Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
блок 2 тема 4 патология сердца.doc
Скачиваний:
11
Добавлен:
09.02.2016
Размер:
155.65 Кб
Скачать

Патология сердца.

ВОПРОСЫ

1. Этиология и патогенез недостаточности миокарда. Сердечные и внесердечные показатели недостаточности миокарда.

2. Функциональная и морфологическая адаптация сердца к повышенной нагрузке.

3. Стадии компенсаторной гиперфункции сердца. Механизмы развития сердечной недостаточности при патологической гипертрофии миокарда.

4. Этиология и патогенез ишемической болезни сердца.

5. Инфаркт миокарда. Механизмы системных и регионарных нарушений при инфаркте миокарда.

6. Аритмии, связанные с нарушениями автоматизма сердца.

7. Аритмии, связанные с нарушениями возбудимости сердца.

8. Аритмии, связанные с нарушениями проводимости миокарда.

9. Комбинированные нарушения сердечного ритма.

10. Этиология и патогенез нарушений перикарда.

1-2. движущей силой кровообращения, прежде всего, является сердце, которое выполняет главным образом насосную функцию. Интеграция насосной функции четырех камер сердца, представляющая собой последовательное сокращение предсердий и желудочков, способствует кровенаполнению артерий.

В понятие сердечно-сосудистой системы включается:

1. Сердце;

2. Артериальная и венозная системы;

3. Центральный нейро-гуморальный механизм регуляции.

Сердечная недостаточность в значительной мере связана с падением сократительной активности миокарда. Актин и миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия, причем, калий - внутриклеточно, натрий - внеклеточно. Под влиянием сократительного импульса натрий легко проникает внутрь клетки, способствует соединению актина и миозина, кальций тоже способствует этому. Сокращаются огромные количества актина и миозина, чем и обеспечивается сократительная способность миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. Во время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргических соединений ( АТФ, креатинфосфокиназа ) за счет окисления глюкозы, аминокислот, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов - аэробный - связан с окислительным фосфорилированием, для чего необходимо наличие кислорода и витаминов группы "В", особенно В1, который входит в состав кофакторов.

Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо:

- достаточная концентрация сократительных белков;

- достаточная концентрация электролитов: калия, магния, натрия, кальция.

- достаточная доставка питательных веществ: аминокислот, глюкозы, жирных кислот, кислорода.

- достаточное количество витаминов группы "В".

Сердечная недостаточность может развиваться при нарушении одного или нескольких из 4-х вышеперечисленных факторов.

- Недостаток поступления питательных веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов (отравления, удушье).

- Нарушение их усвоения (недостаток витаминов, особенно "В", нарушение окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе; анемия).

- Нарушение использования энергии: чаще всего при утомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем может дать актино-миозиновый комплекс.

Различают три патофизиологических варианта недостаточности сердца.

1.Недостаточность сердца от перегрузки развивается при заболеваниях, при которых увеличивается сопротивление сердечному выбросу или приток крови к определенному отделу сердца (при пороках сердца, гипертензия бкк и мкк, артериовенозные фистулы, выполнение чрезмерной нагрузки). При этом к сердцу с нормальной сократительной способностью предъявляются чрезмерные требования.

2.Недостаточность сердца при повреждении миокарда (инфекция, интоксикация, гипоксия, авитаминоз, нарушения венечного кровообращения, утомление, наследственные дефекты обмена). При этом недостаточность развивается даже при нормальной или сниженной нагрузке на сердце.

3.Смешаная форма недостаточности сердца возникает при различном сочетании повреждения миокарда и его перегрузки (ревматизм, дистрофические явления).

Перегрузка сердца вследствие увеличения притока крови возникают при физической нагрузке, пороках сердца (недостаточность клапанов, дефекты перегородок), а перегрузка вследствие повышения сопротивления оттоку крови развивается при сужении выходного отверстия из полости сердца (легочного ствола, аорты, предсердно-желудочковых отверстий), при гипертензии, генерализованном атеросклерозе, пневмосклерозе.

При повышенной нагрузке включается несколько механизмов приспособления, компенсирующих расстройства кровообращения. При перегрузке объемом срабатывает гетерометрический механизм компенсации. Во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон. Следствием такого растяжения является более сильное сокращение сердца во время систолы. Механизм обусловлен свойствами клеток миокарда к растяжению. Однако если степень растяжения мышечного волокна превышает допустимые границы, сила сокращения снижается (если более 25%). Происходящее при этом расширение полостей сердца сопровождается увеличением ударного объема и называется тоногенной дилатацией.

При повышении сопротивления оттоку крови включается гомеометрический механизм компенсации. Здесь длина мышечного волокна сердца увеличивается нерезко, повышается давление и напряжение, возникшие при сокращении мышцы в конце диастолы. Повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а увеличивается постепенно с каждым последующим сокращением сердца пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения постоянства минутного объема крови. При выходе за допустимые пределы сила сокращений снижается.

Гетерометрический механизм компенсации энергетически экономнее гомеометрического.

Компенсаторным механизмом, поддерживающим постоянный минутный объем крови, служит тахикардия. Она возникает за счет прямого действия повышенного давления крови в правом предсердии на водитель ритма и за счет нервных и гуморальных экстракардиальных влияний.

Если повышенная нагрузка на сердце чрезмерна, компенсаторные механизмы не справляются с перегрузкой и развивается острая сердечная недостаточность. При этом происходят изменения миокардиоцитов с последующим нарушением процессов сокращения и расслабления мышечного волокна. Это ведет к снижению силы и скорости сокращения сердечной мышцы, увеличению остаточного систолического объема и диастолического давления, расширения полостей сердца. ОСН сопровождается значительными изменениями кровообращения – повышением венозного давления, снижением МОК, гипоксией тканей. ОСН развивается при фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии, инфаркте миокарда, миокардите, ТЭЛА, тампонаде сердца. При этом наблюдается снижение наполнения кровью артериальной системы с развитием ишемии ГМ с изменением его функций и потерей сознания, судорогами.

При длительной повышенной нагрузке на сердце в миокарде развиваются изменения, приводящие к гипертрофии миокарда, которая до определенной степени является механизмом компенсации. Прогрессирование этого процесса приводит к ХСН (застойная СН). При этом вследствие недостаточного выброса крови из полостей сердца уменьшается кровенаполнение органов. Одновременно, вследствие неспособности сердца перекачать всю притекающую к нему кровь, развивается застой на путях притока (вены).

В венах скапливается значительное количество крови.

При нарушении работы преимущественно одного желудочка недостаточность кровообращения приобретает специфические черты и называется левожелудочковой или правожелудочковой недостаточностью. При ЛЖСН застой крови наблюдается в венах малого круга, что может привести к отеку легкого, при ПЖСН в венах большого круга кровообращения, при этом увеличивается печень, появляются отеки на ногах, асцит.

Отмечается характерная последовательность вовлечения в процесс различных отделов сердца. Выход из строя ЛЖ быстро ведет к декомпенсации ЛП, застою крови в малом круге кровообращения, сужению легочных артериол. Затем менее сильный ПЖ вынужден преодолевать повышенное сопротивление в МКК, что в итоге приводит к его декомпенсации и развитию ПЖСН.

Гемодинамические показатели при ХСН изменяется так: снижается МОК, замедляется скорость кровотока, АД изменено мало, ЦВД повышено. Капиллярные сосуды и посткапиллярные вены расширены, ток крови в них снижен, давление повышено. Замедление тока крови в БКК и нарушение кровообращения в легких приводят к снижению оксигемоглобина крови, возникает цианоз кожи и слизистых. Ткани в состоянии гипоксии изменяют метаболизм на анаэробный, что приводит к ацидозу. Ацидоз и гипоксия ведут к одышке, стимулируется эритропоэз, увеличивается общий объем циркулирующей крови и Ht , способствуя повышению вязкости и ухудшению гемодинамики. Повышение давления в венах приводит к отеку, который усиливает гипоксию. Развитию застойных отеков способствует изменение вводно-солевого обмена (задерживается натрий и вода).

3. Гипертрофия миокарда – явление приспособительное, направленное на выполнение повышенной Работы без существенного повышения нагрузки на единицу мышечной массы миокарда. При этом наряду с гипертрофией изменяется и нервная регуляция сердца, что значительно расширяет диапазон его адаптации и благоприятствует выполнению значительных нагрузок. Пониманию механизмов развития гипертрофии способствует изучение процессов в эксперименте.

Гипертрофированное сердце отличается от нормального по ряду обменных, функциональных и структурных признаков, которые позволяют ему длительное время преодолевать повышенную нагрузку, но и создают предпосылки для возникновения патологических изменений.

Увеличение массы сердца происходит за счет утолщения каждого волокна, что сопровождается изменением соотношения внутриклеточных структур. Это приводит к уменьшению клеточной поверхности на единицу массы клетки, что приводит к ухудшению снабжения мышечного волокна, особенно его центральных отделов. Из-за изменения клеточной мембраны для проникновения в клетку ионов, создаются предпосылки для нарушения процессов сокращения и расслабления кардиомиоцитов (замедляется выход кальция в миоплазму – ухудшается сокращение и расслабление при обратном токе). Объем ядра при гипертрофии увеличивается незначительно, относительно клетки ядро уменьшено, что может привести к нарушению синтеза белка и ухудшению пластического обеспечения клетки. В процессе гипертрофии масса митохондрий не успевает увеличиваться адекватно увеличению клетки, поэтому они начинают работать на пределе возможностей, развиваются деструктивные изменения, нарушается окислительное фосфорилирование. Это приводит к ухудшению энергетического обеспечения клетки.

Увеличение массы мышечных волокон зачастую не сопровождается адекватным увеличением капиллярной сети, особенно в случаях быстрого развития недостаточности сердца. Крупные венечные артерии также не обладают необходимым приспособительным ростом. Поэтому во время нагрузки ухудшается сосудистое обеспечение гипертрофированного миокарда. При развитии гипертрофии вовлекается и нервный аппарат, но рост нервов отстает от массы сократительного миокарда. Происходит истощение нервных клеток, нарушается трофика, уменьшается количество норадреналина в миокарде, что ведет к снижению сократительных свойств. Нарушается регуляторное обеспечение сердца.

За счет увеличения массы сократительного и энергообеспечивающего аппарата сердце долгое время может компенсировать повышение нагрузки, сохраняя свой метаболизм. Однако, способность приспосабливаться к нагрузке и диапазон адаптации у сердца ограничен. Уменьшен функциональный резерв. Это делает гипертрофированное сердце более ранимым при различных обстоятельствах.

Длительная и интенсивная нагрузка на сердечную мышцу ведет к истощению и нарушению функции, чаще всего сократительной. Это приводит к дистрофии и гибели кардиомиоцитов. Повышенная нагрузка неравномерно распределена между группами волокон, особо активно работающие гибнут и замещаются соединительной тканью. Соседние принимают на себя нагрузку, но сдавливаются соединительнотканными элементами. Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождается расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений – возникает миогенная дилатация сердца, сопровождающаяся увеличением остающейся во время систолы в полостях сердца крови и переполнением вен. Повышение давления в полостях сердца и в отверстиях полых вен вызывает тахикардию (она усугубляет обменные нарушения).

По динамике изменений обмена, структуры и функции миокарда в компенсаторной гиперфункции сердца выделяют три основные стадии:

1.Аварийная – развивается непосредственно после повышения нагрузки, характеризуется сочетанием патологических изменений в миокарде с мобилизацией резервов миокарда и всего организма. Повышены нагрузка на единицу мышечной массы, интенсивность функционирования структуры, происходит увеличение массы сердца за счет усиленного синтеза белков и утолщения мышечных волокон.

2.Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. Прогресс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличена практически вдвое и более не увеличивается, интенсивность функционирования структуры нормализуется. Патологические изменения структуры миокарда не выявляются, потребление кислорода, образование энергии не отличаются от нормы. Гемодинамические нарушения компенсированы. Гипертрофированное сердце приспособлено к новой нагрузке и длительное время компенсирует ее.

3.Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется глубокими обменными и структурными изменениями. Часть мышечных волокон гибнет, замещается соединительной тканью. Интенсивность функционирования системы вновь возрастает. Нарушается регуляторный аппарат сердца. Прогрессирующее истощение компенсаторных резервов приводит в возникновению ХСН и НК.

4. КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ишемическая болезнь сердца)

Коронарная недостаточность — это состояние, при котором коронарный кровоток не обеспечивает потребности сердца в кровоснабжении. Основным процессом, развивающемся в миокарде вследствие коронар­ной недостаточности, является ишемия сердечной мышцы.

Этиология. Наиболее частой причиной коронарной недостаточности является атеросклероз венечных артерий. К патологическим процессам и заболеваниям, которые могут сопро­вождаться коронарной недостаточностью, относят: болезни артерий вос­палительной или иммунопатологической природы (артерииты): например гранулематозный и сифилитический периартерииты, артериит коронарных сосудов при системной красной волчанке (СКВ), ревматоидном артрите и др. Причиной коронарной недостаточности может стать травма сердца, восходящей аорты и самих коронарных сосудов; болезни сердца, в частно­сти порок (аортальная недостаточность), тяжелые аритмии (идиовентрикулярный ритм, пароксизмальная тахикардия); патология обмена веществ, приводящая к утолщению стенок венечных артерий и сужению их просве­та (мукополисахаридоз, кальциноз, амилоидоз и др.). Тромбоз и эмболия могут приводить к развитию коронарной недостаточности, в том числе развившихся на фоне атеросклероза, но, помимо него, при инфекционном эндокардите, эмболии из левых камер сердца, при хирургических вмеша­тельствах на клапанном аппарате и самих коронарных сосудах. Важное значение в возникновении коронарной недостаточности и раз­витии ишемии миокарда имеет увеличение его функции и как следствие возрастание потребности миокарда в кислороде и субстратах окисления. Отсутствие адекватного возросшей функции увеличения коронарного при­тока или даже незначительное снижение его может привести к коронар­ной недостаточности. Такое возрастание потребности при увеличении функции миокарда мо­жет наблюдаться при артериальной гипертонии, пороках сердца, тирео­токсикозе, гипоксии (отравление угарным газом, анемии и др.). В подоб­ных случаях значение имеет увеличение побуждающих влияний на сердце, например симпатико-адреналовых, и изменение состава крови, особенно артериальная гипоксемия.

Коронарная недостаточность при атеросклерозе преимущественно ве­нечных сосудов сердца (ИБС) развивается при наличии условий, которые обычно называют факторами риска ИБС; они аналогичны факторам риска развития атеросклероза вообще. К факторам риска относят гиперхолестеринемию, артериальную гиперто­нию, курение, малоподвижный образ жизни (гипокинезия), ожирение. Кроме этих, имеются не всегда встречающиеся агенты или состояния: нервно-психические перенапряжения (психоэмоциональный стресс), особенности личности (сильный неуравновешенный тип высшей нервной деятельности (ВНД), интроверты), наследственная предрасположенность, снижение толерант­ности к углеводам (сахарный диабет) и др.

Механизмы развития коронарной недостаточности и ее проявления. В нормальных условиях всегда имеется коронарный резерв, который обеспечивается расширением артериальных сосудов миокарда за счет вазодилатирующего действия местных метаболических факторов (Н+, лактат и др.) и экстракардиальных влияний. Таким образом, при гиперфункции миокарда и увеличении его потребности в артериальном кровоснабжении коронарная вазодилатация (коронарный резерв) полностью обеспечивает возросшую потребность.

Действующий при ишемии разных органов механизм закупорки или сдавления артериального сосуда возможен и в миокарде, особенно при ате­росклерозе венечных артерий. Механизм компенсации за счет коронарного ре­зерва может стать неэффективным и даже привести к дополнительной ишемизации ткани. Это связано с тем, что склерозированные артерии утрачива­ют реактивные свойства в отношении вазодилатирующих влияний, т.е. ограничивается сам коронарный резерв, а расширение артерий околоишемической области приводит к оттоку крови из склерозированных артерий, усугубляя ишемию («феномен интеркоронарного обкрадывания»).

Еще один гемодинамический механизм развития ишемии миокарда, действующий при атеросклерозе и приводящий к ишемии от сдавления, — это отрицательные (негативные) систолический и диастолический эффек­ты. Негативный систолический эффект связан со склерозированием арте­рий и потерей ими базального тонуса, вследствие чего они становятся за­висимыми от внешних механических сил: перекрываются во время систо­лы и не раскрываются во время диастолы сократительного миокарда. Не­гативный диастолический эффект включается позднее, уже в процессе развития сердечной недостаточности. Последнее сопровождается ослабле­нием сократительной функции миокарда и увеличением конечного диастолического давления, что приводит к сжатию субэндокардиальных слоев миокарда, мелких артериальных сосудов и микронекрозам сердечной мышцы. Этому может способствовать снижение сердечного выброса и об­щего коронарного кровотока.

Развитие атеросклероза коронарных сосудов обычно сопровождается возникновением тромбоза и внутримиокардиальной тромбоэмболией. Включение этого механизма стенозирования венечных артерий связано с изменением биологических свойств внутренней оболочки сосудов и актив­ной реакцией тромбоцитов на атеросклеротическое повреждение.

Выделяют также микроциркуляторный механизм развития ишемии ми­окарда, который может действовать при атеросклерозе или тромбозе коро­нарных сосудов, а также независимо от них. Предполагают, что возникаю­щее при ишемии повреждение эндотелия приводит к ее отеку вследствие гиперосмии и гиперонкии цитоплазмы эндотелиоцитов, что в свою очередь, с одной стороны, вызывает нарушение транскапил­лярного обмена, а с другой — перекрытие просвета капилляров отекшими эндотелиальными клетками. Все это усугубляет имеющуюся ишемию.

К гемодинамическим можно отнести и аортальный механизм ишемии, который имеет особенно важное значение при аортальной недостаточно­сти, сифилитическом мезаортите, туберкулезе аорты, ее атеросклерозе, не­которых тахи-брадиаритмиях, и других процессах. При ишемии миокарда вследствие недостаточности аортальных клапанов во время диастолы воз­никают регургитация крови из аорты в полость левого желудочка и быстрое снижение диастолического АД, которое и определяет степень наполнения коронарного русла. В случае сифилитического и туберкулезного поражения восходящей части аорты развитие склероза в местах расположения гуммы или туберкулезного бугорка может приводить к сужению входа в коронар­ное русло (ostium aortae). Это отверстие может перекрываться при атероск­лерозе бляшкой. При тахиаритмиях, например в случае пароксизмальной тахикардии, укорочение диастолической паузы не позволяет обеспечить до­статочный коронарный кровоток; при брадиаритмиях, например идиовентрикулярном ритме, чрезмерное удлинение диастолической паузы сопро­вождается снижением диастолического давления в аорте, и коронарный кровоток поддерживается только в начале диастолы. В дальнейшем при от­сутствии своевременного сокращения сердца он резко падает.

Как и при ишемиях другой локализации, в развитии коронарной недо­статочности имеет значение нейрогенный спазм венечных артерий. Изме­нения экстракардиальных влияний могут быть разного происхождения: психогенные, условнорефлекторные, безусловнорефлекторные, диэнцефально-эндокринные и др. Известны, например, приступы стенокардии и даже возникновение инфаркта миокарда при психоэмоциональном стрес­се; в случае нахождения человека в обстановке, в которой ранее возникала острая коронарная недостаточность («обстановочная грудная жаба»). Сте­нокардия безусловнорефлекторной природы (например, висцеро-висцеральные рефлексы) появляется при холецистите, желчнокаменной болез­ни, язве желудка, диафрагмальной грыже и др. В таких случаях основной патологический процесс или болезнь «надевает маску» стенокардии, лече­ние последней коронарорасширяющими средствами может быть малоэф­фективным; необходима терапия основного заболевания. Диэнцефально-эндокринные нарушения (например, артериальная дистония, климакс и т.п.) также нередко приводят к коронарной недостаточности.

Эфферентные нервные влияния, реализующиеся симпатическими и па­расимпатическими волокнами, могут вызывать коронароспазм неизменен­ных и измененных, в частности атеросклерозом, венечных артерий. Ука­зывается на возможность холинергического и адренергического коронароспазма. Стимуляция М-холинорецепторов ацетилхолином или раздра­жением блуждающего нерва вызывает сужение коронарных сосудов и, как считают, может приводить к острой коронарной недостаточности. Эффект норадреналина и стимуляции симпатических волокон зависит от характера активизированных рецепторов: стимуляция а-адренорецепторов, максима­льная плотность которых отмечается в крупных и средних артериях, вызы­вает их спазм и падение коронарного кровотока. Активация р-адренорецепторов, плотность которых наибольшая в более мелких артериях, приво­дит к их дилатации. Таким образом, предполагают, что при мощном воз­буждении симпатического отдела вегетативной нервной системы и избы­точном высвобождении норадреналина стимуляция а-адренорецепторов вызывает сужение коронарных сосудов. Активация в-адренорецепторов, приводящая к дилатации мелких коронарных сосудов, одновременно уси­ливает сократительную функцию сердца, увеличивая его потребность в кислороде и субстратах окисления.

В коронароспазме возможно участие и сенситивного механизма разви­тия ишемии, т.е. повышения чувствительности сосудистой стенки к прессорным агентам, в первую очередь норадреналину и адреналину. Такая по­вышенная адренореактивность коронарных артерий обнаруживается при их атеросклеротическом поражении, что также может иметь важное значе­ние в развитии коронарной недостаточности.

Помимо названных, выделяют перегрузочный механизм коронарной недостаточности. Он проявляется в резком увеличении нагрузки на сердце и гиперфункции миокарда при незначительно сниженном, нормальном или даже несколько повышенном коронарном кровотоке. В этом случае значительно возрастает потребность миокарда в кислороде и субстратах окисления, что не обеспечивается соответствующим увеличением коро­нарного кровотока. Вместе с тем возможны ситуации, при которых коро­нарный кровоток возрастает достаточно, однако имеется артериальная гипоксемия или снижение кислородной емкости крови (респираторная или гемическая гипоксия), что также приводит к кислородному голоданию ми­окарда. Именно гипоксия увеличивает симпатико-адреналовые влияния на сердце и вызывает его гиперфункцию, но одновременно приводит к не­обеспеченности миокарда кислородом.

Рассмотренные механизмы коронарной недостаточности и ИБС выде­ляются обычно в аналитических целях; чаще всего они сочетаются, вклю­чаясь в той или иной последовательности. Наряду с этим возможны ситуа­ции, при которых один из данных механизмов имеет ведущее значение, например нейрогенный у молодых людей без атеросклеротического пора­жения венечных артерий (стенокардия Принцметала).

Ишемия миокарда характеризуется закономерными изменениями обме­на, структуры (ультраструктуры) и функции ишемической и периишемической зон сердца, которые становятся основой клинических проявлений данного процесса. Возникающие при ишемии миокарда биохимические расстройства ста­новятся основой развития ультраструктурных и гистологических наруше­ний, которые первоначально имеют обратимый, а в дальнейшем необрати­мый характер.

Коронарная недостаточность при неблагоприятном развитии проходит ряд усугубляющихся клинических стадий (стадии ИБС по Е.И.Чазову). Выделяют ангиоспастический период, период неадекватного кровоснабже­ния сердца и период инфаркта миокарда. Ангиоспастический период харак­теризуется нарушением нейрогуморальной регуляции коронарного кровообращения при отсутствии атеросклеротического поражения или началь­ном его развитии в коронарном русле. Обычно особенно активно возрас­тает реактивность коронарных сосудов к вазоконстрикторным нейрогуморальным влияниям. Данный период чаще наблюдается у сравнительно мо­лодых людей вне физической или при умеренной физической нагрузке, т.е. менее зависит от функциональной активности миокарда.

Период неадекватного кровоснабжения сердца в свою очередь делят на этапы 2А и 2Б. Этап 2А компенсированный, поскольку, несмотря на уменьшение просвета коронарного сосуда, резервные возможности коро­нарного кровообращения сохранены и обеспечивают необходимый мини­мум кровоснабжения миокарда. Обычно такое состояние наблюдается при развитом атеросклерозе, и клинические признаки коронарной недостаточ­ности возникают только в условиях гиперфункции миокарда, если судить по появлению болей и изменениям на ЭКГ при физическом напряжении. Этап 2Б определяется как некомпенсированный, так как характеризуется стенозирующим атеросклерозом, утратой резервных возможностей коро­нарного кровообращения и появлением клинических признаков острой коронарной недостаточности вне гиперфункции миокарда, т.е. в покое.

Период инфаркта миокарда, т.е. период возникновения омертвения его участка вследствие острой коронарной недостаточности, можно рассмат­ривать и как третий период, и как самостоятельный процесс, имеющий свои клинико-морфологические этапы развития.

Клинические формы коронарной недостаточности и ИБС. Коронарная не­достаточность включает три формы: стенокардию (грудная жаба, angina pectoris), инфаркт миокарда и коронарогенный (постинфарктный) кардиоскле­роз. Стенокардия представляет собой острую транзиторную коронарную недостаточность и в свою очередь делится на стенокардию покоя, или абсо­лютную коронарную недостаточность, и стенокардию напряжения, или от­носительную коронарную недостаточность. Именно поэтому стенокардию нередко называют синдромом кардиальной боли, связанным с транзиторной абсолютной или относительной коронарной недостаточностью. Абсо­лютная коронарная недостаточность возникает даже в покое, без возраста­ния сократительной функции сердца, т.е. без физического напряжения ор­ганизма, обычно в случае стенозирования коронарной артерии. Относи­тельная коронарная недостаточность развивается только при возрастании сократительной функции сердца и увеличении потребности миокарда в ар­териальном кровоснабжении, т.е. при физическом напряжении организма, чаще всего при неполном перекрытии коронарной артерии.

5. Инфаркт миокарда

Под инфарктом миокарда понимают состояние, при котором вследст­вие острой коронарной недостаточности возникает участок ишемического некроза тканей сердца. Коронарогенные некрозы следует отличать от дру­гих по происхождению некрозов, которые обозначают как некоронарные, обычно метаболические омертвения миокарда, например при обменных заболеваниях воспалительных и аллергических процессах в сердце, стрессорных состояниях и эндокринных болезнях. Коронарогенный инфаркт миокарда чаще всего атеросклеротического происхождения.

Инфаркт миокарда классифицируют по нескольким критериям: време­ни и периодичности возникновения, размеру очагов поражения, локализа­ции этих очагов и распространенности.

По времени и периодичности возникновения выделяют первичный (впер­вые возникший), рецидивирующий (развивающийся в течение 6 недель после предыдущего) и повторный (возникающий более чем через 6 недель после предшествующего) инфаркт миокарда. Морфологически для рецидивиру­ющего инфаркта характерно сочетание очагов рубцующейся ткани и све­жих зон некроза, для повторного — старые постинфарктные рубцы и све­жие зоны некроза.

По размерам различают крупноочаговые и мелкоочаговые омертвения тканей миокарда. Крупноочаговое омертвение является следствием ин­фаркта миокарда и характеризуется развитием фиброзной ткани (постин­фарктный кардиосклероз); в сохранившейся ткани развивается гипертро­фия кардиомиоцитов. Мелкоочаговое омертвение обычно является диф­фузным, распространенным, наблюдается при хронической коронарной недостаточности; в сохранившихся участках миокарда отмечается атрофия кардиомиоцитов.

По локализации зоны омертвения выделяют инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передней части межжелудочковой перего­родки, который развивается наиболее часто (в 40—50 % случаев) при сте­нозе левой нисходящей коронарной артерии; инфаркт задней стенки ле­вого желудочка (30—40 % случаев) при стенозе правой венечной артерии; инфаркт боковой стенки левого желудочка (15—20 % случаев) при сте­нозе огибающей ветви левой венечной артерии. Менее часто (7—17 % случаев) наблюдается изолированный инфаркт межжелудочковой пере­городки.

По распространенности зоны омертвения ткани сердца различают субэндокардиальный, интрамуральный, субэпикардиальный и трансмуральный инфаркты. Субэндокардиальная ткань миокарда даже в норме отлича­ется меньшими, чем другие слои, кровоснабжением и величиной рО2. По­мимо этого, субэндокардиальная ткань и расположенные в ней сосуды подвергаются наиболее выраженному сдавливанию во время систолы. В этих сосудах тромбы встречаются редко; они чаще обнаруживаются при интрамуральном и трансмуральном инфаркте. Интрамуральный инфаркт в глубине стенки сердца не достигает эндо- и перикарда; трансмуральный инфаркт пронизывает всю стенку сердца от эндокарда до перикарда.

Предполагают, что трансмуральный инфаркт начинает развиваться с субэндокардиальных слоев и в дальнейшем распространяется на всю стенку сердца.

Механизмы развития и клинические проявления. При классическом те­чении инфаркта в соответствии с динамичностью процесса выделяют 5 пе­риодов: продромальный (предынфарктное состояние), острейший, острый, подострый и послеинфарктный.

Продромальный период, т.е. период предвестников, предшествующий инфаркту миокарда, может быть различной продолжительности (часы— месяц). Он характеризуется появлением или нарастанием (по тяжести, частоте или продолжительности признаков острой коронарной недоста­точности, прежде всего ангинозных приступов. В отечественной литера­туре предынфарктным состоянием считается впервые возникшая стено­кардия, продолжающаяся до 4 нед; переход стабильной стенокардии в нестабильную (прогрессирующую); переход стенокардии напряжения в стенокардию покоя. О предынфарктном состоянии свидетельствуют из­менения на ЭКГ: наряду со смещениями сегмента S— Т и вольтажа зубца Т наблюдаются углубление зубца Q и снижение амплитуды зубца R. Об этом же состоянии может свидетельствовать появление комбинирован­ных форм аритмий.

Острейший период продолжается от момента острой ишемии до появ­ления признаков некроза ткани. Его продолжительность обычно состав­ляет от 30 мин до 2 ч. Этот период наиболее опасен с точки зрения исхо­да инфаркта, так как часто возникают тяжелые осложнения. Для этого периода характерно развитие острой постоянной и нарастающей боли с типичной иррадиацией (status anginosus или status gastralgicus). Боль про­должается от 20—30 мин до нескольких часов, не устраняется нитрогли­церином или исключением провоцирующих факторов, сопровождается слабостью, тошнотой или рвотой (особенно при поражении задней стен­ки левого желудочка), чувством страха смерти, нехватки воздуха, потли­востью. Возможно первоначальное повышение, а затем снижение АД. Как правило, имеется тахикардия, могут возникать аритмии. В этот пе­риод в случае возникновения обширного очага некроза может развиться синдром кардиогенного шока, острой левожелудочковой сердечной недо­статочности с отеком легких и сердечной астмой, эпистенокардитический перикардит.

Острый период инфаркта миокарда характеризуется образованием уча­стка некроза и миомаляцией; его продолжительность обычно 2—10 дней. В это время стенокардическая боль исчезает, однако если она сохраняется или нарастает, то это свидетельствует о распространении некроза ткани или развитии перикардита. На ЭКГ регистрируются глубокий зубец Q, снижается вольтаж зубца R, начинает формироваться отрицательный зубец Т. Признаки острой сердечной недостаточности, связанные с выключени­ем участка миокарда из акта сокращения, могут сохраняться или только появляются, если их не было ранее.

Для данного периода характерно развитие резорбционно-некротического синдрома, который проявляется ферментемией, лихорадкой, лейкоци­тозом, изменением белковых фракций и увеличением СОЭ. Ферментемия связана с повреждением сарколеммы кардиомиоцитов и выходом во вне­клеточную среду цитоплазматических ферментов. Наиболее важное диа­гностическое значение имеют повышение МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК), максимум которой наступает через 24 ч после инфаркта, аспартатаминотрансферазы (АСАТ) — через 48 ч и I—V изоэнзимов лактатдегидрогеназы (ЛДГ) — на 2—3-й сутки после инфаркта. К 10-м суткам после инфаркта уровень ферментов в плазме крови нормализуется. Позд­нее ферментемии развиваются лихорадка (38—38,5 °С) и нейтрофильный лейкоцитоз, реже гиперлейкоцитоз с ядерным сдвигом нейтрофилов вле­во, увеличение СОЭ, появление в крови С-реактивного белка и возраста­ние уровня грубодисперсных белков (фибриноген, глобулины). Указанные явления связаны с резорбцией в кровоток продуктов некротического рас­пада ткани миокарда и развитием перифокального воспаления. Важное значение в формировании общих проявлений инфаркта миокарда имеет вырабатываемый макрофагами интерлейкин-1 (ИЛ-1).

Подострый период характеризуется организацией участка некроза, за­мещением некротических масс грануляционной тканью и в дальнейшем формированием рубца. Продолжительность данного периода составляет 4—8 нед. Он протекает обычно более благоприятно, чем предшествую­щие периоды, так как летальные осложнения наиболее часто возникают в 1-е сутки (фибрилляция желудочков сердца, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность). В подостром периоде боли отсутствуют, реже встречаются аритмии. На ЭКГ — глубокий и расширенный зубец Q, сегмент S— Т возвращается на изолинию, зубец Г чаще отрицательный. Проявления сердечной недостаточности ослабевают или она приобретает хроническую форму. Исчезают ведущие признаки резорбционно-некротического синдрома (кроме увеличенной СОЭ и изменения белковых фракций крови), но если они сохраняются, следует предполагать разви­тие поздних осложнений: пневмонии, тромбоэндокардита, синдрома Дресслера и др.

Послеинфарктный период характеризуется уплотнением рубца и адап­тацией сохранившегося миокарда к новым условиям деятельности. В дан­ный период продолжительностью до 6 месяцев после инфаркта могут сохра­няться аритмии, хроническая сердечная недостаточность, синдром Дрес­слера, увеличение СОЭ и изменения белковых фракций крови.