гиперемия, ишемия, стаз.тема 1 блок 2

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

1. Как известно, к периферическим кровеносным сосудам относятся мелкие артерии, вены и микроциркуляторное русло, представленное артериолами и венулами, а также капиллярами. На мелкие артерии и артериолы, прекапиллярные сфинктеры приходится наибольшая часть сопротивления току крови, и поэтому этот отдел сосудистоro русла получил название резистивного. В капиллярах и посткапиллярных венулах осуществляется обмен газов, жидкости, питательных веществ и продуктов метаболизма. Таким образом, капилляры и посткапиллярные венулы представляют обменный отдел микрососудистоro русла. Венулы и мелкие вены составляют емкостный отдел, ибо в них сосредоточена основная масса циркулирующей крови. Специальными исследованиями показано, что в венозном -русле сосредоточено 60-70 %, в сосудах с высоким давлением - 10-12 %, а в капиллярах - только 4-5 % объема циркулирующей крови.

Важным звеном микрососудистоro русла являются анастомозы, или шунтовые сосуды, которые обеспечивают прямую связь между артериальным и венозным руслом, благодаря чему кровь, минуя капилляры, из артериол попадает в венулы. Это явление получило название централизации кровообращения и наблюдается наиболее часто в условиях патологии (например, при шоках различной этиологии).

Регуляция тонуса периферических сосудов (артерий, артериол, прекапиллярных сфинктеров) осуществляется рефлекторно. Они также весьма чувствительны и к химическим влияниям. Причем реактивность микрососудов к некоторым вазоактивным веществам выше, чем у крупных сосудов. Денервация не ведет к полной утрате регуляции сосудистого тонуса и осуществляется местными гуморальными факторами, благодаря которым достигается изменение кровообращения в соответствии с уровнем тканевого метаболизма.

Рефлекторное сужение сосудов происходит в результате возбуждения симпатического отдела нервной системы вследствие освобождения адреналина и адреналинподобных веществ. По данным А.М. Чернуха с соавт., при действии вазоконстрикторов на микроциркуляторное русло первыми закрываются прекапиллярные сфинктеры, затем уменьшается просвет центральных каналов (капилляров) и последними суживаются мышечные венулы. Вазодилататоры, например гистамин, вызывают реакцию микрососудов в обратном порядке.

Расширение сосудов обусловлено парасимпатическим отделом нервной системы и холинэргическими нервными волокнами, медиатором которых является ацетилхолин. Расширение сосудов происходит также при раздражении адренорецепторов.

Известно много химических веществ, вызывающих вазомоторные реакции. Так, избыток в крови калия, магния, водородных ионов соляной, азотной и других кислот, гистамина, ацетилхолина, брадикинина, аденина вызывает дилятацию сосудов. Наоборот, увеличение ангиотензина, вазопрессина, адреналина, норадреналина, серотонина, формирует вазоконстрикторный эффект.

Прямая нервная регуляция гладкой мускулатуры сосудов обеспечивает более быструю и совершенную регуляцию по сравнению с гуморальными влияниями. Для емкостных сосудов характерно превалирование нервных влияний над гуморальными. Кроме того, вазоконстрикторный эффект емкостных сосудов наступает при меньшей стимуляции адренергических волокон по сравнению с резистивными сосудами (Б.И. Ткаченко с соавт.). Типовые нарушения периферического кровообращения проявляются в виде гиперемии, ишемии, тромбоза и эмболии.

2.Гиперемия

Гиперемия - местное полнокровие участка периферической сосудистой системы органа или ткани. В зависимости от происхождения выделяют артериальную и венозную гиперемию.

Сначала необходимо вспомнить особенности артериальной и венозной крови (см. таблица № 1)

Таблица 1

Признак	Артериальная кровь	Венозная кровь
Цвет	Красный	Синюшный
Температура	Горячая	Теплая
Переносимые вещества	Кислород и питательные вещества (глюкоза и т.д.)	Углекислый газ и продукты метаболизма
Скорость течения	Быстрее	Медленнее

3.Артериальная гиперемия.

Артериальная гиперемия (или активная гиперемия) характеризуется увеличением притока крови в систему микроциркуляции по расширенным артериальным сосудам, при этом сохраняется нормальный отток крови по венозным сосудам. Артериальная гиперемия может наблюдаться в физиологических условиях, например, при мышечной работе или эмоциональном возбуждении. Наиболее часто она наблюдается при патологии. Основным звеном патогенеза является расширение мелких артерий и артериол и открытие прекапиллярных сфинктеров, что приводит к увеличению притока крови к органу и числа функционирующих капилляров.

По механизму развития активная гиперемия может быть результатом раздражения вазодилататоров. Такая гиперемия получила название нейротонической или рефлекторной артериальной гиперемии. В данном случае важнейшим медиатором вазодилятации является ацетилхолин. Нейротоническая гиперемия наблюдается при действии физических, химических, биологических агентов (воспалении, лихорадке, гипертермии и других патологических процессах). Также классическим примером нейротонической артериальной гиперемии у человека считается краска стыда (или гнева) на щеках.

При нарушении тонических влияний симпатического отдела нервной системы на сосуды преобладают эффекты вазодилататоров, и диаметр артериальных сосудов увеличивается. Такая артериальная гиперемия называется нейропаралитической. Классическим примером экспериментального воспроизведения нейропаралитической гиперемии является опыт Клода Бернара, получившего расширение сосудов уха кролика после экстирпации шейных симпатических узлов. Подобная гиперемия встречается частично при декомпрессии, например, после удаления жидкости из брюшной полости при асците и т.д. Также морозный румянец на щеках – проявление нейропаралитической артериальной гиперемии. Её механизм таков: при понижении температуры кожи её сосуды вначале претерпевают нейрогенный спазм. Однако, когда кожная температура падает ниже 15⁰С, вследствие холодового паралича нервно-мышечной возбудимости и проводимости, кожные сосуды начинают расширяться.

Также выделяют миопаралитическую артериальную гиперемию, связанную с нарушением тонуса гладкой мускулатуры сосудов (например, после ишемии, действия скипидара). Ярким примером такой формы артериальной гиперемии является гиперемия щеки на месте пощечины. Так как при травме освобождаются вазодилататорные медиаторы воспаления, которые и расширяют сосуды, воздействуя на миогенный компонент сосудистого тонуса.

Наконец, артериальная гиперемия может развиться при накоплении в тканях биологически активных веществ типа гистамина, ацетилхолина, брадикинина, кислых продуктов и др. Такой механизм артериальной гиперемии имеет место при аллергии, воспалении, шоках различной этиологии. Чаще этот вид артериальной гиперемии называется воспалительной.

Также выделяется вакатная артериальная гиперемия, которая возникает при изменении давления после снятия банок.

Со стороны микроциркуляции артериальная гиперемия характеризуется расширением артериол, увеличением гидростатического давления в сосудах, линейной и объемной скорости кровотока и количества функционирующих капилляров. Клинически активная гиперемия характеризуется покраснением, повешением температуры и увеличением объема данного участка ткани. Покраснение связано с усиленным притоком крови, более богатой оксигемоглобином, и распределением ее в большом количестве функционирующих капилляров. Кроме того, несмотря на интенсивное потребление кислорода в участке гиперемии, количество оксигемоглобина остается выше и в венозной крови. Повышение температуры связано с увеличением обмена веществ, а в коже - еще и с усилением притока крови более высокой температуры.

Увеличение гиперемированного участка в объеме обусловлено повышенным притоком артериальной крови, накоплением межтканевой жидкости из-за повышения проницаемости сосудов.

5. Венозная гиперемия.

Венозная (застойная, или пассивная) гиперемия характеризуется нарушением оттока венозной крови от органа или участка ткани. Основными причинами ее являются: сдавление венозных сосудов опухолью, рубцом, жгутом, инородным телом, беременной маткой; образование тромбов или развитие сердечной недостаточности, при которой обычно развивается гиперемия большого или малого круга кровообращения.

Со стороны микроциркуляции при этом наблюдается постепенно развивающееся уменьшение линейной и объемной скорости кровотока с последующим формированием толчкообразного, маятникообразного движения крови и стаза. Гидростатическое давление и проницаемость сосудов повышаются, увеличивается количество капилляров, переполненных кровью, они обычно резко расширены.

Клинически застойная гиперемия характеризуется цианозом, понижением температуры, значительным увеличением органа или участка ткани в объеме. Последнее связано с накоплением крови вследствие ограниченного оттока при продолжающемся притоке ее, а также в результате усиленного выпотевания жидкости из сосудов в межтканевое пространство и нарушения ее резорбции в лимфатические сосуды. Цианоз связан с уменьшением количества оксигемоглобина и накоплением восстановленного гемоглобина, который и определяет синюшный оттенок гиперемированного участка.

Важнейшим проявлением застойной гиперемии является гипоксия тканей.

Снижение температуры на участке венозной гиперемии является следствием уменьшения притока теплой крови, снижением интенсивности метаболических процессов и усиления теплоотдачи через расширенные венозные сосуды. Исключением являются внутренние органы, где изменение температуры не происходит.

6. Артериальная гиперемия является до определенной степени полезным процессом, ибо в результате притока большого количества оксигемоглобина и питательных веществ улучшается обмен веществ в тканях. Это находит весьма широкое применение для лечения больных, у которых воспроизводится активная гиперемия различными тепловыми процедурами, назначением горчичников, банок и т.д. Артериальное полнокровие может иметь и отрицательные последствия. Оно может вести к разрыву сосудов (например, головного мозга), если сопровождается резким увеличением гидростатического давления и нарушением целостности сосудистой стенки.

Исходы, венозной гиперемии зависят от степени ее выраженности, продолжительности, наличия возможности оттока по коллатеральным путям. Например, при циррозе печени возможен отток крови из сосудов брюшн6ой полости по венам пищевода.

Вследствие повышения давления и резкого расширения вен повышается транссудация с формированием отечности, возможны кровоизлияния, разрывы сосудов и кровотечения (например, пищеводные, кишечные, геморроидальные). При длительной венозной гиперемии отмечается выраженная гипоксия, нарушение обмена веществ, накопление кислых продуктов и, в конечном итоге, стимуляция размножения фибробластов и разрастания соединительной ткани.

Кислородное голодание при венозной гиперемии обусловливает нарушение тканевого обмена, вызывает атрофические и дистрофические изменения и избыточное разрастание соединительной ткани. Биологическая целесообразность избыточного разрастания соединительной ткани заключается в сохранении целостности участка ткани или органа в условиях затрудненной трофики. В свое время Бир рекомендовал вызывать явления местного венозного застоя с целью стимуляции заживления длительно незаживающих язв или ран путем наложения жгута на конечность на 1-2 часа.

Таким образом мы поняли, что артериальная и венозная гиперемия сильно отличается друг от друга. Сравнительная характеристика артериальной и венозной гиперемии представлены в таблице.

параметр	Артериальная гиперемия	Венозная гиперемия	Ишемия
Приток крови	+	Без изменений	-
Отток крови	+(равен притоку)	Меньше притока	-
Диаметр артериол	+	Без изменений	-
Диаметр венул	+	++	-
капилляры	+, повышен суммарный диаметр и ЧФК	+, пассивное растяжение капилляров,ЧФК не изменено	Снижается суммарный диаметр и ЧФК
Давление в артериолах	++	Без изменений	-
Давление в венулах	+	+	-
Артериоловенулярная разница по давлению	+	-	-
Объемная скорость	++	-	-
Линейная скорость	+	-	-
Поток крови	Ламинарный, деление на осевой и плазматический кровоток подчеркивается	Исчезает деление на осевой и плазматический кровоток	Исчезает деление на осевой и плазменный кровоток
Напряжение кислорода в ткани	+	-	-
Местная температура	+	-	-
Образование тканевой жидкости	+	++	-
лимфоотток	+	+	-
отек	Не характерен	характерен	Отсутствует
Внешний вид	Яркая краснота, появление видимой пульсации, проявление незаметных в покое сосудов, незначительное увеличение объема органа	Темно-красный или синюшно-багровый цвет, значительное увеличение объема органа	Бледный, сосуды делаются узкими и менее заметными. Объем органа несколько уменьшается
Ближайшие последствия	Активизация метаболизма, повышение работоспособности	Отек, умеренная гипоксия, при прогрессировании толчкообразное и маятнокообразное движение крови, застойный стаз	Выраженная циркуляторная гипоксия, при персистировании – ишемический сиаз, некроз, в частности, инфаркт
Отдаленные последствия при хроническом течении	Гипертрофия, гиперплазия, ускорение развития органа, ткани	Диапедез. Фиброз, атрофия паренхимы, разрастание стромы, индурация	Атрофия органа, постнекротический склероз
Защитно-приспособительное значение	Способствует мобилизации ресурсов органа, промыванию ткани, участвует в терморегуляции, эрекции	Способствует барьерной функции воспаления, ускоряет фиброплазию	Фактор гемостаза, участвует в барьерности воспаления, перераспределении крови
Патогенное значение	При наличии дефектов в сосудистой стенке (аневризмы) повышает риск кровотечений, вызывает головные боли, шум в ушах, головокружение	Циркуляторная гипоксия, способствует органосклерозу	Вызывает гипоксию и некроз ткани, понижает функциональные характеристики органа

Оба типа гиперемии играют центральную роль в патогенезе развития другого типового патологического процесса – воспаления, которое является одним из самых часто встречаемых в медицинской практике.

7. Термин «ишемия» означает уменьшение или полное прекращение кровообращения в органе или его участке в результате нарушения доставки крови по артериальным сосудам. Поэтому ишемию нередко называют мecтным малокровием.

Выделяют три основные группы причин, вызывающих различные виды ишемии.

1) Ангиоспастическая ишемия - возникает в результате рефлекторного спазма артериальных сосудов при стрессе, болевых воздействиях, при механических, физических (например, холод), химических воздействиях на организм. Большое значение в возникновении ангиоспазма имеют и гуморальные факторы, например, катехоламины, вазопрессин, ангиотензин I и др. Важной причиной ишемии является также увеличение динамической вязкости крови, например, при эритремии, для которой характерно нарастание в крови количества эритроцитов, тромбоцитов, повышение свертываемости крови. Вследствие увеличения динамической вязкости текучесть крови ухудшается, замедляется линейная и объемная скорость кровотока, уменьшается количество функционирующих капилляров.

2) Обтурационная ишемия - наблюдается при закупорке просвета артериального сосуда тромбом, эмболом, изменении эндотелия (например, при облитерирующем эндартериите, стенозирующем атеросклерозе).

3) Компрессионная ишемия - связана со сдавлением артериальных сосудов извне за счет механического давления (например, жгутом, опухолью, рубцом, отечной жидкостью и т.д.).

При микроскопическом исследовании участка ишемии в результате уменьшения перфузионного давления снижается линейная и объемная скорость кровотока, уменьшается количество функционирующих капилляров, происходит перераспределение форменных элементов и плазмы, следствием чего является появление микрососудов, заполненных преимущественно плазмой (плазматические капилляры). Из-за уменьшения гидростатического давления в капиллярах и посткапиллярных венулах нарушается обмен жидкости с межклеточным пространством, нарушается образование лимфы и ее отток.

Проявления ишемии целиком и полностью определяются нарушениями кровообращения и обмена веществ, степень выраженности которых зависит от скорости развития ишемии, продолжительности ее, наличия коллатерального кровообращения в органе, в котором формируется ишемия, а также функциональной органоспецифики. Например, при ишемии, нижних конечностей, наряду с основными признаками ишемии, на первый план выступают снижение температуры и боль, а также быстрая утомляемость. При ишемии сердца наряду с нарушениями сократительной способности и расстройствами кровообращения нередко доминирующим является болевой синдром. В зависимости от локализации ишемии головного мозга возможны нарушения дыхания, кровообращения, движения, психики, эмоций, памяти и т.д.

Чувствительность к ишемии различных органов и тканей неодинакова. Так, костная, хрящевая, соединительная ткань высокоустойчивы к ишемии, в то время как клетки мозга, сердца, почек, печени очень чувствительны к ней и погибают достаточно быстро. Например, при ишемии мозга и полном нарушении доставки кислорода нервные клетки гибнут через 5-7 минут.

Клинически ишемизированный участок характеризуется уменьшением в объеме, побледнением, понижением температуры (кроме ишемии внутренних органов, температура которых прак­тически не меняется), нередко болью (например, при ишемии сердца, нижних конечностей и т.д.).

Уменьшение участка ишемии в объеме связано с ограничением притока крови по артериальным сосудам. Это также ведет к уменьшению поступления оксигемоглобина и количества функционирующих капилляров, что является причиной побледнения.

Уменьшение притока крови, нарушение обмена веществ являются важными причинами понижения температуры ишемизированного участка.

Боль при ишемии имеет сложный генез и обусловлена раздражением рецепторных образований вследствие уменьшения содержания кислорода, накопления продуктов нарушенного окисления (например, кислот) и биологически активных веществ типа гистамина, кининов, простагландинов.

Патогенез ишемии представляется достаточно сложным. Следствием уменьшения или полного прекращения кровообращения на участке ишемии является развитие гипоксии, для которой характерно, прежде всего, уменьшение образования АТФ. Запасы ее в клетках невелики. Резервным путем, хотя и малоэффективным, является образование АТФ в результате анаэробного гликолиза, интенсивность которого при дефиците кислорода значительно повышается. Это ведет к накоплению недоокисленных продуктов типа молочной, пировиноградной и других кислот, сдвигу рН в кислую сторону. Очень важным фактором в патогенезе ишемии является нарушение структуры и функции мембран клеток. Во многом такое повреждение вызвано продуктами перекисного окисления липидов, интенсивность которого при этом процессе возрастает.

Вследствие дефицита макроэргов нарушается транспортная функция мембран по обмену электролитов и энергетического материала, а также синтетические процессы в клетке. Начинают преобладать катаболические процессы. Одновременно повышается проницаемость лизосом с выходом гидролаз и развитием ацидоза. Все это ведет первоначально к повышению проницаемости мембран клеток для натрия и воды, а затем к увеличению образования физиологически активных веществ, под влиянием которых повышается проницаемость капилляров, что стимулирует выход жидкости за пределы сосудов, приводит к набуханию клеток, дистрофическим изменениям и некрозу. Расстройства в очаге ишемии усугубляются гистамином, кининами, простагландинами, определенная роль в них принадлежит и так называемому ишемическому токсину.

Ишемия рассматривается как стадия прединфарктного состояния.

Исходы ишемии находятся в зависимости от степени выраженности, длительности и развития коллатерального кровообращения, ишемия может завершиться полным восстановлением структуры и функций органа, развитием дистрофии или некроза (инфаркта).

Требуется как можно быстрое восстановление кровообращения в ишемизированном участке путем снятия сдавления, обтурации, ангиоспазма назначением спазмолитиков миотропного действия, фибринолитических и противосвертывающих средств, с одной стороны, предотвращающих дальнейшее образование тромбов, а с другой, обеспечивающих их лизис. Цель этиотропной терапии ишемии сердца заключается в том, чтобы ликвидировать несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой (нитроглицерин, бета-адреноблокаторы).

Важным является назначение средств типа антигипоксантов, активно влияющих на процессы обмена веществ в участке гипоксии, что способствует уменьшению потребления кислорода и, таким образом, предотвращает развитие некроза.

Для борьбы с токсическим фактором рекомендуют вымывание токсинов за счет стимуляции движения лимфы и удаления ее из грудного протока.

Учитывая важную роль протеолитических ферментов в патогенезе ишемии, делаются попытки применения ингибиторов. Так, показано, что блокада образования калликреина профилактирует постишемические расстройства.

8. стаз – это обратимая остановка кровотока в сосудах МЦР. Стаз может быть вызван уменьшением разности давлений на протяжении микрососуда или увеличение сопротивления в его просвете. А зависимости от причин и механизмов возникновения различают несколько видов стаза:

- истинный (капиллярный);

- ишемический;

- венозный.

Истинный стаз связан со значительным первичным увеличением сопротивления кровотоку в сосудах, которое возникает вследствие нарушения реологических свойств крови (гематокрита, вязкости, деформируемости и клейкости форменных элементов) и внутрикапиллярной агрегации клеток крови. причиной последнего может быть повышение проницаемости капилляров под воздействием токсинов инфекционного и неинфекционного происхождения, высоких (ожог) и низких (отморожения) температур и др. В результате повышенной проницаемости сосудистых стенок происходит усиленная фильтрация жидкости, солей и низкодисперсных белков из капилляров в ткань. Избыток крупнодисперсных белков, увеличение вязкости крови способствует усиленной агрегации эритроцитов. Внутрикапиллярная агрегация может быть также результатом действия факторов, вызывающих непосредственно агглютинацию и агрегацию клеток крови (АДФ, норадреналина, тромбоксана А2), или следствием изменения физических свойств мембраны эритроцитов, снятия их отрицательного поверхностного заряда под влиянием избытка ионов калия, кальция, натрия и др. Истинный стаз возникает также при дегидратации, при крайних степенях лейкоцитоза, полицитемии, при криоглобулинемии и макроглобулинемии, анемиях с агрегацией эритроцитов.

В основе ишемического и венозного стаза лежат дисциркуляторные расстройства: резкое замедление или полное прекращение притока артериальной крови или нарушение оттока венозной крови.

9. в нормальных условиях кровь имеет характер стабильной суспензии клеток крови в жидкой ее части. Сохранность такой системы обеспечивается величиной отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов, определенным соотношением белковых фракций плазмы (с одной стороны альбуминов, с другой фибриногена и глобулинов), а также достаточной скоростью кровотока.

Уменьшение величины отрицательного заряда эритроцитов из-за повышения уровня содержания положительно заряженных макромолекул глобулинов и фибриногена, адсорбция их на поверхности эритроцитов, приводит к снижению суспензионной стабильности крови, к агрегации эритроцитов и других клеток крови. Снижение скорости кровотока еще больше усугубляет процесс. Описанный феномен получил название сладж, основными особенностями сладжированной крови являются прилипание друг к другу эритроцитов (в виде монетных столбиков), лейкоцитов и тромбоцитов, вследствие чего повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды. Это явление наблюдается при перевязке сосудов, при раздавливании тканей, после инфекции, в послеоперационном периоде, при обширных ожогах и отморожениях, при поступлении в кровь спирта, АДФ, брадикинина, серотонина, тромбина, токсинов; при в\в введении высокомолекулярных веществ (декстраны, метилцеллюлозы); при отравлениях тяжелыми металлами, жировой эмболии, некоторых видах шока, олигурии, ОСН, СД, ИБС и др. где имеет место повышение глобулинов и фибриногена, снижение альбуминов.