутр-гемолиз, рассасывание.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Местная и общая

Причина-сдавление извне,повязка, опухоль, рубец., тромб.

Причина-расстр деят ССС.

Первые признаки в нижележащих частях.-гипостатическое.

ВИД синюшный, пониж темпер, отечный.

Развив гипоксия, диапедез, отравл токс отходами прод обмена.

ИСХОД Или благоприятная, при устранении причины, или уплотнение

Бурая индурация легких-застой в МКК, Диапедез эритроцитов, пропит-гемосидерином.

Мускатная печень-особ впадения артерий –в сер печ дольки-периф спазмирована, центр часть полнокровна-застой вен крови. Цвет периф-Норм, сер-красно-кор.

ВАЖНО-коллатеральный отток венозной врови.

Значение-способствует кровотечению, тромбозу, удлин течение воспалит проц.

МЕДИАТОРЫ НАРУШ МЦК

Гистамин, образующ-ся в Тучных клетках, вазодилататорные полипептиды Кинины, АДГ-вазопрессин, Брадикинины-сильный вазодилататор

Простагландины-регулятор кровотока, увел выдел Натрия с мочой

Ангиотензин-увел АД, вазоконстрикция

Калликреин-уч-т в образовании вазодилататоров.

паразиты. Состояние реактивности организма. Признаки-rubor,tumor,calor,dolor,functio laesae.

Микроскоп-альтерация, эксудация, пролиферация.

ЭКСУДАТИВНОЕ ВОСП.

Осн признау-увел сос проницаем, выход из сос жидкой части и форм эл-тов.

ВИДЫ:серозное, фибринозное, гнойное,гнилостное,катаральное, геморрагическое,смешанные

СЕРОЗНОЕ- эксудат 3-5% белка, нейтрофильные лейкоциты слущеный эпител пропитывает тк, скаплив в полости перикард выдел на пов-ть слизистой.

Течение остр редко-хрон-суставы

Исход- в паренхим орг (печень, миокард) –уплотнение, склероз,соед-тк.

ФИБРИНОЗНОЕ-эксудат немедленно свертывается-выпад фибрин(причина-фибриноген и некрос, способствующий коагул.

Бывает либо в полостях либо на пов-ти или диффузно пропитывает= Два типа:

Крупозное и дифтеритическое.

КРУПОЗНОЕ-пов-ные клетки(цилиндрический эпител, не прочно связян с подлеж тк) пленка легко отделяется-на пов-ти или на серозных оболочках Волос сердце-фибриноз перикард.

Крупоз эксудат-сеть параплет балок фибрина+скопление лейкоцитов распол на некротизир эпителии-отграничивает

ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ-значительная глубина некрот поражения ткани, бывает только на слизистых-серовато белый налет-пленка, плотно связяна с подлеж тк.(без границы)-удал с трудом-под ней язва. На плоском эпителии

Течение острое, при туберк-хронич.

ИСХОД-пленки размягчаются, тк заживает, крупозное-быстрее. Если серозные покровы-организация соед тк., спайки

ПРИЧИНЫ_диплококки, стрептококки, дифт пал Лефлера, яды эндоген-уремия или экзог-сулема.

Регенерационная гипертрофия-воост функций с утратой прежней формы.

Метаплазия-вместо одного типа тк образ другой.(эпит-плоский вместо цилиндр)

ХОД РЕГЕНЕР- после острого периода воспал, после некроза-рассасыв мертв тк

Полная и неполная регенерация

Полная-реституция-на месте погибщей образуется новая ткань

Неполная-субституция – замена функц тк соед тк.-рубец

ВАЖНО-образование нов кров сос.(почкование старых или аутогенно, щели в котор из капил изливается кровь

ГРАНУЛЯЦ ТК-незрелая соед тк.-ярко краснаясеть кров сос стенка из набухших эндотел кл+ юные кл соед тк.+волокна-превр в коллагеновые-образ пучки-фибробласты, происх уменьшение кол сос-кол волокон возрастает а деление кл затихает-образ вол пучков соед тк. На этом месте может образ-рубец или келоид-гипертроф разраст. Параллельно идет образовани енерв вол

В начале-клетки:нейтр лейк, лимфоц, мкрофаги, эртроциты. Далее-тучные кл, эозиноф лейкоц, плазматич.

РЕГЕНЕРАЦИЯ КОСТНОЙ ТК

Возрожд благодаря деят кл периоста и эндоста(остеобласты)

Сначела образ остеобластич. Гранул тк.-предварит косная мозоль-затем остеобл част атрофир, частьокостен-костная мозоль

Хрящи плохо регенерируют.

Ложный сустав-остеобл гранул тк-превр не в костную а в хрящевую или в волокнистую.

ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН

Первичным натяжением-сначала дефект выполнен кровью и раневым эксудатом-свертывание-размножение кл эндотелия-тяжи растут с противопол сторон-образ сос петли+ регенер размнож специф кл-эпител, костн, желез, мыш.Края раны наход в тесн, проц прох в небольшом обьеме, рана скоро очищается-заживает быстро per primam intentionen.

  1. Компенсированная

  2. возраст декомпенсация

  3. декомпенсация

  4. хроническая.

ЛИХОРАДКА-тип пат проц повышение темп тела, обусловл появление в орг пирогенных вещ.

ГИПЕРТЕРМИЯ-возникает вне связи с прод пирогенов-обусловл повреждение мех-мов терморегуляции Возн в усл высокой темп (и влажности), либо при увел теплопродукции (до 43 град)

Значение для орг-ма-полож и отр

А. Сохр в филогенезе

Б. Лучше сопротивл инфекциям

В. Тормозится репликация вирусов

Г. Усил активн лимфоцитов, выраб АТ, усил фагоцитоз

Д. Тормоз рост опухолей

Е. Увел прониц тканей для лекарств

ПИРОГЕНЫ-ДЕЙСТВ НА ЦЕНТР ТР-“рождающие огонь” Два типа

Экзогенные-принос вместе с инф агентами-ЛПС-вход в состав нар мембраны Гр- бактерий. Действуют рефлект. ЛПС-явл факторами стимулир лейкоциты

Эндогенные-образуются внутри орг-ма-интерлейкины-появл в разл кл орг-ма (лейкоцитах, лимфоцитах. Они опосредуют лихорадочное действ экзог. Пирогенов.

СТАДИИ ЛИХОРАДКИ

3 стадии регулир ЦНС

-подьема (инкрементум)

-стабил на выс уров. (фастигиум)

  • снижения (декрементум)

Подьем-Орг-м активно задерж тепло и увел его выработку

Теплопродукция намного больше теплоотдачи=спазм сосудов

Катаболизм белка, используется жир на выдел тепла-липолиз.

Увел АД. Увел распад гликагена-гликогенолиз. Глюконеогенез-синтез углеводов.

Стояние Регуляция темп на одном уровне-устанавливается пост соотнош Теплопродукция=теплоотдаче

Спад Теплоотдача превышает теплопродукцию. Сос расшир, увел темп кожи-отдача тепла в рез испарения, потоотделения.

Фибриноидный некроз. Проц виден только по микроскопом.

ГИАЛИНОЗ –в тк белковая масса-тяжи, капли, глыбы-напомин гиалин хрящ. В сос стенке, строме орг, лимф узлов, ц/пл клеток. Появляется в исходе разл проц-фибр набух соед тк, увел сос проницаем.

Три типа-1. Гиалиноз соед тк-фибриллы соед-тк пучков разбухают и сливаются в однор массу. Бывают-общие и местные (тк миокарда, клапанов, синовиал обол-при ревматиз, п/к клетчатки при СКВ)

2. Местный гиалиноз-в рубцах, спайках, в лимф-узлах, опухолях (встреч. Русселевские тельца-фуксинофильные гомог зерна)

3. СОСУДИСТЫЕ 3 типа:

  1. Разрастан соед тк сос стенки-при атеросклерозе, при инволюц измен артерий, при тромбозах.

  2. Повышение сос проницаем-повреждение эндотелия, пропитывание плазмой, теряется спос к сокращению.

  3. Фибринойд некроз сос стенки при гипертониях

Сосудистые-общие-в почках, мозг, сетчатка. Местные-в очагах воспаления, опухолях.

АМИЛОИДОЗ-внеклеточные диспротеинозы, глубокое наруш белков обмена.-накопление в-ва напоми гиалин.-белок-с сост-глобулины+ мукопротеиды. Никогда не появл внутри кл, а отклад тольком/ду тканев эл-ми.

Бывает- в стенках капил (под эндотелий). Типы-AA-не ассоц с Ig(сердце), АL-ассоц с Ig(лимфома),AF-семейный-преальбумин, ASC-старч, преальб

Развив по типу иммун р-ции преципи.-аутоАТ (при распад лейкоц). Бывает-общий(печень-сос, кишечник, надпочечники, почки) и местный(в рубцах, веках(соед-тк), слиз гортани, трахеи, в строме опухолей.

Как правило-вторичный хар-р.

Течение-опред степ развития. ОПАСЕН-амил почек и печени.

Исход-неблагоприятный.., но есть возм приостановки.

МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФ

Изменеия-если соли выпадают из раствора или освобождаются от белковых связей.

Известковые-соли Са, попад в орг-м с пищей, удержив в крови в раствор сост белков коллоидами при наличии СО2, в норме пропитывает все ткани, уравновеш выделением толст киш и с мочой. Если происх выпадение извести из р-ра и отложение в тк в виде плотной массы. При периодическом вывыпадеи-образ сростки-петрификаты

Вид беловатые крапинки

Два вида: Изв метастазы и Дистроф обызвествление

Изв метастазы выпад извести в разл тк. Причина увел конц извести в крови-гиперкальцемия ( избыт витД, разруш костей) Чаще в легких,жел т.к.выдел кислоты, а ткань их щелочная=не могут удерживать известь в растворе. Артер стенка-кровь богата О2, мало СО2.

Дистроф бызвествление (петрификация) Местный хар-р, в омертвевш тк или в тяж дистрофии. (т.к. щелочные) Бывает в туб казеозных очагах, гуммах, инфарктах. В хрящах стариков, клапанах сердца. Трихина, эхинококк.

НАРУШ Са обмена Регулируется пратгормоном и витД и кальцитонином

Гипокальциемия

Наруш синтеза паратгормона паращитов железами-гипопаратиреоз При опухолях, ХПН, недост витД

Последствия-судороги, тетании.

Гиперкальциемия-Причина-гиперпаратиреоз. Паратгормон вызыв гиперкальц-путем стимуляции резорбции костиЮ уменьш выдел Са-почками. Увеличив синтез витД, котор увел абсорбцию Са кишечником.

Последств-сниж секреция паратгормона, увел высвобожд кальцитонина. Патол в ЦНС-сонливость, слабость, ЖКТ-тошнота, рвота,ССС-увел сократим миокарда-инотроп, укор сист желуд-хроно, почек.

ревматизм-стрептококк, хламидии

  1. Лек препар,хим в-ва.

Предрасположенность-поврежд функц зобной железы, загар, гормон фон(ж-чаще)

МЕХ АУТОАЛЛЕРГ ЗАБОЛЕВ

1. Появл в крови секвестрир АГ-к ним нет толерантн, т.к. ранее не контактир с им с-мой Если есть поврежд кл-секвАГ выходят и включ им сист. (есть в щит жел) 2. Измен собств АГ(деградация)-станов аутоАГ. При опер на сердце-поврежд миокарда-АГ в кровоток-включ им сист-аутоим поврежд миокарда. 3. Образ комплексныхАГ-гаптен соед ковал с белков молек. 4. Наличи перекрестно-реагир АГ-Микроб приспосабл к жизни в чуж орг-ме им с-ма не сразу реагир-ревматизм.

АУТОИММУННЫЕ- д.б. повреждение им сист=не отличает свое от чужого=активир и бьет по собств тканям с и клеткам.

МЕХ АУТОИММУННЫХ

1.Мутация соматических клеток лимфоидная клон атак окруж тк. 2. На кажд АГ определена интенсивн им ответа генетически 3. Предраспологающ мех.Состояние зобной железы=наруш созревание лимфоцитов-меняется хар им ответа. При повреждении-СКВ дефицит лимф до 90%.

Морфологически гиперплазия или атрофия зобной жел. (или тимома) ТИПЫ АЛЛЕРГ РЕАКЦИЙ

1-ГО ТИПА Немедленного типа-анафилактическая-сост приобретенной повышенной чувствит орг-ма к повторному попаданию чужеродного белка в кровь. Бывае общ (шок) и местная Стадии-1. Иммунная-образование

Сниж реабсорбции жидкости внутрь сосудов.

ГИПОВОЛЕМИЯ-уменьш обьема внеклет жидк. Причина-потеря солей и воды почками (диуретики, недост надпоч) или ЖКТ-рвота, понос, кожа-ожоги. Тяжесть сост зависит от соотношен потери воды и солей. (Na). При потере гипотонич жидкости (из ЖКТ, пот)-развив гипернатриемия = потеря внутриклет жидк, склонность к тромбозам (гиперосмолярная кома у больных сах диабетом-гипергликемия, вызыв осмотичес диурез). Регулир разл барорецепт, чувствит к падению внутрисосуд давл. При падении обьема внеклет жидкости-гиповолемич шок-тромбоз сосудов гол мозга, инфаркт миокарда.

ПАТОЛОГИИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Входит в состав клет мембран, вып энерг функц Запас гликагена в мышцах для себя, в печени для всего орг-ма(происх постоянно)

Регуляци-со стор ЦНС и со стор эндокрин сист.

4,5-6,5 ммоль/л-Глю в крови (80-120 мг%), есло болше гипер, меньше-гипогликемия

Симп н.с, уси распад гликагена.-увел конц Глю

Парасимп, сниж распад гликагена-уменьшает конц Глю

ГИПОГЛИКЕМИИ меньше 4 ммоль/л.- до 2 ммоль/л. Ниже-кома. –отек мозка, нар сос прониц, сниж АД.

ВИДЫ

1.Углеводное голодание

2.Наруш всасыв углеводов из пищп - ЖКТ (воспал)

3.Наруш функц печени *гепатиты, циррозы)

4.Врожд ферментопатии. Гликогенозы- наруш раб ферментов утилизир Глю (напр бол Бирке-нет Глю6Р)

5.Увел потребности в углеводах-маршевая глюкозурия

6.Нар регул мех углев обмена.

7.Сниж действие гипергликем факт-связ с гормонами коры надпоч и щит жел- пораж их опухолями.

8. Передоз инсулина

9.нарущ функц почек-