6. Аритмии, связанные с нарушениями автоматизма сердца.

Автоматическое образование импульсов зависит от клеток, расположенных в проводящей системе сердца (р-клетки синусового узла). В них происходит спонтанная медленная деполяризация клеточной мембраны в диастолу. По достижении определенного критического уровня возникает потенциал действия. Частота возникновения импульсов зависит от:

- максимального диастолического потенциала этих клеток,

- уровня критического потенциала на мембране (после которого возникает потенциал действия)

- скорости медленной диастолической деполяризации.

Изменение этих параметров ведет к изменению частоты генерации импульсов или появлению других очагов импульсации (в иных, способных к возбуждению очагах возникает потенциал действия).

При уменьшении максимального диастолического потенциала или при увеличении скорости медленной диастолической деполяризации импульс возникает чаще – тахикардия. Это возникает при повышении температуры, растяжении области синусового узла, влияния СНС.

Обратная картина наблюдается при брадикардии (снижение скорости медленной диастолической деполяризации, гиперполяризация в диастоле и отдаление критического поргового потенциала). Это наблюдается при раздражении блуждающего нерва.

Колебания тонуса блуждающего нерва во время акта дыхания могут вызвать дыхательную аритмию (учащение ЧСС на вдохе, снижение на выдохе).

В патологических условиях может проявиться собственный авто­матизм нижележащих отделов проводящей системы сердца (потенци­альных водителей ритма). Такие условия могут возникнуть при сни­жении автоматизма синусно-предсердного узла или при повышении способности к генерации импульсов в других участках миокарда. В этих случаях частота импульсов, генерируемых нормальным водите­лем ритма, оказывается недостаточной для подавления автоматизма других отделов, что приводит к появлению добавочных импульсов из эктопически расположенных очагов возбуждения.

Другим механизмом, приводящим к появлению эктопических оча­гов возбуждения, может быть возникновение разности потенциалов между расположенными рядом миоцитами вследствие, например, раз­новременного окончания реполяризации в них, что может вызвать возбуждение в волокнах, которые уже вышли из фазы рефрактерности. Это явление наблюдается при локальной ишемии миокарда и при от­равлении сердечными гликозидами. Во всех указанных случаях воз­никает внеочередное сокращение сердца или только желудочков — экстрасистола.

В зависимости от локализации очага, из которого исходит внеоче­редной импульс, различают несколь­ко видов экстрасистолы: синусную (или номотопную), предсердную,

предсердно-желудочковую и желудочковую. Поскольку волна возбуж­дения, возникшая в необычном месте, распространяется в измененном направлении, это отражается на структуре электрического поля сердца и находит отражение на электрокардиограмме. Каждый вид экстра­систолы имеет свою электрокардиографическую картину, которая позволяет определить место эктопического очага возбуждения.

Синусная экстрасистола возникает вследствие преж­девременного возбуждения части клеток синусно-предсердного узла. Электрокардиографически она не отличается от нормального сокраще­ния за исключением укорочения диастолического интервала Т—Р. Вследствие укорочения диастолы и уменьшения наполнения желудоч­ков, пульсовая волна при экстрасистоле уменьшена.

Предсердная экстрасистола наблюдается при на­личии очага эктопического возбуждения в различных участках пред­сердий. Характеризуется искажением формы зубца Р (сниженный, двуфазный, отрицательный), при сохраненном комплексе QRST, и некоторым удлинением диастолического интервала после экстрасис­толы. Это обусловлено тем, что направляющееся ретроградным путем возбуждение преждевременно разряжает нормальный синусовый им­пульс, который совпадает с возбуждением желудочков. Следующий предсердный импульс, возникающий через нормальный интервал, оказывается несколько отстоящим во времени от момента окончания возбуждения желудочков — неполная компенсаторная пауза.

Предсердно-желудочковая экстрасистола наблюдается при возникновении добавочного импульса в предсердно-желудочковом узле. Волна возбуждения, исходящая из верхней и средней части узла, распространяется в двух направлениях — в же­лудочках в нормальном, в предсердиях — ретроградном. При этом отрицательный зубец Р может накладываться на комплекс QRS. Диастолический интервал после экстрасистолы несколько удлинен. Экс­трасистола может сопровождаться также одновременным сокращением предсердий и желудочков. При предсердно-желудочковой экстрасистоле, исходящей из нижней части узла, возникает компенсаторная пау­за такая же, как и при желудочковой экстрасистоле.

Для желудочковой экстрасистолы характерно на­личие полной компенсаторной паузы после внеочередного сокращения. Она возникает вследствие того, что возбуждение, охватившее желудоч­ки, не передается через предсердно-желудочковый узел на предсердие, и очередной нормальный импульс возбуждения, идущий из синусно-предсердиого узла, не распространяется на желудочки, находящиеся в фазе рефрактерности. Следующее сокращение желудочков возникает только после прихода к ним очередного нормального импульса. Поэто­му длительность компенсаторной паузы, вместе с предшествующим ей интервалом, равна длительности двух нормальных диастолических пауз. Однако если сокращения сердца настолько редки, что к моменту прихода очередного нормального импульса желудочки успевают выйти из состояния рефрактерности, то компенсаторной паузы не бывает. Внеочередное сокращение попадает в интервал между двумя нормаль­ными и в этом случае носит название вставочной экстра­систолы. Поскольку волна возбуждения при желудочковой экс­трасистоле распространяется по желудочкам как в прямом, так и в ретроградном направлении, то это сопровождается значительным ис­кажением формы комплекса QRS.

Внеочередные сокращения могут возникать поодиночке или груп­пами. При возникновении группы быстро повторяющихся экстрасис­тол, полностью подавляющих физиологический ритм, развивается пароксизмальная тахикардия. При этом нормальный ритм сердца внезапно прерывается приступом сокращений частотой от 140 до 250 ударов в 1 мин. Длительность приступа может быть раз­личной — от нескольких секунд до нескольких минут, после чего он так же внезапно прекращается и устанавливается нормальный ритм.

Чаще всего наблюдается предсердная форма пароксизмальной та­хикардии. А так как длительность потенциалов действия и продолжи­тельность рефрактерных периодов увеличиваются по ходу проводящей системы, то дистально расположенные участки ее не всегда способны воспроизвести частоту импульсации, исходящую из проксимальных отделов. Поэтому большая часть импульсов при предсердной тахикар­дии не может проводиться предсердно-желудочковым узлом. Посколь­ку длительность рефрактерных периодов и потенциалы действия в во­локнах правой ножки предсердно-желудочкового пучка больше, чем в левой, чаще нарушается при высокой частоте импульсов проведение возбуждения к правому желудочку.