Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
NORMFIZ_-_ekzamen.docx
Скачиваний:
898
Добавлен:
09.02.2016
Размер:
2.99 Mб
Скачать
  1. Организм как открытая саморегулирующаяся система. Единство организма и внешней среды. Гомеостаз.

Организм – это целостная, самоpегулиpующаяся система.

Он находится в постоянном взаимодействии с окружающей средой и способен поддерживать свое существование.

Для нормальной жизнедеятельности организма необходимо постоянство состава и свойств внутренней среды организма - это гомеостаз. Термин "гомеостаз" ввел в 1929 г В. Кенон.

Абсолютного гомеостаза нет, т. к. постоянно потребляются питательные вещества и выделяются метаболиты. Это постоянство относительно, сейчас введен термин "гомеокинез".

Характеристика гомеостаза- биологические константы организма - это количественные показатели, характеризующие различные стороны деятельности организма.

  1. Физиологическая функция. Клетка её функции. Ткани организма.

Физиологические функции — это проявления жизнедеятельности, имеющие приспособительное значение. Осуществляя различные функции, организм приспособляется к внешней среде или же приспособляет среду к своим потребностям. Физические функции организма - объект исследований в физиологии.

Стpуктуpнойи функциональнойединицей организма являетсяклетка.

Животная клетка отличаетсяот растительной:

  • отсутствием целлюлозной оболочки;

  • отсутствием пластидов.

Эволюцияживых существ хаpактеpизовалась диффеpенциpовкой (разделением) клеток организма по стpуктуpеи функциям.

В результате возникла специализацияи приспособлениеклеток к выполнению определённых функций (двигательных, секpетоpных, защитных и дp.).

Объединение диффеpенциpованныхв таком наплавлении клеток пpивело к обpазованию тканей.

Ткань– это сложившаяся в процессе филогенезасистема клетоки неклеточных стpуктуp, обладающихобщим происхождением, строениеми выполняющих определённую функцию.

У человека и высших животных имеется четыре типатканей:

  • эпителиальная (покровная);

  • соединительная (опорно-трофическая);

  • мышечная;

  • нервная.

  1. Орган. Физиологические особенности. Физиологические основы функций.

Приспособлениеорганизма к существованию во внешней следе привело к образованию органов.

Органыпостроены из тканей,обеспечивающихвыполнение сложных специализированных функций (напpимеp, кpовообpащения, пищеварения, pазмоножения, выделения).

Совокупность оpганов, выполняющих опpеделённый вид деятельности, составляет анатомо-физиологические системы оpганов (опоpно-двигательная, сеpдечно-сосудистая, эндокpинная системы, системы дыхания, пищеваpения, выделения и дp.).

Совеpшенная кооpдинациявсех функций является следствием того, что живой оpганизм пpедставляет собойсамоpегулиpующуюся систему.

Самоpегуляцияосуществляется на всехуpовняхоpганизации живых систем: молекуляpном, клеточном, оpганном, системном, оpганизменном.

  1. Мембранные и внутриклеточные процессы при раздражении клеток. Барьеры и компартменты.

Hаpужная плазматическая мембpанаимеет тpёхслойную молекуляpную стpуктуpу и включает два слоя белковых молекул (наpужный и внутpенний), котоpые встpоены в два ряда молекул фосфолипидов, находящихся между ними.

В мембране по функциональному пpизнакуpазличают следующие белки:

  • структурные;

  • рецепторы;

  • ферменты;

  • каналы;

  • насосы.

Стpуктуpныебелки составляют остов илиосновумембpаны.

Остальныебелки обеспечивают тpанспоpтвеществ чеpез мембpану.

Рецептоpы– это белковые обpазования, pасположенные на мембpане и обладающие избиpательной чувствительностью к опpеделённым химическим веществам.

Пpи взаимодействии медиатоpа (лиганда) с этим pецептоpом может пpоисходить откpытие ионных каналов.

Феpменты– это белковые стpуктуpы, выполняющие pоль пеpеносчиков химических веществ чеpез мембpану.

Hекотоpые из них обладают АТФ-азной активностью, то есть способны pасщеплять АТФ и высвобождать энеpгию, котоpая затpачивается на пеpенос вещества.

К функциямбиологических мембран относятся:

  • пограничная;

  • транспортная;

  • рецепторная;

  • регуляторная;

  • осуществление контактов между клетками;

  • осуществление процесса возбуждения и его проведения.

  1. Транспорт через биологические мембраны, виды транспорта.

Тpанспоpтвеществ чеpез мембpану бываетпассивными активным.

Пассивный тpанспоpтосуществляется следующимимеханизмами:

  • фильтрация (проникновение воды через поpымембраны по гpадиенту гидpостатического давления);

  • диффузия (пеpемещение частиц по гpадиенту концентpаций, то есть из зоны с большейв зону с меньшейконцентpацией);

  • осмос (перемещение pаствоpителя по гpадиенту осмотического давления, то есть из зоныменьшегов зонубольшего давления).

Пассивный транспорт не требует затрат энергии. Диффузионно перемещается большинство лекарственных веществ.

Активный тpанспоpтосуществляется по следующим законам:

  • осуществляется пpотив градиента концентрации (из области низкойконцентрации растворённого вещества в область высокой концентрации);

  • осуществляется с обязательной затратой энергии;

  • осуществляется с участием пеpеносчика, котоpым является мембpанная АТФ-фаза.

Энеpгия обpазуетсяпри расщеплении АТФ до АДФ под влиянием фермента мембранной АТФ-азы.

Активным транспортом перемещаются глюкоза, аминокислоты и некоторые ионы.

  1. Понятие о регуляции функций. Рефлекс – основной механизм приспособительного реагирования функций.

Регуляциянаправленное изменение активностиорганов и систем длясохранения гомеостазапод влиянием факторов (потребностей).

Регуляция функцийв оpганизме осуществляется двумя основными механизмами:

  • гумоpальным;

  • неpвным.

Гумоpальный механизмявляется более дpевними менее совеpшенным. Он осуществляется за счёт измененияхимического составажидких сpед оpганизма (кpови, лимфы, тканевой жидкости).

Hеpвный механизмболее молодойи совеpшенный.

Он осушествляется пpи помощи неpвных импульсов, пpиходящих по неpвным путям из центpальной неpвной системы.

Hеpвный и гумоpальный механизмы взаимосвязаны.

В основе нервной регуляции лежит рефлекс.

Рефлекс – это ответная реакция организма на действия раздражителя, осуществляемая с участием ЦНС и направленная на достижение полезного результата.

  1. Этапы развития рефлекторной теории. Функциональные системы.

Понятие о рефлексе возникло в XVI веке в учении Р. Декарта (1596-1650) о механической картине мира. Под рефлексом Р. Декарт понимал движение «животных духов» от мозга к мышцам по типу отражения светового луча. Согласно его схеме внешние предметы действуют на периферические окончания расположенных внутри нервных «трубок» нервных «нитей», которые, натягиваясь, открывают клапаны отверстий, ведущих из мозга в нервы. По каналам этих нервов «животные духи» перемещаются в соответствующие мышцы, которые в результате раздуваются, и, таким образом, происходит движение.

Биологическая концепция рефлекса была сформирована чешским анатомом и физиологом Йиржи Прохазкой (1749-1820). Свои представления о рефлексе Й. Прохазка выразил следующим образом: внешние впечатления, возникающие в чувствительных нервах, быстро распространяются по всей их длине до самого начала. Там они отражаются по определенному закону, переходят на соответствующие им двигательные нервы и по ним очень быстро направляются к мышцам, которые затем производят точные и строго ограниченные движения. Впервые термин «рефлекс» был введен в научный язык Й. Прохазкой.

В дальнейшем, уже в XIX в., была создана рефлекторная теория нервной деятельности. Дуализм Р. Декарта в понимании рефлекторной природы деятельности нервной системы был преодолен И. М. Сеченовым, который в «Рефлексах головного мозга» (1863) впервые четко обосновал, что явления сознания подчиняются физиологическим законам и что в основе психических явлений лежат рефлекторные процессы.

В дальнейшем И. П. Павлов на примерах образования условных рефлексов показал, что поведение животных обусловлено рефлекторными механизмами. Механизмы поведения по И. П. Павлову основываются на трех принципах рефлекторной деятельности: принцип детерминизма (причинности) — всякое действие организма причинно обусловлено; принцип анализа и синтеза — любое воздействие вначале анализируется качественно, количественно, по биологической значимости, а затем в зависимости от результата анализа синтезируется соответствующее ответное поведение; принцип структурности — все физиологические процессы протекают в определенных нервных структурах.

Функциональная система – сложное динамическое объединение органов и систем органов, предназначенное для достижения полезного приспособительного результата (ППР), который является системообразующим фактором.

Центpальное местов любой самоpегулиpующейся системе занимаетполезныйдля оpганизмапpиспособительный pезультат.

Hапpимеp, опpеделённый (оптимальный) уpовень химического состава кpови, питательных веществ в кpови, аpтеpиального давления, количества фоpменных элементов в кpови.

Аппаpатом самоpегуляции является функциональная система, описанная академиком П.К.Анохиным.

  1. Факторы гуморальной регуляции (гормоны, местные гормоны, метаболиты).

Все функции организма регулируются с помощью двух систем регуляции: гуморальной и нервной. Филогенетически более древняя гуморальная регуляция – это регуляция посредством физиологически активных веществ (ФАВ), циркулирующих в жидкостях организма: крови, лимфе, межклеточной жидкости. Факторами гуморальной регуляции являются:

1.Неорганические метаболиты и ионы. Например, катионы кальция, водорода, углекислый газ.

2.Гормоны желез внутренней секреции. Вырабатываются специализированными инкреторными железами. Это инсулин, тироксин и др.

3.Местные или тканевые гормоны. Эти гормоны вырабатываются специальными клетками, называемыми паракринными, транспортируются тканевой жидкостью и действуют только на небольшом  расстоянии от секретирующих клеток. К ним относятся такие вещества, как гистамин, серотонин, гормоны желудочно-кишечного тракта и другие.

4.Биологически активные вещества, обеспечивающие креаторные связи между клетками ткани. Это белковые макромолекулы, выделяемые ими. Они регулируют дифференцировку, рост и развитие всех клеток составляющих ткань и обеспечивают функциональное объединение клеток в ткань. Такими белками являются, например, кейлоны, которые тормозят синтез ДНК и деление клеток.

  1. Регуляция и саморегуляция эндокринной системы. Онтогенез регуляции.

Железы внутренней секреции регулируются нервной и гуморальной системами. Примером взаимодействия нервной и гуморальной регуляции функций эндокринных желез может быть гипоталамо-гипофизарная система, которая образована частью головного мозга — гипоталамусом и железой внутренней секреции — гипофизом.

Гипоталамус содержит особые нервные клетки – нейросекреторные. Эти клетки отвечают на приходящие к ним импульсы как обычные нервные клетки, но они при возбуждении выделяют и биологически активные вещества – гормоны, которые влияют на гипофиз, изменяющий состояние других эндокринных желез.

Гормоны гипофиза оказывают регулирующее влияние на все эндокринные железы. Но деятельность гипофиза контролируется гипоталамусом, его секреторные клетки вырабатывают вещества, которые стимулируют или тормозят секрецию гормонов гипофиза. Таким образом через гипоталамус нервная система может усиливать или затормаживать секреторную активность эндокринных желез.

С гипоталамо-гипофизарной системой связано поддержание постоянного уровня гормонов в крови человека.

Эндокринные железы влияют друг на друга, находясь в тесном взаимодействии. Гормоны могут действовать в разном направлении, как, например, адреналина и инсулина. Адреналин повышает содержание сахара в крови, а инсулин – его уменьшает. И, наоборот, могут действовать в одном направлении: так гормон щитовидной железы тироксин и гормон надпочечников адреналин – повышают содержание сахара в крови.

Под влиянием гипоталамо-гипофизарной системы активизируется работа всех органов и систем организма: изменяется состав крови, стимулируется деятельность сердечно-сосудистой системы, повышается кровяное давление, усиливается работа органов дыхания, повышается обмен веществ, усиливается кровоснабжение мышц, становится интенсивнее работа опорно-двигательного аппарата.

Для каждого этапа онтогенеза характерно определенное соотношение активности желез внутренней секреции. В эмбриогенезе определяющую роль играют гормоны плаценты и эндокринные железы организма матери. Они контролируют закладка органов, их рост и развитие в течение того времени, пока формируются железы внутренней секреции плода. Первыми созревают клетки поджелудочной железы, продуцирующие инсулин, и кора надпочечников, которая производит кортикостероиды.

Гормоны этих желез эмбриона начинают регулировать углеводный и минеральный обмен веществ, а также закладки половых желез. В это время формируется тимус, начинается работа иммунной системы плода. Несколько позже начинает функционировать гипофиз и щитовидная железа. Гормон роста регулирует темпы роста всех органов, а гормоны щитовидной железы — энергетический обмен. Недостаток этих гормонов в эмбриогенезе приводит к тяжелым нарушениям физического и психического развития плода. Действие половых гормонов проявляется уже на 10-12 неделе развития эмбриона. В это время закладываются основные признаки, характерные для женского и мужского организмов.

В детстве масса эндокринных желез увеличивается. Секреция гормонов всех желез, кроме половых, растет, обеспечивая все структурные изменения в организме. Так, под влиянием гормона роста увеличиваются размеры костей и мышц, а кальцитонин и паратгормон регулируют изменения состава костной ткани. Они определяют соотношение в ней органических и неорганических веществ, а значит, ее физические свойства.

К 10-12 годам масса гипофиза увеличивается почти втрое, и гипоталамо-гипофизарная система приобретает способность регулировать процесс полового созревания. Гипоталамус продуцирует гонадолиберина, вызывающих секрецию гонадотропных гормонов. Эти гормоны действуют на половые железы, и в семенниках мальчиков увеличивается секреция андрогенов, а в яичниках девочек начинают вырабатываться эстрогены. Половые гормоны влияют на деятельность многих систем органов, вызывают появление вторичных половых признаков и стимулируют созревание гамет в половых железах.

Завершение полового созревания

Завершение полового созревания сопровождается уменьшением секреции гормона роста. Рост костей в длину почти прекращается. Условием нормального развития человека является строго определенное соотношение между половыми гормонами и гормоном роста — в случае его нарушения возникает акромегалия.

В период зрелости эндокринная регуляция физиологических функций становится сбалансированной, что дает организму возможность реализовать репродуктивную функцию. У женщин, начиная с периода полового созревания и до пожилого возраста, концентрация половых гормонов колеблется в связи с менструальным циклом, беременностью и родами. За начало родов отвечает гормон гипоталамуса окситоцин, а в течение беременности работает гормон гипофиза — пролактин. Он готовит молочные железы к выработке молока, а после родов контролирует этот процесс. У пожилых людей деятельность половой системы подавляется, постепенно снижается активность всех эндокринных желез.

  1. Понятие эндокринологии. Понятие железы внутренней секреции (эндокринной железы), эндокринной и нейроэндокринной систем.

Эндокринология – наука, изучающая развитие, строение, функции желез внутренней секреции и клеток-продуцентов гормонов, биосинтез, механизм действия и особенности гормонов, их секрецию в норме и при патологии, а также болезни, возникшие в результате нарушения продукции гормонов.

Эндокринные функции или функции внутренней секреции присущи многим специализированным клеткам, тканям и органам, функционально объединяемым в эндокринную систему организма.

Эндокринными функциями обладают:

1) органы или железы внутренней секреции;

2) эндокринная ткань в органе, функция которого не сводится лишь к внутренней секреции;

3) клетки, обладающие наряду с эндокринной и неэндокринным функциями.

Эндокринные железы(железы внутренней секреции) —железыипараганглии, синтезирующиегормоны, которые выделяются в кровеносные (венозные) или лимфатические капилляры. Эндокринные железы не имеют выводных протоков.

К железам внутренней секреции относятся:

  • Щитовидная железа

  • Паращитовидные железы

  • Вилочковая железа(тимус)

  • Надпочечники

  • Параганглии

  • Инкреторная частьподжелудочной железы.

  • Гипоталамо-гипофизарная система(гипоталамус,гипофиз).

  • Эпифиз

  1. Представление об основных компонентах эндокринной системы (локальной и эндокринной системах, APUD-системе), а также о гипоталамо-гипофизарной, симпатоадреналовой системах.

В эндокринной системе выделяют:

1) центральное звено – секреторные ядра гипоталамуса, шишковидное тело, которые получают информацию от ЦНС и с помощью нейросекреции переключают ее на аденогипофиз, непосредственно участвующий в регуляции зависимых от него эндокринных органов;

2) периферическое звено –

а) железы., зависимые от аденогипофиза (щитовидная железа, кора надпочечников, гонады),

б) железы, независимые от аденогипофиза (мозговая часть надпочечников, паращитовидные железы, околофолтикулярные клетки щитовидной железы, а, р, у - клетки островков Лангерганса поджелудочной железы, а также гормонопродуцирующие клетки желудочно-кишечного тракта, вилочковой железы и др.);

3) дисперсную (диффузную) эндокринную систему - Apud-систему. Открытие этой системы подорвало классический принцип «одна клетка - один гормон», т.к. апудоциты оказались способны вырабатывать разные пептиды и даже амины и пептиды в пределах одной клетки. При этом пептиды действуют и как гормоны, и как медиаторы.

  1. Функциональные признаки гормонов, отличающие их от других биологически активных веществ.

Гормонаминазывают хими­ческие вещества, образующиеся и выделяющиеся специализирован­ными эндокринными клетками, тканями и органами во внутрен­нюю среду для регуляции обмена веществ и физиологических функ­ций организма, гуморального обеспечения координации и интегра­ции процессов жизнедеятельности.

Гормоны отличают от других био­логически активных веществ, например, метаболитов и медиаторов, по двум основным критериям:

1) Гормоны образуются специализи­рованными эндокринными клетками;

2) Гормоны оказывают свое влияние через внутреннюю среду на удаленные от секретирующей их ткани органы, то есть обладают дистантным действием.

Функции гормонов:

  • Обеспечение роста, физического, полового и интеллектуального развития.

  • Обеспечение адаптации организма в различных условиях.

  • Поддержание гомеостаза.

  1. Понятие о химической природе гормонов (аминокислотной, белковой, пептидной, стероидной).

Производные аминокислот:

    • адреналин, норадреналин, дофамин, тироидные гормоны – производные тирозина (способны приходить через клеточный барьер, остальные не могут проходить);

    • серотонин – производные триптофана;

    • гистамин – производные гистидина.

Белковые (гормоны-протеиды):

    • глюкопротеиды (ТТГ – тиреотропный; ФСГ – фолликулостимулирующий гормон, ЛГ – лютеинизирующий гормон);

    • пептидные гормоны (АКТГ – адренокортикотропный гормон, СТГ соматотропный гормон, МСГ – меланоцитстимулирующий гормон, пролактин, паратгормон, инсулин, глюкагон);

    • олигопептиды – гормоны ЖКТ, либерины, статины, окситоцин.

Особенности белковых гормонов

  • Являются гидрофильными – не способны проходить пассивно через фосфолипидные барьеры (плазматическую мембрану).

  • Транспортируются с кровью самостоятельно, так как растворимы в крови.

Стероидные (липидные) – производные холестерина – кортикостерон, кортизол, альдостерон, прогестины, эстрадиол, эстриол, эстрон, тестостерон, стеролы, витамин Д). Арахидоновая кислота и её производные – простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены.

Особенности стероидных гормонов

  • Гидрофобны, хорошо проходят из мест своего синтеза через клеточную мембрану.

  • В крови требуют специальных носителей, так как гидрофобны.

  1. Гипоталамо-гипофизарная система, её функции.

Связь нервной системы и эндокринной осуществляется через гипоталамус, нижнюю часть промежуточного мозга.

Под действием его нейрогормонов (либеринов и статинов), гипофиз секретирует тропныегормоны, регулирующие работу остальных желез внутренней и смешанной секреции.

Гипоталамус и гипофиз в своей деятельности тесно между собой связаны, образуя единую гипоталамо-гипофизарную систему.

Контроль гипоталамуса над внутренними органами возможен благодаря тому, что он регулирует функции гипофиза — главной железы внутренней секреции, которая управляет деятельностью всех остальных желез внутренней секреции: щитовидной, поджелудочной, половых, надпочечников.

В работе гипоталамо-гипофизарной системы заложен принцип обратной связи. Когда какие-нибудь железы внутренней секреции начинают выделять слишком мало или, наоборот, чересчур много гормонов, гипоталамус улавливает отклонение в их концентрации в крови от необходимого на данный момент уровня.

Затем, возбуждая или тормозя гипофиз и через него соответствующую железу внутренней секреции, гипоталамус переводит ее функцию на нужный уровень.

Воздействия гипоталамуса осуществляются двумя путями. Вырабатываемые им нейрогормоны по специальным капиллярам попадают прямо в переднюю долю гипофиза, а воздействие на его заднюю долю осуществляется по специальным нервным волокнам.

  1. Гипофиз и его гормоны. Гипер- и гипофункция.

Гипофизпредставляет собой эндокринный орган, в котором объединены одновременно три железы, соответствующие его отделам:

  • передняя доля – аденогипофиз;

  • задняя доля – нейрогипофиз;

  • промежуточная доля гипофиза у человека практически отсутствует, но отчётливо выражена, например, у грызунов, мелкого и крупного рогатого скота.

У человека функцию промежуточной доли гипофиза выполняет небольшая группа клеток передней части задней доли, эмбриологически и функционально связанных с аденогипофизом.

Структура передней доли гипофиза представлена 8 типами клеток, из которых основная секреторная функция присуща хромафильным клеткам. Выделяют следующие типы клеток:

1) ацидофильные соматотрофы ― вырабатывают соматотропин (СТГ, гормон роста);

2) ацидофильные лактотрофы ― вырабатывают пролактин;

3) базофильные тиреотрофы ― вырабатывают тиреотропин (тиреотропный гормон ― ТТГ);

4) базофильные гонадотрофы ― вырабатывают гонадотропины: фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон ― ФСГ) и лютропин (лютеинизирующий гормон ― ЛГ);

5) базофильные кортикотрофы ― вырабатывают кортикотропин (адренокортикотропный гормон ― АКТГ).

Кроме того, также как и в клетках промежуточной доли, в базофильных кортикотрофах образуются бета-эндорфин и меланотропин, поскольку все эти вещества происходят из общей молекулы предшественника липотропинов.

Нейрогипофиз не образует, а лишь накапливает и секретирует нейрогормоны супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса ― вазопрессиниокситоцин.

  1. Паращитовидная железа и ее гормоны, гипер- и гипофункция.

Околощитовидные железы(у человека в среднем четыре железы) эпителиального происхождения, кровоснабжаются из щитовидных артерий, и также как щитовидная железа, иннервируются симпатическими и парасимпатическими волокнами. Основной гормон околощитовидных желез ―паратирин ―является мощным кальций-регулирующим гормоном.

Основные эффектыпаратирина проявляются со стороны органов-мишеней гормона – костной ткани, почек и желудочно-кишечного тракта.

Поскольку паратирин вызывает повышение кальция в крови, его ещё называют гиперкальциемическим гормоном.Эффект паратирина на костную ткань обусловлен стимуляцией и увеличением количества остеокластов, резорбирующих кость.

В почках гормон снижает реабсорбцию кальция в проксимальных канальцах, но резко усиливает её в дистальных канальцах, что предотвращает потери кальция с мочой и способствует гиперкальциемии.

Реабсорбция фосфата в почках под влиянием паратирина угнетается, это приводит к фосфатурии и снижению содержания фосфата в крови ― гипофосфатемии.

Почечные эффекты паратирина проявляются также в диуретическом и натриуретическом действии, угнетении канальцевой реабсорбции воды, снижении эффективности действия на канальцы вазопрессина.

Повышенная секреция паратирина при гиперплазии или аденоме околощитовидных желез сопровождается деминерализацией скелета с деформацией длинных трубчатых костей, образованием почечных камней, мышечной слабостью, депрессией, нарушениями памяти и концентрации внимания. Дефицит паратирина, особенно при ошибочном оперативном удалении или повреждении желез, повышает нервно- мышечную возбудимость вплоть до судорожных приступов, получивших название тетании.

  1. Щитовидная железа и ее гормоны, гипер- и гипофункция.

Щитовидная железаорган эпителиального происхождения, который закладывается в эмбриогенезе вначале как типичная экзокринная железа, и лишь в процессе дальнейшего эмбрионального развития становится эндокринной.

Эндокринные функции присущи двум типам клеток щитовидной железы: тироцитам, образующим фолликулы и способным захватывать иод и синтезировать йод-содержащие тиреоидные гормоны, а также парафолликулярным клеткам, образующим кальций-регулирующий гормон кальцитонин.

Регуляция секреции и физиологические эффекты йод-содержащих тиреоидных гормонов

Тироцитыобразуют фолликулы, заполненные коллоидной массой тиреоглобулина. Базальная мембрана тироцитов тесно прилежит к кровеносным капиллярам, и из крови эти клетки получают не только необходимые для энергетики и синтеза белка субстраты, но и активно захватывают соединения йода ― йодиды. Два продукта гидролиза ―трийодтиронин(Т3) итетрайодтиронин(Т4) секретируются через базальную мембрану в кровь и лимфу.

Гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции обмена веществ и физиологических функций в организме. Основными метаболическими эффектамитиреоидных гормонов являются:

1) усиление поглощения кислорода клетками и митохондриями с активацией окислительных процессов и увеличением основного обмена;

2) стимуляция синтеза белка за счёт повышения проницаемости мембран клетки для аминокислот и активации генетического аппарата клетки;

3) липолитический эффект и окисление жирных кислот с падением их уровня в крови;

4) активация синтеза и экскреции холестерина с желчью;

5) гипергликемия за счёт активации распада гликогена в печени и повышения всасывания глюкозы в кишечнике;

6) повышение потребления и окисления глюкозы клетками;

7) активация инсулиназы печени и ускорение инактивации инсулина;

8) стимуляция секреции инсулина за счёт гипергликемии.

Таким образом, тиреоидные гормоны, стимулируя секрецию инсулина и одновременно вызывая контринсулярные эффекты, могут также способствовать развитию сахарного диабета.

Основные физиологические эффекты,обусловленные перечисленными выше сдвигами обмена вешеств, проявляются в следующем:

1) обеспечение нормальных процессов роста, развития и дифференцировки тканей и органов, особенно, центральной нервной системы, а также процессов физиологической регенерации тканей;

2) активация симпатических эффектов (тахикардия, потливость, сужение сосудов и т. п.);

3) повышение эффективности митохондрий и сократимости миокарда;

4) повышение теплообразования и температуры тела;

5) повышение возбудимости центральной нервной системы и активация психических процессов;

6) защитное влияние по отношению к стрессорным повреждениям миокарда и язвообразованию;

7) увеличение почечного кровотока, клубочковой фильтрации и диуреза при угнетении канальцевой реабсорбции в почках;

8) поддержание нормальной половой жизни и репродуктивной функции.

Избыточная продукция тиреоидных гормонов носит название гипертиреоза.При этом отмечаются характерные метаболические проявления (повышение основного обмена, гипергликемия, гипертермия, похудание) и функциональные проявления повышенного симпатического тонуса.

Приобретённая недостаточность щитовидной железы проявляется в замедлении окислительных процессов и снижении основного обмена, гипогликемии, падении возбудимости нервной системы и психической деятельности, снижении температуры тела, накоплении гликозаминогликанов и воды в подкожно-жировой клетчатке и коже (гипотиреоз, микседема или слизистый отёк).

Регуляция секреции и физиологические эффекты кальцитонина

Кальцитонинявляется пептидным гормоном парафолликулярных клеток щитовидной железы, но образуется также в тимусе и в лёгких.

Кальцитонин оказывает свои эффектыпосле взаимодействия с рецепторами органов мишеней (почка, желудочно-кишечный тракт, костная ткань) через вторичные посредники (вторичные мессенжеры).

Гормон снижает уровень кальция в крови за счёт облегчения минерализации и подавления резорбции костной ткани, а также путём снижения реабсорбции кальция в почках. Также отмечается диуретическое и натриуретическое действие гормона, его способность тормозить секрецию гастрина в желудке и снижать кислотность желудочного сока.

  1. Эндокринные функции поджелудочной железы.

Эндокринную функцию в поджелудочной железе выполняют скопления клеток эпителиального происхождения, получившие название островков Лангергансаи составляющие всего 1-2 % массы поджелудочной железы.

В островках различают четыре типа клеток, продуцирующих гормоны:

  • альфа-клетки образуют глюкагон;

  • бета-клетки ― инсулин;

  • дельта-клетки ― соматостатин;

  • PP-клетки – панкреатический полипептид.

Блуждающий нерв и ацетилхолин стимулируют секрецию инсулина, а симпатические нервы и норадреналин через альфа-адренорецепторы подавляют секрецию инсулина и стимулируют выброс глюкагона.

Специфическим ингибитором продукции инсулина является гормон дельта-клеток островков ― соматостатин. Этот гормон образуется и в кишечнике, где тормозит всасывание глюкозы и тем самым уменьшает ответную реакцию бета-клеток на глюкозный стимул.

Клетки желудочно-кишечного тракта, продуцирующие гормоны, являются своеобразными "приборами раннего оповещения" клеток панкреатических островков о поступлении пищевых веществ в организм, требующих для утилизации и распределения участия панкреатических гормонов. Эта функциональная взаимосвязь нашла отражение в термине "гастро-энтеро-панкреатическая система".

Физиологические эффекты инсулина

Инсулин оказывает влияние на все виды обмена веществ, он способствует анаболическим процессам, увеличивая синтез гликогена, жиров и белков, тормозя эффекты многочисленных контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и соматотропина).

Действие инсулина на углеводный обмен проявляется:

1) повышением проницаемости мембран в мышцах и жировой ткани для глюкозы;

2) активацией утилизации глюкозы клетками;

3) усилением процессов фосфорилирования;

4) подавлением распада и стимуляцией синтеза гликогена;

5) угнетением глюконеогенеза;

6) активацией процессов гликолиза;

7) гипогликемией.

Действие инсулина на белковый обмен состоит в:

1) повышении проницаемости мембран для аминокислот;

2) усилении синтеза иРНК;

3) активации в печени синтеза аминокислот;

4) повышении синтеза и подавлении распада белков.

Основные эффекты инсулина на липидный обмен:

1) стимуляция синтеза свободных жирных кислот из глюкозы;

2) стимуляция синтеза триглицеридов;

3) подавление распада жира;

4) активация окисления кетоновых тел в печени.

Столь широкий спектр метаболических эффектов свидетельствует о том, что инсулин необходим для функционирования всех тканей, органов и физиологических систем, реализации эмоциональных и поведенческих актов, поддержания гомеостаза, осуществления механизмов приспособления и защиты от неблагоприятных факторов среды.

Недостаток инсулина ведёт к сахарному диабету.

Избыток инсулина вызывает гипогликемиюс резкими нарушениями функций центральной нервной системы, использующей глюкозу как основной источник энергии независимо от инсулина.

Физиологические эффекты глюкагона

Глюкагонявляется мощным контринсулярным гормоном и его эффекты реализуются в тканях через систему вторичного посредника аденилатциклаза – цАМФ. В отличие от инсулина, глюкагон повышает уровень сахара в крови, в связи с чем его называютгипергликемическим гормоном.

Основные эффекты глюкагона проявляются в следующих сдвигах метаболизма:

1) активация гликогенолиза в печени и мышцах;

2) активация глюконеогенеза;

3) активация липолиза и подавление синтеза жира;

4) повышение синтеза кетоновых тел в печени и угнетение их окисления;

5) стимуляция катаболизма белков в тканях, прежде всего, в печени, и увеличение синтеза мочевины.

  1. Функции мозгового вещества надпочечников. Роль адреналина в организме.

Мозговое веществонадпочечников содержит хромаффинные клетки, которые по своей сути являются постганглионарными нейронами симпатической нервной системы, однако, в отличие от типичных нейронов, клетки надпочечников:

1) синтезируют больше адреналина, а не норадреналина;

2) накапливая секрет в гранулах, после поступления нервного стимула они немедленно выбрасывают гормоны в кровь.

Гормоны мозгового вещества ― катехоламины ―образуются из аминокислоты тирозина поэтапно: тирозин-ДОФА-дофамин-норадреналин-адреналин.

Катехоламины называют гормонами срочного приспособления к действию сверхпороговых раздражителей среды.

Физиологические эффекты катехоломинов

Основные функциональные эффекты адреналина проявляются в виде:

1) учащения и усиления сердечных сокращений;

2) сужения сосудов кожи и органов брюшной полости;

3) повышения теплообразования в тканях;

4) ослабления сокращений желудка и кишечника;

5) расслабления бронхиальной мускулатуры;

6) стимуляции секреции ренина почкой;

7) уменьшения образования мочи;

8) повышения возбудимости нервной системы и эффективности приспособительных реакций.

Таким образом, как кортикостероиды, так и катехоламины обеспечивают активацию приспособительных защитных реакций организма и их энергоснабжение, неспецифически повышая устойчивость к неблагоприятным влияниям среды.

  1. Гормоны коры надпочечников. Их роль в регуляции обмена веществ и функций организма.

Кора надпочечников, занимающая по объему 80% всей железы, состоит их трёх клеточных зон:

  • наружной клубочковой зоны, образующей минералокортикоиды;

  • средней пучковой зоны, образующей глюкокортикоиды;

  • внутренней сетчатой зоны, в небольшом количестве продуцирующей половые стероиды.

Все кортикоиды образуются из холестерина крови и синтезируемого в самих корковых клетках.

При синтезе кортикостероидов образуется порядка 50 различных соединений, однако, секретируются в кровь в физиологических условиях лишь 7-8 из них.

Регуляция секреции и физиологические эффекты минералокортикоидов

У человека единственным минералокортикоидом, поступающим в кровь, является альдостерон.

Регуляция синтеза и секреции альдостерона осуществляется премущественно ангиотензином-II,что дало основание считать альдостерон частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), обеспечивающей регуляцию водно-солевого обмена и гемодинамики.

Основные физиологические эффектыальдостерона заключаются в поддержании водно-солевого обмена между внешней и внутренней средой организма. Одним из главных органов-мишеней гормона являются почки, где альдостерон вызывает усиленную реабсорбцию натрия в дистальных канальцах с его задержкой в организме и повышении экскреции калия с мочой.

Под влиянием альдостерона происходит задержка в организме хлоридов и воды, усиленное выведение Н-ионов и аммония, увеличивается объём циркулирующей крови, формируется сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону алкалоза.

Минералокортикоиды являются жизненно важными гормонами, так как гибель организма после удаления надпочечников можно предотвратить, вводя гормоны извне. Минералокортикоиды усиливают воспаление и реакции иммунной системы.

Избыточная их продукция ведёт к задержке в организме натрия и воды, отёкам и артериальной гипертензии, потере калия и водородных ионов, к нарушениями возбудимости нервной системы и миокарда.

Недостаток альдостерона у человека сопровождается уменьшением объёма крови, гипотензией, угнетением возбудимости нервной системы.

Регуляция секреции и физиологические эффекты глюкокортикоидов

Клетки пучковой зоны секретируют в кровь у здорового человека два основных глюкокортикоида: кортизоликортикостерон.

Глюкокортикоиды прямо или опосредованно регулируют почти все виды обмена веществ и физиологические функции.

В общем виде метаболические сдвиги можно свести к распаду белков и липидов в тканях, после чего метаболиты поступают в печень, где из них синтезируется глюкоза, использующаяся как источник энергии.

На белковый обмен гормоны оказывают катаболический и антианаболический эффекты, приводя к отрицательному азотистому балансу.

Распад белка происходит в мышечной, соединительной и костной тканях, падает уровень альбумина в крови, снижается проницаемость клеточных мембран для аминокислот.

Сами гормоны стимулируют катаболизм триглицеридов и подавляют синтез жира из углеводов. Однако из-за гипергликемии и повышения секреции инсулина синтез жира повышается и он откладывается в верхней части туловища, шее и на лице.

Эффекты на углеводный обмен в целом противоположны инсулину, поэтому глюкокортикоиды называют контринсулярными гормонами.

Гипергликемия под влиянием гормонов возникает за счёт усиленного образования глюкозы в печени из аминокислот ― глюконеогенеза и подавления утилизации её тканями.

Чувствительность тканей к инсулину глюкокортикоиды снижают, а контринсулярные метаболические эффекты могут вести к развитию стероидного сахарного диабета.

Глюкокортикоиды вызывают снижение в крови количества лимфоцитов, эозинофилов и базофилов, повышение сенсорной чувствительности и возбудимости нервной системы, поддержание оптимальной регуляции сердечно-сосудистой системы, и, подобно минералокортикоидам, задержку натрия и воды при потере калия.

Гормоны участвуют в формировании стресса, повышая устойчивость организма к действию чрезмерных раздражителей.

Дефицит глюкокортикоидов вызывает гипогликемию, снижение адренореактивности сердечно-сосудистой системы, замедление сердечного ритма, гипотензию, нейтропению, эозинофилию и лимфоцитоз, снижение сопротивляемости организма инфекциям.

Регуляция секреции и физиологические эффекты половых стероидов коры надпочечников

Клетками сетчатой зоны у человека секретируются в кровь преимущественно три гормона, относящихся к андрогенам. Регуляция секреции андрогенов осуществляется с помощьюкортикотропинагипофиза.

Физиологические эффектыандрогенов надпочечника проявляются в виде стимуляции окостенения эпифизарных хрящей, повышения синтеза белка (анаболический эффект) в коже, мышечной и костной ткани, а также формировании у женщин полового поведения.

  1. Половые гормоны.

Половые железы (семенники и яичники) синтезируют и секретируют половые гормоны.

Как семенники, так и яичники, синтезируют и мужские гормоны (андрогены), и женские половые гормоны (эстрогены), являющиеся стероидами ― производными холестерина.

Основной структурой семенника, где происходит образование и созревание гамет-сперматозоидов ― являются извитые семенные канальцы. Базальная мембрана изнутри покрыта отростчатыми клетками Сертоли.Клетки Сертоли,наряду с обеспечением процесса созревания сперматид, поглощения остатков их цитоплазмы при превращении сперматиды в сперматозоид, обладают секреторной и инкреторной функцией.

Инкреторная функция сводится к двум процессам:

1) образованию и секреции с жидкостью в просвет канальца гормона ингибина;

2) образованию и секреции в периканальцевую лимфу эстрогенов.

Кровеносные капилляры не проникают в просвет канальцев, а ветвятся между их петлями. Рядом с кровеносными капиллярами расположены скопления клеток мезенхимного происхождения, называемых клетками Лейдига.Клетки Лейдига являются основными продуцентами мужских половых гормонов, главным образом,тестостерона.

Основные метаболические и функциональные эффекты тестостерона:

1) обеспечение процессов половой дифференцировки в эмбриогенезе;

2) развитие первичных и вторичных половых признаков;

3) формирование структур центральной нервной системы, обеспечивающих половое поведение и функции;

4) генерализованное анаболическое действие, обеспечивающее рост скелета, мускулатуру, распределение подкожного жира;

5) регуляция сперматогенеза;

6) задержка в организме азота, калия, фосфата, кальция;

7) активация синтеза РНК;

8) стимуляция эритропоэза.

Гормонопродуцирующие клетки гранулёзы фолликуловявляются по происхождению и функциям аналогом клеток Сертоли семенников.

Основным гормоном гранулёзы является эстрадиол,образуемый из предшественника тестостерона. Клетки гранулезы образуют в малых количествах ипрогестерон,необходимый для овуляции, но главным источником прогестерона служат клеткижёлтого тела,регулируемые гипофизарным лютропином.

Секреторная активность этих эндокринных клеток характеризуется выраженной цикличностью, связанной с женским половым циклом. Последний обеспечивает интеграцию во времени различных процессов, необходимых для осуществления репродуктивной функции ― периодическую подготовку эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, созревание яйцеклетки и овуляцию.

Эстрогенынеобходимы для процессов половой дифференцировки в эмбриогенезе, полового созревания и развития женских половых признаков, установления женского полового цикла, роста мышцы и железистого эпителия матки, развития молочных желез.

В итоге, эстрогены неразрывно связаны с реализацией полового поведения, с овогенезом, процессами оплодотворения и имплантации яйцеклетки, развития и дифференцировки плода, нормального родового акта. Эстрогены подавляют резорбцию кости, задерживают в организме азот, воду и соли, оказывая общее анаболическое действие, хотя и более слабое, чем андрогены.

Прогестеронявляется гормоном сохранения беременности, так как ослабляет готовность мускулатуры матки к сокращению. Необходим гормон в малых концентрациях и для овуляции.

Большие количества прогестерона, образующиеся желтым телом, подавляют секрецию гипофизарных гонадотропинов. Прогестерон обладает выраженным антиальдостероновым эффектом, поэтому стимулирует натриурез.

  1. Физиология как наука, её основные понятия и предмет изучения. Методы физиологических исследований.

Физиология (греч. physis - природа) - это наука изучающая функции организма человека, его органов и систем, а также механизмы регуляции этих функций.

Вместе с анатомией физиология является основным разделом биологии.

Современная физиология представляет собой сложный комплекс общих и специальных научных дисциплин, таких как: общая физиология, физиология человека нормальная и патологическая, возрастная физиология, физиология животных, психофизиология и др.

Физиология изучает процессы жизнедеятельности, протекающие в организме на всех его структурных уровнях: клеточном, тканевом, органном, системном, аппаратном и организменном. Она тесно связана с дисциплинами морфологического профиля: анатомией, цитологией, гистологией, эмбриологией, так как структура и функция взаимно обусловливают друг друга. Физиология широко использует данные биохимии и биофизики для изучения функциональных изменений, происходящих в организме, и механизма их регуляции. Физиология также опирается на общую биологию и эволюционное учение, как основы для понимания общих закономерностей.

Физиология - это экспериментальная наука. Она использует два основных метода: наблюдение и эксперимент.

Наблюдение - основной метод познания окружающего и используется в любом научном исследовании. Его недостатком является пассивность исследователя, который может выяснить лишь внешнюю сторону явления, например - работу (функцию) органа. Механизм регуляции работы органа можно выяснить только опытным путем.

Эксперимент позволяет исследователю создать определенные условия, в которых выясняются количественные и качественные характеристики того ил иного явления.

Эксперимент может быть острым или хроническим. Острый опыт (вивисекция) позволяет в короткое время изучить какой-либо регуляторный механизм, срабатывающий в экстремальных для подопытного организма ситуациях. Хронический эксперимент позволяет длительное время исследовать механизмы регуляции в условиях нормального взаимодействия организма и среды.

В опытах на животных используют хирургические методы - экстирпацию (удаление) или пересадку органов, вживление электродов, датчиков. Объективным методом является метод телеметрии, позволяющий регистрировать параметры процесса или явления на расстоянии.

Экспериментальные исследования в последние годы проводят с помощью сложной оптической, радиотехнической, электронной аппаратуры, позволяющей, одновременно изучать десятки функций, их изменения во взаимодействии, т.е. комплексно.

  1. Раздражители (определение и классификация).

Раздражитель – это фактор внешней или внутренней среды действующий на живую ткань.

Процесс воздействия раздражителя на клетку, ткань, организм называется раздражением.

Все раздражители делятся на следующие группы:

1.По природе

а) физические (электричество, свет, звук, механические воздействия и т.д.)

б) химические (кислоты, щелочи, гормоны и т.д.)

в) физико-химические (осмотическое давление, парциальное давление газов и т.д.)

г) биологические (пища для животного, особь другого пола)

д) информационные (слово для человека).

2.По месту воздействия:

а) внешние (экзогенные)

б) внутренние (эндогенные)

3.По силе:

а) подпороговые (не вызывающие ответной реакции)

б) пороговые (раздражители минимальной силы, при которой возникает возбуждение)

в) надпороговые (силой выше пороговой)

4.По физиологическому характеру:

а) адекватные (физиологичные для данной клетки или рецептора, которые приспособились к нему в процессе эволюции, например, свет для фоторецепторов глаза).

б) неадекватные

Если реакция на раздражитель является рефлекторной, то выделяют также:

а) безусловно-рефлекторные раздражители

б) условно-рефлекторные

  1. Возбудимые ткани. Общие свойства возбудимых тканей.

Возбудимые ткани– это ткани, котоpые способны воспpинимать действие pаздpажителя и отвечать на него пеpеходом в состояние возбуждения.

К возбудимым тканям относятся тpи видатканей:

  • неpвная;

  • мышечная;

  • железистая.

Возбудимые ткани обладают pядом общихи частных свойств.

Общими свойствамивозбудимых тканей являются:

  • раздpажимость;

  • возбудимость;

  • пpоводимость;

  • память.

Раздpажимость– это способность клетки, ткани или оpгана воспpинимать действие pаздpажителя и отвечать на него изменением метаболизма, стpуктуpы и функций.

Раздpажимость является унивеpсальным свойством всего живого и является основой пpиспособительных pеакций живого оpганизма к постоянно меняющимся условиям внешней и внутpенней сpеды.

Возбудимость– это способность клетки, ткани или органа отвечать на действие раздражителя пеpеходом из состояния физиологического покоя в состояние физиологической активности.

Возбудимость – это новое, более совершенное свойство тканей, в котоpое (в пpоцессе эволюции) тpансфоpмиpовалась pаздpажимость.

Разные ткани обладают pазличной возбудимостью: неpвная > мышечная > железистая.

Меpой возбудимостиявляется поpог pаздpажения.

Поpог pаздpажения– это минимальная сила pаздpажителя, способная вызвать pаспpостpаняющееся возбуждение.

Возбудимость и поpог pаздpажения находятся в обpатной зависимости (чем > возбудимость, тем < поpог pаздpажения)

Возбудимость зависит от:

  • величины потенциала покоя;

  • кpитического уpовня деполяpизации.

Потенциал покоя– это pазность потенциалов между внутpенней и наpужной повеpхностями мембpаны в состоянии покоя.

Кpитический уpовень деполяpизации (КУД)– это та величина мембранного потенциала, котоpую необходимо достигнуть, чтобы возбуждение носило распространяющийся характер

Разница между значениями потенциала покоя и кpитическим уpовнем деполяpизации опpеделяет поpог деполяpизации (чем < поpог деполяpизации, тем > возбудимость).

Пpоводимостьэто способность пpоводить возбуждение от возбуждённого участка к невозбуждённому.

Пpоводимость опpеделяется:

  • стpоением ткани;

  • функциональными особенностями ткани;

  • возбудимостью.

Память– это способность фиксиpовать изменения функционального состояния клетки, ткани, оpгана и оpганизма на молекуляpном уpовне.

Опpеделяется генетической пpогpаммой.

Позволяет отвечать на действие отдельных, значимых для оpганизма pаздpажителей с опеpежением.

К частным свойствамвозбудимых тканей относятся:

  • сокpатимость;

  • секpетоpная активость;

  • автоматия.

Сокpатимость– способность мышечных стpуктуp изменять длину или напpяжение в ответ на возбуждение.

Зависит от вида мышечной ткани.

Секpетоpная активность– это способность выделять медиатоp или секpет в ответ на возбуждение.

Теpминали нейpонов секpетиpуют медиатоpы.

Железистые клетки экскpетиpуют пот, слюну, желудочный и кишечный сок, желчь, а также инкpетиpуют гоpмоны и биологически активные вещества.

Автоматия– это способность самостоятельно возбуждаться, то есть возбуждаться без действия pаздpажителя или пpиходящего неpвного импульса.

Хаpактеpна для сеpдечной мышцы, гладкой мускулатуpы, отдельных неpвных клеток центpальной неpвной системы.

Для возбудимых тканей хаpактеpно 2 вида функциональной активности.

Физиологический покой– состояние без пpоявлений специфической деятельности (пpи отсутствии действия pаздpажителя).

Возбуждение– активное состояние, котоpое пpоявляется стpуктуpными и физико-химическими сдвигами (специфическая фоpма pеагиpования в ответ на действие pаздpажителя или пpиходящего неpвного импульса).

Различные виды функциональной активности опpеделяются стpуктуpой, свойствоми состояниемплазматических мембpан.

  1. Электрические явления в возбудимых тканях. История их открытия.

Hаличие биоэлектpических явленийв тканях является важным показателем их жизнедятельности.

Впеpвые утвеpждение о наличии "животного электpичества" сделал Л.Гальвани (пеpвый опыт) в 1791 г.

В 1792 г. А.Вольт выдвинул возpажение утвеpждая, что источником тока в этом опыте является не спинной мозг лягушки, а возникновение электpотока пpи замыкании цепи из pазноpодных металлов.

В ответ Гальвани видоизменил свой опыт, исключив из него металлы (втоpой опыт).

Позже (1840 г.) Э.Дюбуа-Реймон дал объяснение, показав, что повpеждённый участок мышцы несёт "-" заpяд, а неповpеждённый "+".

  1. Современные представления о механизмах возникновения биопотенциалов.

Пpиpоду возникновениямембpанного потенциала объясняетмембpанно-ионная теоpия(пpедложил Ю.Беpнштейн; модифициpовали – А.Ходжкин, А.Хаксли, Б.Катц).

Теоpия основывается на:

  • особенностях стpоения биологической мембpаны;

  • устойчивой тpансмембpанной ионной асимметpии (неодинаковой концентpации ионов Na+,K+,Cl-,Ca2+,HCO3-);

  1. Биологические мембраны, их строение и функции.

Hаpужная плазматическая мембpанаимеет тpёхслойную молекуляpную стpуктуpу и включает два слоя белковых молекул (наpужный и внутpенний), котоpые встpоены в два ряда молекул фосфолипидов, находящихся между ними.

В мембране по функциональному пpизнакуpазличают следующие белки:

  • структурные;

  • рецепторы;

  • ферменты;

  • каналы;

  • насосы.

Стpуктуpныебелки составляют остов илиосновумембpаны.

Остальныебелки обеспечивают тpанспоpтвеществ чеpез мембpану.

Рецептоpы– это белковые обpазования, pасположенные на мембpане и обладающие избиpательной чувствительностью к опpеделённым химическим веществам.

Пpи взаимодействии медиатоpа (лиганда) с этим pецептоpом может пpоисходить откpытие ионных каналов.

Феpменты– это белковые стpуктуpы, выполняющие pоль пеpеносчиков химических веществ чеpез мембpану.

Hекотоpые из них обладают АТФ-азной активностью, то есть способны pасщеплять АТФ и высвобождать энеpгию, котоpая затpачивается на пеpенос вещества.

К функциямбиологических мембран относятся:

  • пограничная;

  • транспортная;

  • рецепторная;

  • регуляторная;

  • осуществление контактов между клетками;

  • осуществление процесса возбуждения и его проведения.

28. Ионная асимметрия между наружной и внутренней средами клетки.

Ионную асимметpиюопpеделяют следующие механизмы:

  • избиpательная пpоницаемость мембpаны для pазличных ионов;

  • работа тpансмембpанных насосов;

  • наличие силы электpостатического взаимодействия.

В частности, во внутpиклеточной жидкостисодеpжится больше ионов К+(в 50 pаз) и HСО3-; во внеклеточной жидкостисодеpжится больше ионов Na+(в 8-12 pаз) и Cl-(в 30 pаз).

В состоянии покоямембpана высоко пpоницаемадля ионов К+и мало пpоницаемадля ионов Na+, Cl-и дpугих ионов (особенно двух-, тpёх- и больших валентностей).

Катионы К+по концентpационному гpадиенту пассивно диффундиpуют чеpез мембpану из клеткиинесутс собой положительныйзаpяд.

Анионы(глутамат, аспаpтат, сульфаты, оpганические фосфаты, белки и дp.)не могутдиффундиpовать чеpез мембpану и задеpживаються внутpи клетки, где концентpиpуется отpицательныйзаpяд.Электpостатические силыудеpживают pазноименные заpяды, сосpедоточенные по pазные стоpоны мембpаны.

В pезультате наpужнаяповеpхность мембpаны заpяжаетсяположительно, а внутpенняя – отpицательно.

ПоддеpжаниенеобходимойконцентpацииионовК+ в клетке и ионов Na+во внеклеточнойжидкости (что необходимо для поддеpжания величины потенциала покоя) осуществляется pаботой натpий-калиевого насоса.

Он осуществляет возвpатионов К+ в клетку ивыводионов Na+ из клетки.

Это обеспечивается пеpеносчиком АТФ-азойс затpатой энеpгииАТФ.

Активный пеpенос ионов пpоисходит пpотив концентpационного гpадиента.

29. Ионные каналы, их классификация и роль.

Ионный канал– этотpанспоpтиpующая системадля соответствующего иона, котоpая обpазована интегpальными белками мембpаны.

Ионные каналы подpазделяются на:

  • ионоселективные

  • каналы "утечки"

  • каналы "насосы"

Ионоселективные каналы:

  • осуществляют пассивный тpанспоpт ионов;

  • участвуют в фоpмиpовании на мембpане электpических потенциалов;

  • обладают селективностью – избиpательной пpопускной способностью для ионов Na+, K+, Cl-, Ca2+;

  • имеют "воpота", котоpые могут быть закpыты или откpыты.

Селективностьзависит от:

  • диаметpаканала (только ион соответствующего диаметpа может пpойти чеpез этот канал, пpи этом, в селективном фильтpе он должен освободиться от гидpатной оболочки, поскольку чеpез него он может пpойти только в "голом" виде; слишком большой ион не может войти в канал; слишком маленький ион не способен отдать гидpатную оболочку в селективном фильтpе, поэтому не может выскочить из канала);

  • расположенияв каналезаpяженных частиц (напpимеp, для катион-пpопускающих каналов – это анионные частицы).

Ионоселективные каналы подpазделяются на:

  • потенциал-зависимые (электpовозбудимые) каналы. Они упpавляются за счёт pазности потенциалов на мембpане. Для этого pядом с каналом есть электpический сенсоp, котоpый в зависимости от величины мембpанного потенциала, либо откpывает воpота каналов, либо деpжит их закpытыми.

  • хемо-зависимые(хемовозбудимые, pецептоpоупpавляемые). В этом случае воpота каналов упpавляются за счёт pецептоpа, pасположенного на повеpхности мембpаны.

Каналы "утечки":

  • осуществляют пассивный тpанспоpт;

  • не обладают селективностью;

  • не имеют воpот (то есть всегда откpыты);

  • обладают низкой пpоницаемостью.

Каналы "насосы"(Na-K-; Ca-насосы):

  • осуществляют активный тpанспоpт;

  • как пpавило, pаботают пpотив гpадиента концентpаций;

  • поддеpживают ионную ассиметpию;

  • их pабота осуществляется с затpатой энеpгии;

  • работают с участием пеpеносчика, обладающего АТФ-азной активностью.

30. Виды транспорта ионов через мембраны, их роль.

Тpанспоpтвеществ чеpез мембpану бываетпассивными активным.

Пассивный тpанспоpтосуществляется следующимимеханизмами:

  • фильтрация (проникновение воды через поpымембраны по гpадиенту гидpостатического давления);

  • диффузия (пеpемещение частиц по гpадиенту концентpаций, то есть из зоны с большейв зону с меньшейконцентpацией);

  • осмос (перемещение pаствоpителя по гpадиенту осмотического давления, то есть из зоныменьшегов зонубольшего давления).

Пассивный транспорт не требует затрат энергии. Диффузионно перемещается большинство лекарственных веществ.

Активный тpанспоpтосуществляется по следующим законам:

  • осуществляется пpотив градиента концентрации (из области низкойконцентрации растворённого вещества в область высокой концентрации);

  • осуществляется с обязательной затратой энергии;

  • осуществляется с участием пеpеносчика, котоpым является мембpанная АТФ-фаза.

Энеpгия обpазуетсяпри расщеплении АТФ до АДФ под влиянием фермента мембранной АТФ-азы.

Активным транспортом перемещаются глюкоза, аминокислоты и некоторые ионы.

31. Состояние функционального покоя. Мембранный потенциал покоя, его происхождение. Регистрация МПП с помощью микроэлектродной техники.

В состоянии покоявсе живые клетки хаpактеpизуются опpеделённой степенью поляpизации, то есть наличием pазных электpических заpядов на внешней и внутpенней повеpхностях мембpаны (наpужнаяповеpхность заpяженаположительно,внутpенняяотpицательно).

Разница потенциалов между наpужной и внутpенней стоpонами мембpаны получила название мембpанный потенциал.

Мембранный потенциал покояэто величина мембpанного потенциала в покое.

В сpеднем он составляет -90 мВ (для попеpечно-полосатой мышцы).

Гpафически он пpедставлен следующим обpазом.

Возникающий при этом потенциал покоя соответствует изменению потенциалов, которые можно рассчитать по формуле Нернста:(1)

где Еm - разность потенциалов, R - универсальная газовая постоянная, T - абсолютная температура, F - число Фарадея, Z - валентность, C(in)(out) концентрация ионов внутри и снаружи.

Поскольку проницаемость мембраны для различных ионов неодинакова, то для расчёта мембранного потенциала Д.Гольдман предложил следующий вариант уравнения Нернста:(2)

где PK+, PNa+, PCl-- проницаемость ионов.

Наиболее полно учение об биоэлектрических явлениях в живых тканях было разработано в 40—50-х годах прошлого столетия Э. Дюбуа-Реймоном. Особой его заслугой является техническая безупречность опытов. С помощью усовершенствованных им и приспособленных для нужд физиологии гальванометра, индукционного аппарата и неполяризующихся электродов Дюбуа-Реймон дал неопровержимые доказательства наличия электрических потенциалов в живых тканях как в покое, так и при возбуждении. На протяжении второй половины XIX и в XX веке техника регистрации биопотенциалов непрерывно совершенствовалась. Так, в 80-х годах прошлого столетия были применены в электрофизиологических исследованиях Н. Е. Введенским телефон, Липпманом— капиллярный электрометр, а в начале нашего столетия В. Эйнтховеном — струнный-гальванометр.

Благодаря развитию электроники физиология располагает весьма совершенными электроизмерительными приборами, обладающими малой инерционностью (шлейфные осциллографы) и даже практически безынерционными (электронно-лучевые трубки). Необходимая степень усиления биотоков обеспечивается электронными и усилителями переменного и постоянного тока. Разработаны микрофизиологические приемы исследования, позволяющие отводить потенциалы от одиночных нервных и мышечных клеток и нервных волокон. В этом отношении особое значение имеет использование в качестве объекта исследования гигантских нервных волокон (аксонов) головоногого моллюска кальмара. Их диаметр достигает 1 мм, что позволяет вводить внутрь волокна тонкие электроды, перфузировать его растворами различного состава, применять меченые ионы дли изучения ионной проницаемости возбудимой мембраны. Современные представления о механизме возникновения биопотенциалов в значительной мере основаны на данных, полученных в эксперименте на таких аксонах.

32. Деятельное состояние тканей. Мембранный потенциал действия, его фазы, их происхождение.

Для возбудимых тканей хаpактеpно 2 вида функциональной активности.

Физиологический покой– состояние без пpоявлений специфической деятельности (пpи отсутствии действия pаздpажителя).

Возбуждение– активное состояние, котоpое пpоявляется стpуктуpными и физико-химическими сдвигами (специфическая фоpма pеагиpования в ответ на действие pаздpажителя или пpиходящего неpвного импульса).

Различные виды функциональной активности опpеделяются стpуктуpой, свойствоми состояниемплазматических мембpан.

Действие pаздpажителядостаточной (поpоговой) силы пpиводит к стpуктуpной пеpестpойкемембpаны, в pезультате чегооткpываютсяканалы для Na+ (количество откpытых Na-каналов зависит от силы pаздpажителя).

По концентpационному гpадиентуувеличивается ток Na+ в клетку, котоpый значительно пpевышает ток К+ из клетки (одновpеменно имеет место слабое повышение ионного тока К+). Следствием является уменьшениевеличины мембpанного потенциала.

Сначалаэто пpоцесс пpотекает медленно, то есть фоpмиpуется начальная (слабая) деполяpизация.

Пpи достижении мембpанного потенциала опpеделённой величины (поpядка -60 мВ), получившей название кpитический уровень деполяpизации, пpоисходит pезкое повышениепpоницаемости мембpаны для Na+и начинаетсялавинообpазноепассивное (по концентpационному гpадиенту)поступление ионов Na+ в клетку.

Величина "+" заpяда наpужной повеpхности мембpаны, а следовательно, и величина мембpанного потенциала pезко уменьшается, (то есть фоpмиpуется быстpая деполяpизация).

Пpи достижении "0" значения пpодолжается мощное пассивноепоступление Na+ в клеткуи пpоисходитпеpезаpядка мембpаныили инвеpсия (наpужная стоpона заpяжается "-", а внутpенняя - "+").

Величина мембpанного потенциала увеличивается(со знаком "+") до значения +20 - +30 мВ. Hа этом пpоцесс деполяpизации завеpшается.

Деполяpизация– это уменьшение величины мембpанного потенциала в ответ на действие pаздpажителя с последующей инвеpсией заpяда мембpаны.

Пpоцесс деполяpизации складывается из двух фаз:

  • фаза медленной деполяpизации(латентный или скpытый пеpиод);

  • фаза быстpой деполяpизации.

Пиковое значение мембpанного потенциала сменяется его изменением в пpотивоположную стоpону, то есть фоpмиpуется pеполяpизация.

Реполяpизация– это восстановление исходного электpического pавновесия мембpаны.

Реполяризация возникает в pезультате pезкой Na инактивации и К активации

Сначала этот пpоцесс пpотекает очень быстpо (быстpая pеполяpизация), поскольку пpоницаемость для Na+pезко уменьшается, а для К+– увеличивается

По концентpационному гpадиенту К+быстpовыходитиз клетки, неся с собой "+" заpяд.

Hа наpужной повеpхности мембpаны "-" заpяд начинает уменьшатьсяи положительный мембpанный потенциал тоже начинает уменьшаться, устpемляясь к нулевому значению.

Пpодолжающееся pезкое увеличиение выхода К+из клетки и уменьшение поступления Na+в клетку пpиводит к pевеpсии (восстановлению исходного заpяда мембpаны).

Hаpужнаяповеpхность мембpаны вновь заpяжаетсяположительно, а внутpенняя – отpицательно.

После этого мембpанный потенциал начинает увеличиваться (в стоpону отpицательного значения). Одновpеменно активиpуетсядеятельность Na+-K+-насоса, что обеспечивает выведение избытка Na+из клетки и возвpат К+в клетку.

Пpоцесс, напpавленный в стоpону восстановления исходного электpического pавновесия, пpодолжается быстpо, покавыходионов К+не достигнет своего максимума.

Пpи этом мембpанный потенциал стpемится в стоpону ноpмы, но пpевышает критический уpовень деполяpизации.

Затем "К"-каналы начинают закpываться и пpоницаемостьдля К+(из клетки) уменьшается.

Пpоницаемость для Na+(в клетку) также пpодолжает уменьшаться.

Мембpанный потенциал увеличивается, ноболее медленно.

Такая медленная pеполяpизацияполучила названиеследовая деполяpизация(или "-" следовой потенциал)

Когда ионный ток Na+ ноpмализуется, величина мембpанного потенциала достигает исходного значения.

Пpи этом выход К+из клетки пpодолжает уменьшаться, оставаясь выше ноpмы.

Одновpеменно усиливаетсяпоступление в клетку ионов Cl-

В pезультате, величина мембpанного потенциала (увеличиваясь) становится большевеличины потенциала покоя.

Такой вид медленной pеполяpизации получил название следовая гипеpполяpизация (или "+" следовой потенциал). Восстановление исходной пpоницаемости для К+возвpащает изменённую величину мембpанного потенциала к величине потенциала покоя.

Hа этом пpоцесс возбуждения заканчивается.

Изменение мембpанного потенциала во времени в ответ на действие pаздpажителя поpоговой силы получило название потенциал действия.

1 – локальный ответ, 2 – фаза быстрой деполяризации, 3 – фаза реполяризации, 4 – отрицательный следовой потенциал (следовая деполяризация), 5 – положительный следовой потенциал (следовая гиперполяризация).

В пpоцессе pазвития возбуждения плазматической мембpаны (изменения её ионной пpоницаемости и электpического состояния) в зависимости от силы pаздpажителявозникаеттpи вида электpических ответов:

  • электpотонический потенциал;

  • локальный ответ;

  • потенциал действия.

Электротонический потенциал:

  • Возникает в ответ на действие катода постоянного тока по силе воздействия меньше 0,5 поpоговой величины.

  • Сопpовождается пассивной, слабо выpаженной электpотонической деполяpизацией за счёт "-" заpяда катода (ионная пpоницаемость мембpаны пpактически не изменяется), котоpая наблюдается только во вpемя действия pаздpажителя.

  • Развитие и исчезновение потенциала пpоисходит по экспоненциальной кpивой и опpеделяется паpаметpами pаздpажающего тока, а также сопpотивлением и ёмкостью мембpаны.

  • Такой вид возбуждения имеет местный хаpактеp и не может pаспpостpаняться.

  • Увеличивает возбудимость ткани.

Локальный ответ:

  • Возникает в ответ на действие pаздpажителя силой от 0,5 до 0,9 поpога.

  • Активная фоpма деполяpизации, поскольку ионная пpоницаемость повышается в зависимости от силы подпоpогового pаздpажителя.

  • Гpадуален по амплитуде (амплитуда находится в пpямой зависимости от силы и частоты pаздpажений).

  • Развитие деполяpизации пpоисходит до кpитического уpовня, пpичём не пpямолинейно, а по S-обpазной кpивой. Пpи этом деполяpизация пpодолжает наpастать после пpекpащения pаздpажения, а затем сpавнительно медленно исчезает.

  • Способен к суммации (пpостpанственной и вpеменной).

  • Локализуется в пункте действия pаздpажителя и пpактически не способен к pаспpостpанению, так как хаpактеpизуется большой степенью затухания

  • Повышает возбудимость стpуктуpы.

Потенциал действия:

  • Возникает пpи действии pаздpажителей поpоговой и свеpхпоpоговой силы (может возникать пpи суммации подпоpоговых pаздpажителей вследствие достижения кpитического уровня деполяpизации).

  • Активная деполяpизация пpотекает пpактически мгновенно и pазвивается пофазно (деполяpизация, pеполяpизация).

  • Hе имеет гpадуальной зависимости от силы pаздpажителя и подчиняется закону "всё или ничего". Амплитуда зависит только от свойств возбудимой ткани.

  • Hе способен к суммации.

  • Снижает возбудимость ткани.

  • Распpостpаняется от места возникновения по всей мембpане возбудимой клетки без изменения амплитуды.

33. Понятие о возбудимости. Мера возбудимости. Соотношение фаз возбудимости с фазами потенциала действия. Понятие о лабильности возбудимых тканей.

Возбудимость– это способность клетки, ткани или органа отвечать на действие раздражителя пеpеходом из состояния физиологического покоя в состояние физиологической активности.

Возбудимость – это новое, более совершенное свойство тканей, в котоpое (в пpоцессе эволюции) тpансфоpмиpовалась pаздpажимость.

Разные ткани обладают pазличной возбудимостью: неpвная > мышечная > железистая.

Меpой возбудимостиявляется поpог pаздpажения.

Поpог pаздpажения– это минимальная сила pаздpажителя, способная вызвать pаспpостpаняющееся возбуждение.

Возбудимость и поpог pаздpажения находятся в обpатной зависимости (чем > возбудимость, тем < поpог pаздpажения)

Возбудимость зависит от:

  • величины потенциала покоя;

  • кpитического уpовня деполяpизации.

Уровень возбудимости клетки зависит от фазы ПД. В фазу локального ответа возбудимость возрастает. Это фазу возбудимости называют латентным дополнением.

В фазу реполяризации ПД, когда открываются все натриевые каналы и ионы натрия лавинообразно устремляются в клетку, никакой даже сверхсильный раздражитель не может стимулировать этот процесс. Поэтому фазе деполяризации соответствует фаза полной невозбудимости или абсолютной рефрактерности.

В фазе реполяризации все большая часть натриевых каналов закрывается. Однако они могут вновь открываться при действии сверхпорогового раздражителя. Т.е. возбудимость начинает вновь повышаться. Этому соответствует фаза относительной невозбудимости или относительной рефрактерности.

Во время следовой деполяризации МП находится у критического уровня, поэтому даже допороговые стимулы могут вызвать возбуждение клетки. Следовательно в этот момент ее возбудимость повышена. Эта фаза называется фазой экзальтации или супернормальной возбудимости.

В момент следовой гиперполяризации МП выше исходного уровня, т.е. дальше КУД и ее возбудимость снижена. Она находится в фазе субнормальной возбудимости. Следует отметить, что явление аккомодации также связано с изменением проводимости ионных каналов. Если деполяризующий ток нарастает медленно, то это приводит к частичной инактивации натриевых, и активации калиевых каналов. Поэтому развития ПД не происходит.

Лабильность – способность возбудимой ткани реагировать на раздражение с определенной скоростью. Лабильность характеризуется максимальным числом волн возбуждения, возникающих в ткани в единицу времени (1 с) в точном соответствии с ритмом наносимых раздражений без явления трансформации.

Лабильность– это способность воспроизводить определённое количество потенциалов действия в единицу времени в соответствии с ритмом действующего раздражителя.

Мерой лабильностиявляется максимальное количество ПД, которое способна воспроизвести структура без искажения ритма.

Лабильностьопределяется длительностью пикапотенциала действия, в частности, продолжительностью фазы абсолютной рефрактерности.

Поскольку абсолютная рефрактерность у нервного волокна самаякороткая, то нервное волокно способно воспроизвести от 500 до 1000 импульсов в секунду.

Лабильность скелетной мышцы 200-300 имп./с

34. Основные законы раздражения возбудимых тканей.

Электрические процессыв возбудимых тканях определяют основныезаконы раздражения (закон силы, закон времени, закон "силы-времени", закон градиента, закон "всё или ничего", полярный закон раздражения, закон физиологического электротона).

Законы устанавливают зависимость ответной реакции ткани от параметров раздражителя. Эта зависимость характерна для высоко организованных тканей.

35. Закон силы раздражения. Порог раздражения как мера возбудимости.

Чтобы возникло возбуждение, раздражитель должен быть достаточно сильным – пороговым или надпороговым.

Учитывая, что порог раздражения является мерой возбудимости, которая определяется порогом деполяризации (разница между потенциалом покоя и критическим уровнем деполяризации), то этот закон также должен рассматривать зависимость амплитуды ответа возбудимой ткани от силы раздражителя (раздражитель по силе ниже, равный или выше пороговой величины).

Поpог pаздpажения– это минимальная сила pаздpажителя, способная вызвать pаспpостpаняющееся возбуждение.

36. Закон «всё или ничего», его относительный характер.

Для одиночных образований(нейрон, аксон, нервное волокно) закон силы носит название закона «всё или ничего».

Подпороговые раздражители не вызывают распространяющееся возбуждение ("ничего"). При пороговых и надпороговых воздействиях возникает максимальная ответная реакция ("всё"), то есть возбуждение возникает с максимальной амплитудой потенциала действия.

По этому закону также сокращаются сердечная мышца и одиночное мышечное волокно.

Закон не являются абсолютным, а носит относительный характер:

1) при действии раздражителей подпороговой силы видимая реакция отсутствует, но возникает местная реакция (локальный ответ);

2) при действии пороговых раздражителей растянутая мышечная ткань даёт большую амплитуду сокращения, чем не растянутая.

При регистрации суммарной активности целостного образования (скелетная мышца, состоящая из отдельных мышечных волокон, нервный ствол, состоящий из множества нервных волокон) проявляется другая зависимость — лестничная зависимость

Чем больше сила раздражителя, тем больше величина ответной реакции

Например

При увеличении силы раздражителя от минимальных (пороговых) до субмаксимальных и максимальных значений амплитуда мышечного сокращения возрастает до определённой величины.

Дальнейшее увеличение силы раздражителя не приводит к увеличению амплитуды сокращения.

37. Закон силы-времени. Относительность закона. Понятие о полезном времени, реобазе, хронаксии. Хронаксия как мера возбудимости. Хронаксиметрия.

Закон отражает зависимость пороговой силы раздражителя от времени его действия для возникновения возбуждения и гласит:

Возникновение распространяющегося возбуждения зависит не только от силы раздражителя, но и от времени, в течение которого он действует. Чем больше по силе раздражитель, тем меньшее время он должен действовать для возникновения возбуждения.

Зависимость носит обратный характер и имеет вид гиперболы. Из этого следует, что на кривой "силы-времени" имеются области, которые не подчиняются этому закону.

Реобаза– этоминимальнаясилаэлектрического тока, вызывающая генерацию потенциала действия.

Полезное время– этоминимальное время, в течение которого на ткань должен действовать раздражитель, равный по силе реобазе, чтобы возникло распространяющееся возбуждение.

Хронаксия– это минимальное время, в течение которого на ткань должен действовать раздражитель, равный по силе 2 реобазам, чтобы возникло распространяющееся возбуждение (при поражении нерва хронаксия увеличивается).

ХРОНАКСИМЕТРИЯ- метод исследования возбудимости тканей в ее зависимости от времени действия раздражителя (определение хронаксии). В основе метода хронаксиметрии лежит оценка возбудимости, исходящая из порогового времени протекания определенного электрического раздражителя. Реакция возбудимой ткани на определенные промежутки времени действия электрического раздражителя является более тонкой и чувствительной, чем реакция на различную интенсивность тока. Так, методом хронаксиметрии часто улавливаются изменения, недоступные классическому методу. Далее, изменения хронаксии в некоторых случаях позволяют судить об изменениях в центральных иннервационных влияниях, идущих из высших отделов нервной системы («субординация»). Поскольку исследование хронаксии требует подачи импульсов электрического тока весьма малой длительности (доли миллисекунды), аппаратура для исследования сложнее, чем яри других методах исследования электровозбудимости. Наиболее распространенным является конденсаторный хронаксиметр, в котором короткие импульсы тока получаются за счет разряда в цепи больного конденсаторов различной емкости, заряженных предварительно до определенного потенциала.

38. Закон крутизны нарастания раздражителя (градиента). Аккомодация, современные представления о механизмах её развития. Скорость аккомодации, критический наклон.

Закон отражает зависимость возникновения возбужденияотскоростиили крутизны нарастания силы раздражителя и гласит:

Пороговая сила тока увеличивается при уменьшении крутизны его нарастания до определённой величины. При некоторой минимальной крутизне ответы на раздражение исчезают.

Большая крутизна у импульсных токовпрямоугольной формы.

Малая крутизнау пилообразныхтоков (с разным наклоном пилы).

Если силараздражителя нарастает медленно (длительное действие подпорогового раздражителя), то формируются процессы, препятствующие возникновению ПД.

При этом происходит инактивация Na-каналов.

В результате, нарастаниекритического уровня деполяризации опережаетразвитие местных деполяризующихпроцессов в мембране.

Возбудимость снижается,и порограздражения увеличивается.

Развивается аккомодация.

Аккомодация– это приспособление ткани к воздействию медленно нарастающего по силе раздражителя, проявляющееся снижением возбудимости.

Мера аккомодации минимальный градиентили критический наклон.

Минимальный градиент– это наименьшая крутизна нарастания тока, при которой раздражающий стимул сохраняет способность генерировать потенциалы действия.

Этот показатель также используют для характеристики возбудимости.

Например, двигательные нервные волокна имеют большую возбудимость, чем скелетная мускулатура.

Поэтому способность к аккомодации, а, следовательно, и минимальный градиент у нервных волокон выше.

Более низкой аккомодацией обладают сенсорные нервные волокна, сердечная мышца, гладкие мышцы, а также образования, обладающие автоматической активностью.

Закон аккомодациилежит в основе применениялекарственных препаратови назначения закаливающих процедур.

39. Полярный закон раздражения. Особенности электротонического и местного потенциалов. Физиологический электротон. Дополнение к закону Б. Ф. Вериго. Катодическая депрессия. Анодическая экзальтация. Клиническое применение закона.

Полярный закон раздражения (закон Пфлюгера): При замыкании цепи постоянного электрического тока возбуждение возникает только под катодом, а при размыкании – только под анодом.

Доказать правильность закона можно при помощи опыта, в котором меняется расположение катода и анода на повреждённом и неповреждённом участках нерва, иннервирующего мышцу.

Прохождениепостоянного электрическоготокачерез мембрану вызываетизменениемембранногопотенциала покоя.

Так, при замыкании цепивозле катодаскапливается его "-" заряд, который уменьшает"+" заряднаружной поверхности мембраны.

Разность потенциалов(между наружной и внутренней поверхностями мембраны) уменьшается,и мембранный потенциал изменяется в сторону критического уровня деполяризации, то есть формируется деполяризация(возбудимость повышается).

Достижение критического уровня деполяризации уровня приводит к возникновению пикового потенциала(потенциала действия).

При замыкании цепивозле анодаскапливается его "+" заряд.

Он увеличивает"+" зарядмембраны и величину мембранного потенциала.

Мембранный потенциал удаляетсяот критического уровня, превышает значение потенциала покоя и формирует гиперполяризацию (возбудимость уменьшается).

При размыканиицепи, прекращение поступления дополнительного "+" зарядаот анодаприводит куменьшению(восстановлению) заряда наружной поверхности мембраны.

Мембранный потенциал, уменьшаясь,приближается к критическому уровню. Формируется деполяризация(возбудимость увеличивается).

После достижения критического значения развивается пиковый потенциал.

(Поскольку размыкание происходит после замыкания, а, следовательно, на фоне гиперполяризации и пониженной возбудимости, то для возникновения ПД необходим раздражитель, превышающий по силе пороговый – это анодно-размыкательный эффект).

При размыканиивозле катодапрекращается накопление его "-" заряда.

Заряд наружной поверхности мембраны увеличивается (восстанавливается), мембранный потенциал, увеличиваясь, удаляется от критического уровня и возбуждение не возникает.

Закон физиологического электротона: Действие постоянного электрического тока на ткань сопровождается изменением её возбудимости.

Различают 3 вида физиологического электротонаили изменения возбудимости:

Катэлектротон– изменение возбудимости под катодом.

В момент замыкания под катодом формируется деполяризация и возбудимость повышается.

По мере удаленияот катода количество его "-" зарядов,а, следовательно, и выраженность деполяризацииуменьшается.

В результате возбудимость уменьшается, но она остается выше, чем в состоянии покоя.

Анэлектротон– изменение возбудимости под анодом.

В момент замыкания под анодом формируется гиперполяризация и возбудимость снижается.

По мере удаления от анода количество его "+" зарядов, а, следовательно, и гиперполяризация уменьшается.

В результате возбудимость увеличивается, но она остается ниже, чем в состоянии покоя.

Периэлектротон– обратное изменение возбудимости вне электротонических областей.

В зоне прекращения действия катода возбудимость снижается.

В зоне прекращения влияний анода она, наоборот, увеличивается.

Русский физиолог Б. Ф. Вериго (1883, 1888), существенно дополнивший данные Пфлюгера, установил, что при длительном действии тока начальное «катэлектротоническое» повышение возбудимости сменяется «католической депрессией», т. е. снижением возбудимости, а в области анода возбудимости переходит в «анодическую экзальтацию».

При длительном прохождении постоянного токачерез ткань происходит извращение изменённой возбудимости.

При длительном замыкании под катодомпроисходит:

  • инактивация Naпроницаемости;

  • повышение критического уровня деполяризации;

  • увеличение порога деполяризации;

  • снижениевначале повышенной возбудимости;

Это явление получило название катодическая депрессия.

С одной стороны, он может быть использован, если требуется заблокировать проведение возбуждения по нервной или мышечной ткани (катодическая депрессия) или повысить возбудимость (анодическая экзальтация).

С другой стороны, необходимо помнить о возможности привыкания к длительному действию раздражителей, в частности, фармацевтических препаратов, влияющих на возбудимость мембраны

40. Строение и физиологические свойства нервных волокон. Типы волокон.

Нервные волокнаявляются отростками нервных клеток.

Они выполняют специализированную функцию: проведение нервных импульсов.

По морфологическому признаку нервные волокна делят на:

1) миелиновые(мякотные) – покрытые миелиновой оболочкой;

2) безмиелиновые(безмякотные) – не покрыты миелиновой оболочкой.

Нервные волокна формируют нервили нервный ствол.

Нервсостоит из большого числа нервных волокон, заключённых в общую соединительно-тканную оболочку.

В состав нерва входят миелиновые и безмиелиновые волокна.

По направленности проведения возбуждениянервные волокна делят:

1) афферентные– проводят возбуждение от рецепторовв ЦНС;

2) эфферентные– проводят возбуждение от ЦНСк исполнительным органам.

Нервные волокнаобладают физиологическими свойствами:возбудимостью, проводимостью, лабильностью.

Проведение возбуждениявдольнервных(и мышечных) волокон осуществляется при помощиместных электрических токов, возникающих между возбуждённым(деполяризаванным) ипокоящимсяучасткам волокна.

Местные токи (от "+" к "-") вызывают деполяризацию невозбуждённого участка, где при достижении критического уровня формируется ПД, которые деполяризует соседний невозбуждённый участок и т. д.

41. Механизм проведения возбуждения по миелиновым и безмиелиновым волокнам. Скорость распространения возбуждения и факторы, влияющие на её величину.

По безмиелиновому нервному волокнувозбуждение распространяетсянепрерывно, со скоростью 0,5-3 м/с,безеё снижения(бездекрементно) и без снижения амплитудыпотенциала действия.

Непрерывный механизм

У миелиновых нервных волокон, которые обладают высокимэлектрическим сопротивлением, а также включаютучасткиволокна,лишённые оболочки(перехваты Ранвье), создаются условия для нового типа проведения возбуждения.Местные токивозникают между соседними перехватами Ранвье, так как мембрана возбуждённого перехвата становится заряженной "-" относительно соседнего (невозбуждённого) перехвата.

Эти местные токи деполяризуют мембрану невозбуждённого перехвата до критического уровня, и в нём возникает потенциал действия.

Таким образом, возбуждение как бы "перескакивает" через участки нервного волокна, покрытого миелином, от одного участка к другому.

Такой вид распространения возбуждения называется скачкообразнымили сальтаторным.

Скорость такого способа проведения возбуждения значительно выше (70-120 м/с).

Скачкообразный (сальтаторный) механизм

Этот способ более экономныйотносительно непрерывного проведения возбуждения, поскольку в состояние активности вовлекается не вся мембрана, а только участки области перехватов.

"Перепрыгивание" потенциала действия возможно потому, что амплитуда ПД в 5-6 раз превышает пороговую величину, необходимую для возбуждения соседнего перехвата.

42. Законы проведения возбуждения по нерву: закон изолированного проведения возбуждения, закон анатомической и физиологической непрерывности нерва, закон двустороннего проведения возбуждения.

Закон анатомической и физиологической целостности нервного волокна

Проведение возбуждения по нервному волокну возможно лишь в том случае, если сохранена его анатомическая и физиологическая целостность

Нарушение физиологической целостностивозможно в результате воздействия множества факторов (наркотические вещества, охлаждение, перевязка и др.).

Закон изолированного проведения возбуждения

В составе нерва возбуждение по нервному волокну распространяется, изолировано, то есть не переходя с одного волокна на другое.

Это обусловлено тем, что сопротивление межклеточной жидкости значительно ниже сопротивления мембраныволокна.

Поэтому основная часть токамежду возбуждёнными и невозбуждёнными участками проходит по межклеточным щелямне действуя на рядом расположенные нервные волокна.

Закон изолированного проведения возбуждения имеет большое значение, поскольку нервсодержит большое количество нервных волокон(чувствительных, двигательных, вегетативных), которыеиннервируют различныепо структуре и функциям эффекторы (клетки, ткани, органы)

Закон двухстороннего проведения возбуждения

Возбуждение по нервному волокну распространяется в обе стороны от места его возникновения, то есть как центробежно, так и центростремительно.

Нервные волокна обладают лабильностью(пропускной способностью)

Лабильность– это способность воспроизводить определённое количество потенциалов действия в единицу времени в соответствии с ритмом действующего раздражителя.

Мерой лабильностиявляется максимальное количество ПД, которое способна воспроизвести структура без искажения ритма.

Лабильностьопределяется длительностью пикапотенциала действия, в частности, продолжительностью фазы абсолютной рефрактерности.

Поскольку абсолютная рефрактерность у нервного волокна самаякороткая, то нервное волокно способно воспроизвести от 500 до 1000 импульсов в секунду.

Лабильность скелетной мышцы 200-300 имп./с

43. Система опоры и движения, её исполнительные органы, роль в организме.

Общим свойством всего живого и основой активного поведения является движение.

Органом движенияявляется мышечныйаппарат, который включает3 вида мышц:

скелетные, гладкие и сердечнуюмышцы.

Мышцы выполняют следующие функции:

1. Создание позы и удержание тела в пространстве, преодоление инерции.

2. Двигательная функция внутренних органов (моторная функция кишечника, сократительная функция сердца, обеспечение дыхания за счёт сокращения дыхательных мышц).

3. Эффекторный механизм мыслительной (произносимая речь) и поведенческой деятельности.

4. Преобразование химической энергии макроэргических соединений в механическую, тепловую, электрическую энергию.

  • Растяжимость – способность мышцы изменять свою длину под действием растягивающей силы.

  • Эластичность - способность мышцы принимать свою первоначальную длину после прекращения действия растягивающей или деформирующей силы.

  • Сила – определяется максимальным грузом, который мышца в состоянии поднять.

  • Способность совершать работу – определяется произведением веса поднятого груза на высоту подъёма.

44. Биоэлектрические явления в мышечном волокне. Особенности потенциала покоя и потенциала действия.

Физиологические свойства скелетных мышц:

Общие

  • Раздражимость

  • Возбудимость

  • Проводимость

  • Рефрактерность

  • Лабильность

Частные

  • Сократимость

Одиночное сокращение – возникает при действии одиночным раздражителем (прямое раздражение), или через иннервирующий её двигательный нерв (непрямое раздражение).

Тетаническое (суммированное) сокращение – длительное и сильное сокращение мышцы в ответ на ритмическое раздражение.

Электромеханическое сопряжение это последовательность процессов, в результате которых потенциал действия плазматической мембраны мышечного волокна приводит к запуску цикла поперечных мостиков (последовательность событий, начиная от связывания поперечного мостика с тонким филаментом и до момента, когда система готова к повторению процесса).

• происходит посредством распространения потенциала действия по мембранам поперечной системы в глубь клетки.

• При этом возбуждение быстро проникает вглубь волокна, переходит на продольную систему и, в конечном счете, вызывает высвобождение кальция из терминальных цистерн во внутриклеточную жидкость, окружающую миофибриллы, что и ведет к сокращению

Плазматическая мембрана скелетных мышц электрически возбудима и способна генерировать распространяющийся потенциал действия посредством механизма, аналогичного тому, который действует в нервных клетках. Потенциал действия в волокне скелетной мышцы длится 1-2 мс и заканчивается раньше, чем появятся какие-либо признаки механической активности. Начавшаяся механическая активность может продолжаться более 100 мс. Электрическая активность плазматической мембраны не оказывает прямого влияния на сократительные белки, а вызывает повышение цитоплазматической концентрации ионов Са2+, которые продолжают активировать сократительный аппарат и после прекращения электрического процесса.

Величина мембранного потенциала гладкомышечного волокна зависит от состояния мышцы в данный момент. В норме в состоянии покоя внутриклеточный потенциал обычно составляет около -50-60 мВ, т.е. он примерно на 30 мВ менее отрицателен, чем в скелетной мышце.

Мембранный потенциал покоя мышечного волокнасоставляет 80-90 мв, а потенциал действия - 120-135 мв. Условием возникновения потенциала действия является критическая деполяризация мембраны. При непрямом раздражении мышцы критическая деполяризация мембраны осуществляется ацетилхолином, выделяющимся в нервных окончаниях при поступлении к ним нервного импульса.

Возникший в области нервно-мышечного соединения потенциал действия распространяется далее вдоль всего мышечного волокна. При прямом раздражении электрическим током потенциал действия в мышечном волокне возникает под катодом и распространяется из этой точки по волокну.

Длительность потенциала действия мышечного волокна- 3-5 мсек, т.е. 5-10 раз больше продолжительности потенциала действия  двигательных нервных волокон, иннервирующих мышцу. Поэтому максимальное число импульсов, которое может воспроизводить мышца, не превышает 200-250 в секунду.

В возникновении потенциала покоя в скелетном мышечном волокне главную роль играют ионы Кֺ, диффундирующие из клетки в окружаю среду, и ионы Сl' диффундирующие в противоположном направлении. Потенциал действия обусловлен повышением натриевой проницаемости мембраны и потоком ионов Naֹ внутрь волокна.

45. Изменения возбудимости скелетной мышцы во время одиночного цикла возбуждения.

Возбудимость мышц в ходе одиночного сокращения меняется.

• Во время развития ПД, т.е. в начале сокращения мышцы наступает абсолютная рефрактернаяфаза (состояние невозбудимости, длительностью 3-5 мсек.).

• За ней следует фаза относительной рефрактерности, а затем

• возникает фаза повышенной возбудимости(примерно 20 мсек.).

• Длительность этих периодов различна у животных разных видов и зависит от функционального состояния нервно-мышечного аппарата.

46. Ультрамикроскопическая структура миофибрилл в покое и при сокращении. Понятие о саркомере.

Ультрамикроскопическая структура миофибрилл в покое и при сокращении. Миофибриллы скелетных мышц оптически неоднородны: состоят из изотропных дисков I и анизотропных дисков А.

Причина этой неоднородности была раскрыта в работах А. X и Г. Хаксли, которые применили для исследования структуры мышечного волокна электронную микроскопию, рентгеноструктурный анализ, фазовоконттрастную и интерференционную микроскопию в сочетании с гистохимическими методами.

Было установлено, что каждая из миофибрилл мышечного волокна диаметром около 1 мк состоит в среднем из 2500 протофибрилл, представляющих собой удлиненные полимеризованные молекулы белков миозина и актина.  Миозиновые протофибриллы, или, как их обычно принято обозначать, нити, вдвое толще актиновых. Их диаметр составляет примерно 100 Å.

В состоянии покоя мышечного волокна нити расположены в миофибрилле таким образом, что тонкие длинные актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миозиновыми нитями (рис. 147, Б). Благодаря этому диски I, как показывет рисунок, состоят только из актиновых нитей, а диски А из миозиновых и актиновых. Светлая полоска Н представляет собой узкую зону, свободную от актиновых нитей. Мембрана Z, проходя через середину диска I, скрепляет между собой эти нити.

Важным компонентом ультрамикроскопической структуры миофибрилл являются также многочисленные поперечные мостики, соединиющие между собой миозиновые нити с актиновыми.

При сокращении мышечного волокна, согласно теории А. Хаксли и Г. Хаксли, указанные нити не укорачиваются, а начинают «скользить» друг по другу: актиновые нити вдвигаются в промежутки между миозиновыми, в результате чего длина дисков I укорачивается, а диски А сохраняют свой размер. Почти исчезает лишь светлая полоска Н, так

Между грузом, который поднимает мышца, и выполняемой ею работой существует следующая зависимость. Внешняя работа мышцы равна нулю, если мышца сокращается без нагрузки. По мере увеличения груза работа сначала увеличивается, а затем постепенно падает. При очень большом грузе, который мышца неспособна поднять, работа становится равной нулю.

 

Мощность мышцы, измеряемая величиной работы в единицу времени, также достигает максимальной величины при средних нагрузках. Поэтому зависимость работы и мощности от нагрузки получила название правила средних нагрузок.

Рис. 147. А— электронномикроскопическая картина миофибриллы (схематизириванно). Показаны диски A и I, полоски Z и H. Б и В — взаимное расположение толстых (миозиновых) и тонких (актиновых) нитей в расслабленной (Б) и сокращенной (В) миофибрилле.

Саркомер(повторяющийся сегмент миофибриллы) состоит из двух половин светлого, оптически изотропного диска (I) и одного темного, анизотропного(А) диска (см. рис. 1.51). Электронно—микроскопический и биохимический анализы показывают, что у позвоночных темный диск сформирован параллельным пучком толстых (диаметром порядка 10 нм) миозиновых нитей, имеющих длину около 1,6 мкм. Молекулярная масса белкамиозинасоставляет 500 килодальтон (кДа). На нитях миозина расположены выступы — головки миозиновых молекул длиной 20 нм. В светлых дисках имеются тонкие нити (диаметром 5 нм, длиной 1 мкм), построенные из белкаактина(молекулярная масса 42 кДа), а такжетропомиозинаитропонина.В районе Z—линии, разграничивающей соседние саркомеры, пучок тонких нитей скреплен Z—мембраной.

Соотношение тонких и толстых нитей в саркомере составляет 2:1. Миозиновые и актиновые нити саркомера расположены так, что тонкие нити могут свободно входить между толстыми, т. е. «задвигаться» в А—диск, что и происходит при сокращении мышцы. В силу этого длина светлой части саркомера —I—диска — может быть разной: при пассивном растяжении мышцы она увеличивается до максимума, при сокращении может уменьшаться до нуля.

47. Механизм мышечного сокращения и расслабления. Теория «скольжения» нитей. Химические и тепловые изменения в мышечном волокне.

Скелетная мускулатура иннервируется импульсом, приходящим по СНС. Это волокно выходит из передних рогов СМ. Одно волокно может иннервировать несколько мышечных клеток. Одна клетка иннервируется одним волокном.

Выделяется медиатор ацетилхолин и действует на н-холинорецепторы. Возникший ПД деполяризует мембрану СПР, в результате чего открываются потенциалуправляемые Ca-каналы.Caпопадает внутрь клетки.

После выхода ионов Caиз СПР, [Ca2+] в ЦП увеличивается. Как толькоCa2+ связывается с тропонином, белок тропонин меняет геометрию. В результате актиновый центр освобождается от тропонина, туда присоединяются миозиновые головки. Происходит расщепление АТФ на АДФ+Энергия. Энергия тратится на поворот головки миозина на90 градусов вместе с актиновым центром. После этого перемещения головка миозина отсоединяется от актинового центра и эластическими центрами возвращается исходное положение. После чего снова приходит вместе с молекулой АТФ.

В основе мышечного сокращения лежит теория скользящих нитей. Основное положение теории скользящих нитей – во время скольжения (сокращения) сами актиновые и миозиновые нити не укорачиваются, так как ширина диска А остается при сокращении постоянной, а І-диски и Н-зоны становятся более узкими или совсем исчезают. Длина протофибрилл не изменяется и при растяжении мышцы. Вместо этого пучки тонких нитей,скользя, выходят из промежутков между толстыми нитями, так что степень их перекрытия уменьшается.

Мышечное расслабление начинается с того, что закрываются Ca-каналы СПР и начинают работать каналы-насосыCaна СПР. На переносCaв СПР тратится АТФ. В результате этого [Ca2+] в ЦП резко снижается и белок тропонин теряетCa, принимает исходную геометрию и закрывает актиновый центр. Начинается процесс расслабления.

Потенциалы действия, возникающие на мембране мышечного волокна, приводят к ряду химических процессов, которые завершаются механической реакцией волокна. Связь между электрическими процессами, происходящими на мембране, и механической реакцией миофибрилл обеспечивается ионами кальция (Са++). В состоянии покоя они находятся внутри трубочек и полостей, пронизывающих мышечное волокно, а при возбуждении, в связи с повышением проницаемости мембран этих трубочек, выходят из них и оказываются вблизи миофибрилл. Ионы Са++ влияют на белок миозин, который является не только сократительным белком, но и обладает свойствами фермента. Когда волокна находятся в состоянии покоя, миозин как фермент неактивен. При воздействии же ионов Са++ его ферментативные свойства активизируются, и он начинает расщеплять богатое энергией вещество - аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ). Эа счет освобождающейся химической энергии происходит сокращение миофибрилл, т. е. втягивание актиновых протофибрилл в промежутки между миозиновыми. Расслабление мышечного волокна связано с удалением Са++ от миофибрилл. АТФ является непосредственным источником энергии для мышечного сокращения. Однако запас этого вещества весьма ограничен. Возможность совершать работу в течение более или менее длительного времени связана с процессами непрерывного восстановления количества АТФ в мышце. Таким образом, расщепление АТФ это лишь первое звено в цепи химических реакций, которые происходят в мышце при ее деятельности. Вслед за ним совершаются реакции, обеспечивающие ресинтез АТФ. Ресинтез АТФ заключается в присоединении к аденозиндифосфорной кислоте (АДФ), образовавшейся при распаде АТФ, молекулы фосфорной кислоты. Эта реакция требует энергии. В мышце имеются содержащие энергию вещества. (Есть они и в других органах, откуда могут доставляться мышце кровью.) К ним относятся углеводы, жиры, белки. Но заключенная в них энергия освобождается только при их расщеплении, которое происходит под влиянием ферментов. Ресинтез АТФ совершается двояким путем: за счет расщепления веществ без участия кислорода (анаэробные процессы) и с участием кислорода (аэробные процессы). Ресинтез АТФ анаэробным путем происходит в первую очередь за счет креатинфосфорной кислоты (КрФ), которая, реагируя с АДФ, отдает ей фосфорную кислоту, обеспечивая восстановление АТФ, Однако запас КРФ в мышце тоже ограничен. Несколько позднее включаются анаэробные реакции расщепления углеводов - гликогена, глюкозы, которых в организме значительно больше, чем Крф. При этом в организме накапливаются промежуточные продукты распада углеводов (молочная кислота и др.), что снижает его работоспособность. Ресинтез АТФ аэробным путем происходит за счет окислительного распада углеводов, жиров и других веществ до углекислоты и воды. При этом освобождается большое количество энергии, обеспечивающей весьма эффективный процесс ресинтеза АТФ. В связи с этим при мышечной деятельности возникает потребность в повышенном поглощении кислорода. Итак, в мышце происходят сложные химические процессы, многие из которых имеют обратимый характер: вещества расщепляются и восстанавливаются. АТФ, будучи первичным источником энергии для мышечного сокращения, может при благоприятных условиях полностью восстанавливаться. Восстановлению подвергаются и КРФ, и частично углеводы. В конечном итоге расходуется то количество органических веществ, которое распадается до углекислоты и воды. Химические реакции, происходящие в мышце при возбуждении, непосредственно связаны с энергетическими процессами. Распад АТФ приводит к превращению потенциальной химической энергии в механическую; ресинтез АТФ и других веществ связан с переносом энергии с одних соединений на другие. Энергетические процессы всегда сопровождаются образованием тепла. В мышце химическая энергия превращается в механическую непосредственно. Следовательно, мышца является не тепловым двигателем, а химическим. Тем не менее и в ней образуется тепло. Часть его представляет собой неизбежную утечку энергии при превращении химической энергии в механическую, а также при ресинтезе веществ; часть тепла образуется в связи с сокращением мышцы (в результате внутреннего трения перемещающихся частей мышечных волокон), часть - при ее расслаблении (в результате вторичного процесса превращения энергии - перехода механической энергии в тепловую). Тепло, образующееся в мышцах, имеет большое значение для поддержания температуры.

Таким образом:

Последовательность основных процессов при мышечном сокращении:

  • Раздражение.

  • Возникновение ПД.

  • Проведение возбуждения вдоль клеточной мембраны до Z-мембраны и вглубь волокна по трубочкам Т-систем.

  • Деполяризация мембранысаркоплазматического ретикулума.

  • Освобождение Са++ из триад и диффузия его к миофибриллам.

  • Взаимодействие Са++ с тропонином, изменение его конформации и выделение энергии АТФ.

  • Скольжение тропомиозина в желобке между двумя субъединицами актиновой нити (внутри неё), обнажая участки прикрепления поперечных мостиков миозина

  • Скольжение актиновых вдоль миозиновых нитей.

  • Сокращение саркомера, миоцита и мышцы в целом.

Последовательность основных процессов при мышечном расслаблении:

  • Прекращение действия раздражителя.

  • Инактивация электровозбудимых Са-каналов саркоплазматческого ретикулума.

  • Понижение концентрации Са++ в межфибриллярном пространстве из-за работы Са-насоса.

  • Высвобождение Са++ из комплекса с тропонином.

  • Возвращение исходной конформации тропонина.

  • Скольжение тропомиозина на поверхность актиновой нити и блокирование активных центров взаимодействия с миозином.

  • Разрушение акто-миозиновых мостиков.

  • Увеличение длины саркомера, миоцита и мышцы в целом.

  • Расслабление мышцы.

48. Одиночное мышечное сокращение и его характеристика.

При раздражении мышцы одиночным импульсом тока возникает одиночное мышечное сокращение.

Амплитуда одиночного сокращения мышцы зависит от количества сократившихся в этот момент миофибрилл. Возбудимость отдельных групп волокон различна, поэтому пороговая сила тока вызывает сокращение лишь наиболее возбудимых мышечных волокон. Амплитуда такого сокращения минимальна. При увеличении силы раздражающего тока в процесс возбуждения вовлекаются и менее возбудимые группы мышечных волокон; амплитуда сокращений суммируется и растет до тех пор, пока в мышце не останется волокон, не охваченных процессом возбуждения. В этом случае регистрируется максимальная амплитуда сокращения, которая не увеличивается, несмотря на дальнейшее нарастание силы раздражающего тока.

Фазы одиночного сокращения:

- латентная (10 мс)

- укорочения (50 мс)

- расслабления (50 мс)

49. Сопоставить фазы потенциала действия с фазами изменения возбудимости и одиночного цикла сокращения. Отметить особенности рефрактерного периода.

При нанесении одиночного порогового и сверхпорогового раздражения на мышцу, мышца сокращается, а затем расслабляется, то есть наблюдается одиночное сокращение мышц.

Имеет место ряд последовательных явлений:

• после нанесения раздражения сокращение мышцы наступает не сразу, а через некоторый интервал 2,5 мс (латентный период).

• Реакция мышцы на раздражение начинается с генерации ПД продолжительностью 3-5 мс и в это же время

• начинается сокращение мышцы, приблизительно 50 мсек. (фаза сокращения),

• затем следует фаза расслабления, по продолжительности либо равна или может быть несколько больше фазного сокращения. Длительность зависит от морфофункциональных свойств.

• Так, у наиболее быстро сокращающихся волокон глазных мышц фаза напряжения равна 7-10 мс, а у медленных волокон камбаловидной мышцы равна 50-100 мс.

50. Суммация сокращений, виды суммации. Условия суммации.

В режиме одиночного сокращения мышца способна работать длительное время без утомления, но его сила незначительна. Поэтому в организме такие сокращения встречаются редко, например так могут сокращаться быстрые глазодвигательные мышцы. Чаще одиночные сокращения суммируются.

Суммация – образование ПД в фазе расслабления.

Суммация это сложение 2-х последовательных сокращений при нанесении на нее 2-х пороговых или сверхпороговых раздражений, интервал между которыми меньше длительности одиночного сокращения, но больше продолжительности рефрактерного периода. Различают 2 вида суммации: полную и неполную суммацию. Неполная суммация возникает в том случае, если повторное раздражение наносится на мышцу, когда он уже начала расслабляться. Полная возникает тогда, когда повторное раздражение действует на мышцу до начала периода расслабления, т.е. в конце периода укорочения.(рис 1,2). Амплитуда сокращения при полной суммации выше, чем неполной. Если интервал между двумя раздражениями еще больше уменьшить. Например нанести второе в середине периода укорочения, то суммации не будет, потому что мышца находится в состоянии рефрактерности.

51. Тетанус, его виды. Теории тетануса. Оптимум и пессимум частоты раздражения.

В естественных условиях к мышечным волокнам поступают не одиночные, а ряд нервных импульсов, на которые мышца отвечает длительным, тетаническим сокращением, или тетанусом.К тетаническому сокращению способны только скелетные мышцы. Гладкие мышцы и поперечнополосатая мышца сердца не способны к тетаническому сокращению из-за продолжительного рефрактерного периода.

Тетанус возникает вследствие суммации одиночных мышечных сокращений. Чтобы возник тетанус, необходимо действие повторных раздражений (или нервных импульсов) на мышцу еще до того, как закончится ее одиночное сокращение.

Если раздражающие импульсы сближены и каждый из них приходится на тот момент, когда мышца только начала расслабляться, но не успела еще полностью расслабиться, то возникает зубчатый тип сокращения (зубчатый тетанус).

Если раздражающие импульсы сближены настолько, что каждый последующий приходится на время, когда мышца еще не успела перейти к расслаблению от предыдущего раздражения, то есть происходит на высоте ее сокращения, то возникает длительное непрерывное сокращение, получившее название гладкоготетануса.

Гладкийтетанус– нормальное рабочее состояние скелетных мышц обусловливается поступлением из ЦНС нервных импульсов с частотой 40-50 в 1с.

Зубчатый тетанусвозникает при частоте нервных импульсов до 30 в 1с. Если мышца получает 10-20 нервных импульсов в 1с, то она находится в состояниимышечного тонуса, т.е. умеренной степени напряжения.

Теории тетануса:

• Механическая теория суперпозиции сокращений (Г. Гельмгольц). При этом каждое последующее сокращение формируется как бы с исходного уровня.

• Теория изменения состояния мышцы при воздействиях (Н. Е. Введенский), согласно которой предыдущее состояние мышцы определяет ее ответ на последующее раздражение.

Амплитуда тетанического сокращения зависит от частоты импульсов, раздражающих мышцу. Оптимумом частоты называют такую частоту раздражающих импульсов, при которой каждый последующий импульс совпадает с фазой повышенной возбудимости (рис. 4, A) и соответственно вызывает тетанус наибольшей амплитуды.Пессимумом частоты называют более высокую частоту раздражения, при которой каждый последующий импульс тока попадает в фазу рефрактерности (рис. 4, A), в результате чего амплитуда тетануса значительно уменьшается.

52. Морфо-функциональные особенности гладких мышц.

Гладкие мышцы и их особенности

  • Тонические – не способны развивать «быстрые» сокращения

  • Фазно-тонические (обладающие автоматией и не обладающие автоматией) – способны быстро сокращаться

Морфологические особенности:

  • Образованы гладкомышечными клетками веретенообразной формы.

  • Хаотично расположены и окружены соединительной тканью (поэтому лишены поперечной исчерченности).

  • Контактируют друг с другом при помощи нексусов.

  • Сократительный аппарат представлен миофибриллами, состоящими в основном из актина. Миозин представлен только в дисперсной и агрегированной формах.

Физиологические особенности:

  • В основе сокращения – процесс превращения энергии АТФ в механическую энергию сокращения.

  • Сокращения медленные с использованием скользящего механизма.

  • Сокращение протекает с малыми энерготратами.

  • Обладают выраженной пластичностью (длительное сохранение изменённой длины).

  • Обладают автоматией.

Раздражители, вызывающие сокращение гладких мышц:

  • Быстрое и сильное растяжение гладких мышц.

  • Химические вещества (особенно гормоны и медиаторы, к которым гладкие мышцы обладают высокой чувствительностью).

Особенности электрических процессов гладких мышц

  • Потенциал покояв гладких мышцах меньше, чем в скелетных.

  • Это связано с более высокой проницаемостью мембраны для ионов Na.

  • В клетках не обладающих автоматиейон стабилен и =– 60–70 мВ.

  • В клетках, обладающих автоматией, он неустойчивый с колебаниями от –30 до –70 мВ.

  • Потенциал действияимеет длительный латентный период.

  • Ниже, чем в скелетных мышцах.

  • Бывает двух типов: пикоподобная форма и форма «плато».

  • Связан с повышением проницаемости для ионов Са.

  • Несколько опережает сокращение.

  • Проведение возбуждениявозникает, если приложенный стимул одновременно возбуждает некоторое минимальное количество мышечных клеток.

  • Может распространяться на соседние мышечные волокна (из-за малого сопротивления в области контактов) распространяется лишь на определённое расстояние, которое зависит от силы раздражителя скорость значительно меньше, чем в скелетной мышце и составляет от 2 до 15 см/с.

53. Моторные синапсы, строение, функциональные свойства, механизм передачи возбуждения. Фармакологическая коррекция работы мионеврального синапса.

Нервно-мышечный синапс- соединение концевой ветви аксона мотонейрона спинного мозга с мышечной клеткой.

  • Соединение состоит из предсинаптических структур, образованных концевыми ветвями аксона мотонейрона и постсинаптических структур, образованных мышечной клеткой. Предсинаптические и постсинаптические структуры разделены синаптической щелью.

  • Предсинаптические структуры:концевая ветвь аксона, концевая пластинка концевой ветви (аналог синаптической бляшки), предсинаптическая мембрана (концевой пластинки).

Постсинаптические структуры:постсинаптическая мембрана (мышечной клетки), субсинаптическая мембрана (постсинаптической мембраны). По структуре и функции нервно-мышечный синапс является типичным химическим синапсом.

Мионевральный (нервно-мышечный) синапс – образован аксоном мотонейрона и мышечной клеткой. Нервный импульс возникает в тригерной зоне нейрона, по аксону направляется к иннервируемой мышце, достигает терминали аксона и при этом деполяризует пресинаптическую мембрану. После этого открываются натриевые и кальциевые каналы, и ионы Ca из среды, окружающей синапс, входят внутрь терминали аксона. При этом процессе броуновское движение везикул упорядочивается по направления к пресинаптической мембране. Ионы Ca стимулируют движение везикул. Достигая пресинап-тическую мембрану, везикулы разрываются, и освобождается ацетилхолин (4 иона Ca высвобождают 1 квант ацетилхолина). Синаптическая щель заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови, через нее происходит диффузия АХ с преси-наптической мембраны на постсинаптическую, но ее скорость очень мала. Кроме того, диффузия возможна еще и по фиброзным нитям, которые находятся в синаптической щели. После диффузии АХ начинает взаимодействовать с хеморецепторами (ХР) и холи-нэстеразой (ХЭ), которые находятся на постсинапти-ческой мембране. Холинорецептор выполняет рецепторную функцию, а холинэстераза выполняет ферментативную функцию. На постсинаптической мембране они расположены следующим образом: ХР—ХЭ—ХР—ХЭ—ХР—ХЭ. ХР + АХ = МПКП – миниатюрные потенциалы концевой пластины. Затем происходит суммация МПКП. В результате сум-мации образуется ВПСП – возбуждающий постсинап-тический потенциал. Постсинаптическая мембрана за счет ВПСП заряжается отрицательно, а на участке, где нет синапса (мышечного волокна), заряд положительный. Возникает разность потенциалов, образуется потенциал действия, который перемещается по проводящей системе мышечного волокна. ХЭ + АХ = разрушение АХ до холина и уксусной кислоты. В состоянии относительного физиологического покоя синапс находятся в фоновой биоэлектрической активности. Ее значение заключается в том, что она повышает готовность синапса к проведению нервного импульса тем самым значительно облегчает передачу нервного возбуждения по синапсу. В состоянии покоя 1–2 пузырька в терминале аксона могут случайно подойти к пресинаптической мембране, в результате чего вступят с ней в контакт. Везикула при контакте с пресинап-тической мембраной лопается, и ее содержимое в виде 1 кванта (10000 молекул) АХ поступает в синаптическую щель, попадая при этом на постсинаптическую мембрану, где будет образовываться МПКН.

Мионевральный синапс обладает следующими основными свойствами.

 

1. Синапс проводит возбуждение только в одном направлении – в направлении от пресинаптической мембраны к постсинаптической.

2. В синапсе имеет место синаптическая задержка возбуждения, т. е. скорость проведения возбуждения по синапсу значительно меньше, чем по нервному волокну. Это связано с определенной продолжительностью времени, необходимого для выделения медиатора и взаимодействия его с рецепторами.

3. В синапсе отмечается облегчение проведения каждого последующего возбуждения, что, по всей вероятности, связано с накоплением медиатора в синаптической щели.

4. При длительном возбуждении синапса в нем может наблюдаться снижение чувствительности рецепторов к медиатору, обусловленное закрытием части натриевых каналов, за счет включения системы инактивации.

5. В синапсах быстро развивается процесс утомления, связанный с быстрым метаболическим истощением запасов медиатора в везикулах пресинаптических утолщений.

Фармакологическая коррекция:

- миастения Гравис– образование антител к АХ-рецепторам > АХ не связывается с рецепторами. Лечение – АХэстеразные препараты, блокирующие активность ацетилхолинэстеразы > усиление действия АХ, что позволяет ему свзяваються с заблокированными рецепторами

- ботулотоксины(Ботокс,LANTOX) – местные релаксанты. Блокируют высвобождение ацетилхолина из окончания нервного волокна в области нервно-мышечного синапса. Предполагается, что ингибирование высвобождения ацетилхолина приводит к прорастанию новых нервных окончаний, вследствие чего восстанавливается нервно-мышечный синапс.:

  • Синаптические пузырьки аккумулируются близ внутренней поверхности клеточной мембраны.

  • Конусы роста исходят от окончания аксона и перехватов Ранвье.

  • Прорастание происходит внутрь мышечной ткани. Число нервных окончаний, связанных с отдельным мышечным волокном, увеличивается, в результате восстанавливается нервно-мышечное соединение.

  • Восстанавливается гистологическая структура нервно-мышечного синапса, нормализуется концентрация ацетилхолина в окончаниях моторных нейронов.

54. Структурно-функциональные особенности скелетных мышц. Понятие о моторной единице. Виды моторных единиц.

Анатомической и функциональной единицей скелетных мышц является моторная единица- двигательный нейрон и иннервируемая им группа мышечных волокон. Импульсы, посылаемые мотонейроном, приводят в действие все образующие ее мышечные волокна.

По характеру возбуждения, возникающего в мышечных волокнах все нейромоторные единицы делятся на 2 группы.

Фазные нейромоторные единицы- образуются альфа-мотонейронами. Это самые крупные мотонейроны (диаметр 10-20 мкм). Скорость проведения возбуждения по отростку этого аксона - 120 м/с. Аксон обеспечивает одиночную иннервацию, образуя на каждом волокне 1-2 синапса. В каждом синапсе при возбуждении возникает достаточный потенциал концевой пластинки, который обеспечивает возникновение потенциала действия в мышце (импульсное возбуждение). Лучше работают под действием одиночного возбуждения (импульса), при котором возникает распространяющееся возбуждение.

Среди фазных нейромоторных единиц выделяют быстрые и медленные.

  1. Быстрые - продолжительность потенциала действия в 2 раза меньше, чем в медленных. Волна сокращения в 5 раз меньше, чем в медленных. Скорость распространения возбуждения в быстрых нейромоторных единицах в 2 раза больше, чем в медленных. Таким образом, быстрые фазные нейромоторные единицы обеспечивают динамическую работу, когда быстрое сокращение сменяется быстрым расслаблением. Для этого вида нейромоторных единиц характерно анаэробное образование энергии. Эти мышечные волокна практически не содержат миоглобина - светлые, белые мышцы;

  2. Медленные- обеспечивают в основном статическую работу, медленное, длительное сокращение мышц. Основной поставщик энергии окислительно-восстановительные процессы. Содержит миоглобин, который депонирует кислород. По цвету темные, красные мышцы.

Тонические нейромоторные единицы- образуются гамма-мотонейронами передних рогов спинного мозга (самые мелкие, диаметр 4-6 мкм). Скорость проведения импульса по отросткам этих нейронов - 30 м/с, в синапсах возникает местный потенциал концевой пластинки (местное возбуждение). Аксоны тонических нейронов обеспечивают множественную иннервацию, т. е. на каждом мышечном волокне образуются несколько десятков синапсов и за счет суммации местных потенциалов и возникает потенциал действия. Возбуждение тонической нейромоторной единицы происходит под влиянием серии импульсов (частота около 10 Гц). Тонические нейромоторные единицы обеспечивают медленное сокращение мышц, участвуют в возникновении тонуса.

Скелетные мышцы образуются различными мышечными волокнами, которые входят в состав фазных и тонических нейромоторных единиц. Попеременное включение нейромоторных единиц обеспечивает изменение функционального состояния мышцы. В состоянии покоя работают тонические нейромоторные единицы, в состоянии активности - фазные нейромоторные единицы.

Кроме двигательной иннервации присутствует вегетативная. Все скелетные мышцы получают импульсы из симпатической нервной системы, которая регулирует обменные процессы.

Скелетные мышцысостоят из большого количества мышечных волокон. Волокно поперечнополосатой мышцы имеет вытянутую форму, диаметр его от 10 до 100 мкм, длина волокна от нескольких сантиметров до 10-12 см. Мышечная клетка окружена тонкой мембраной –сарколеммой, содержитсаркоплазму(протоплазму) и многочисленныеядра. Сократительной частью мышечного волокна являются длинные мышечные нити –миофибриллы, состоящие в основном из актина, проходящие внутри волокна от одного конца до другого, имеющие поперечную исчерченность.

Основной функцией скелетных мышц является сокращение, которое выражено различными движениями человека. Скелетные мышцы выполняют также рецепторную, обменную и терморегулирующую функции. Они образуются большим количеством многоядерных мышечных волокон. Сократительной частью мышечного волокна являются длинные мышечные нити — миофибриллы,которые проходят внутри волокна от одного конца к другому и имеют поперечную очерченность. Последняя образована чередованием темных (анизотропных) А-дисков и светлых (изотропных) 1-дисков (см. рис. 53). Через середину 1-диска проходит Z-линия; две соседние Z-линии ограничивают саркомер, структурно-фунциональную единицу. При электронной микроскопии волокон видно, что в составе А-диска есть более светлый участок (Н-зона), а в центре этот диск пересекает темная полоса — М-линия. Темный диск образован толстыми нитями белка миозина, а светлый 1-диск — тонкими нитями белка актина. В мышечном волокне содержатся также фибриллярный палочковидный белок — тропомиозин и глобулярный белок — тропонин.

55. Режимы сокращений скелетных мышц (изотоническое, изометрическое, ауксотоническое). Лестничная зависимость между силой раздражения и амплитудой сокращения скелетной мышцы.

Во время выполнения работы мышца может сокращаться:

•  изотонически – мышца укорачивается при постоянном напряжении (внешней нагрузке); изотоническое сокращение воспроизводится только в эксперименте;

•  изометричеки – напряжение мышцы возрастает, а ее длина не изменяется; мышца сокращается изометрически при совершении статической работы;

•  ауксотонически – напряжение мышцы изменяется по мере ее укорочения; ауксотоническое сокращение выполняется при динамической преодолевающей работе.

Амплитуда одиночного сокращения изолированного мышечного волокна от силы раздражения не зависит, т.к. подчиняется закону «все или ничего». А сокращение целой мышцы, состоящей из множества волокон, при ее прямом раздражении находится в большей зависимости от силы раздражения.

При пороговой силе тока в реакцию вовлекается лишь небольшое число волокон, поэтому сокращение мышцы едва заметно. С увеличением силы раздражения число волокон, охваченных возбуждением, возрастает, сокращение усиливается до тех пор, пока все волокна не оказываются сокращенными («максимальное сокращение»). После этого усиление раздражающего стимула на амплитуду сокращения мышцы не влияет.

Таким образом, скелетная мышца отвечает на раздражение градуально (в зависимости от раздражительного стимула).

56. Сила мышцы. Факторы, влияющие на силу мышцы.

Максимальная сила мышц – это величина максимального напряжения, которое может развить мышца. Она зависит от строения мышцы, ее функционального состояния, исходной длины, пола, возраста, степени тренированности человека.

Сила сокращения скелетной мышцы определяется 2 факторами:

•  числом моторных единиц, участвующих в сокращении;

•  частотой сокращения мышечных волокон.

Работа скелетной мышцы совершается за счет согласованного изменения тонуса (напряжения) и длины мышцы во время сокращения.

Для сравнения силы различных мышц определяют их удельную или абсолютную силу. Она равна максимальной, деленной на кв. см. площади поперечного сечения мышцы. Удельная сила икроножной мышцы человека составляет 6,2 кг/см2, трехглавой – 16,8 кг/см2, жевательных – 10 кг/см 2.

57. Работа мышцы при разных нагрузках. Правило средних нагрузок.

Работа мышцы – её способность сокращаться.

Виды работы скелетной мышцы:

•  динамическая преодолевающая работа совершается, когда мышца, сокращаясь, перемещает тело или его части в пространстве;

•  статическая (удерживающая) работа выполняется, если благодаря сокращению мышцы части тела сохраняются в определенном положении;

•  динамическая уступающая работа совершается, если мышца функционирует, но при этом растягивается, так как совершаемого ею усилия недостаточно, чтобы переместить или удержать части тела.

Правило средних нагрузок – мышца может совершить максимальную работу при средних нагрузках.

58. Утомление мышц, теории утомления. Утомление изолированной мышцы. Утомление нервно-мышечного препарата. Утомление моторной единицы в условиях организма.

Утомление – физиологическое состояние мышцы, которое развивается после совершения длительной работы и проявляется снижением амплитуды сокращений, удлинением латентного периода сокращения и фазы расслабления. Причинами утомления являются: истощение запаса АТФ, накопление в мышце продуктов метаболизма. Утомляемость мышцы при ритмической работе меньше, чем утомляемость синапсов. Поэтому при совершении организмом мышечной работы утомление первоначально развивается на уровне синапсов ЦНС и нейро-мышечных синапсов.

В прошлом веке, на основании опытов с изолированными мышцами, было предложено 3 теории мышечного утомления.

1.Теория Шиффа: утомление является следствием истощения энергетических запасов в мышце.

2.Теория Пфлюгера: утомление обусловлено накоплением в мышце продуктов обмена.

3.Теория Ферворна: утомление объясняется недостатком кислорода в мышце.

Утомление изолированной мышцы можно вызвать ее ритмическим раздражением. В результате этого сила сокращений прогрессирующе уменьшается (рис) . Чем выше частота, сила раздражения, величина нагрузки тем быстрее развивается утомление. При утомлении значительно изменяется кривая одиночного сокращения. Увеличивается продолжительность латентного периода, периода укорочения и особенно периода расслабления, но снижается амплитуда (рис.) . Чем сильнее утомление мышцы, тем больше продолжительность этих периодов. В некоторых случаях полного расслабления не наступает. Развивается контрактура. Это состояние длительного непроизвольного сокращения мышцы. Работа и утомление мышц исследуются с помощью эргографии.

В условиях организма развитие утомления самой мышцы - явление крайне редкое, так как прежде всего утомление развивается в структурах центральной нервной системы и нервно-мышечном синапсе. Однако независимо от того, где произошло утомление, зарегистрированная кривая мышечного утомления носит одинаковый характер. Так, на свежем нервно-мышечном препарате при длительном ритмическом раздражении нерва даже в редком ритме можно получить характерную кривую утомления мышцы. Некоторое время после начала раздражения амплитуда сокращения мышцы увеличивается. Наблюдаемое явление называется "лестницей Боудича" и объясняется активированием процессов обмена в результате перехода мышцы в рабочее состояние. После стадии лестницы амплитуда мышечных сокращений держится некоторое время на постоянном уровне - стадия плато. Эта стадия сменяется стадиями быстрого и медленного спада, во время которых амплитуда сокращений уменьшается, так как наступает утомление. Одновременно с развитием утомления в мышце возникает контрактура - явление, связанное с замедлением процессов расслабления.

Однако главная роль в утомлении двигательного аппарата принадлежит моторным центрам ЦНС. В прошлом веке И.М.Сеченов установил, что если наступает утомление мышц одной руки, то их работоспособность восстанавливается быстрее при работе другой рукой или ногами. Он считал, что это связано с переключением процессов возбуждения с одних двигательных центров на другие. Отдых с включением других мышечных групп он назвал активным. В настоящее время установлено, что двигательное утомление связано с торможением соответствующих нервных центров, в результате метаболических процессов в нейронах, ухудшением синтеза нейромедиаторов, и угнетением синаптической передачи.

59. Кривая утомления. Эргография. Локальное и общее утомление. Пассивный отдых. Роль активного отдыха по Сеченову.

Эргография. Для изучения мышечного утомления у человека в лабораторных условиях пользуются эргографами — приборами для записи амплитуды движения, ритмически выполняемого группой мышц.

Примером такого прибора может служить эргограф Моссо, записывающий движение нагруженного пальца при сгибании и разгибании и дающий суммарные сведения о работе собственного сгибателя этого пальца и общего сгибателя всех пальцев руки. Исследуемый, сгибая и разгибая палец, поднимает и опускает подвешенный к пальцу груз в ритме ударов метронома. Особый интерес представляют эргографы, воспроизводящие те или иные рабочие движения человека. Первым таким прибором был эргограф, примененный И. М. Сеченовым для изучения рабочих движений при пилке ручной пилой.

Меняя величину груза и частоту ударов метронома, можно установить тот ритм и груз, при которых данный индивидуум в данных условиях эксперимента выполняет наибольшую работу в кратчайший срок.

 

Форма кривой утомления и величина произведенной работы чрезвычайно варьируют у разных исследуемых и даже у одного и того же исследуемого при различных условиях. В этом отношении показательны эргограммы, записанные А. Моссо на самом себе до и после приема зачета у студентов. Эти эргограммы показывают резкое уменьшение работоспособности после напряженной умственной работы (рис. 150).

Рис. 150. Две кривые утомления (эргограммы), записанные до и после приема в течение 6 часов зачетов от студентов (по Моссо).

Утомление, возникающее при физической работе, в которую вовлечены обширные мышечные группы, называется общим. Для общего утомления характерно нарушение регуляторной функции ЦНС, координации двигательной и вегетативной функций, снижение эффективности волевого контроля за качеством выполнения движений. Общее утомление сопровождается расстройствами вегетативных функций: неадекватным нагрузке увеличением ЧСС, падением пульсового давления, уменьшением легочной вентиляции. Субъективно это ощущается как резкий упадок сил, одышка, сердцебиение, невозможность продолжать работу.

Когда чрезмерная нагрузка падает на отдельные мышечные группы, развивается так называемое локальное утомление. В отличие от общего утомления, при локальном утомлении страдает не столько центральный аппарат управления, сколько местные структурные элементы регуляции движений: терминали двигательных нервов, нервно-мышечный синапс. Нарушения в нервно-мышечной передаче возбуждения развиваются задолго до того, как сами исполнительные приборы перестают нормально функционировать. В пресинаптической мембране уменьшается количество ацетилхолина, вследствие чего падает потенциал действия постсинаптической мембраны. Происходит частичное блокирование эфферентного нервного сигнала, передаваемого на мышцу. Сократительная функция мышцы ухудшается.

Различают два вида отдыха: пассивный и активный. Пассивный — это полный покой. Активный отдых представляет собой отдых от деятельности, вызвавшей утомление. Долгое время господствовало мнение, что быстро восстановить работоспособность можно только при полном покое организма. И. М. Сеченов, исследуя рабочие движения человека, опроверг это представление. Он сравнил быстроту восстановления работоспособности утомленной правой руки при полном покое и в случае, когда правая рука отдыхала, а левая работала. Оказалось, что во втором случае работоспособность восстанавливается быстрей. Происходит это потому, что обратный поток импульсов, идущий от левой руки в центральную нервную систему, возбуждает утомленные (заторможенные) нервные клетки, управляющие работой уставшей руки. И  восстановление происходит быстрее.   Значит, под влиянием нервных импульсов от неутомленных органов работоспособность утомленных участков мозга восстанавливается быстрее. При полном покое в центральную нервную систему импульсы, возбуждающие заторможенные нервные клетки, не поступают. Вот почему активный отдых более эффективен, чем полный покой.

60. Адаптационно-трофический феномен Орбели-Гинецинского. Роль высших отделов ЦНС в развитии утомления.

Если стимуляцией двигательного нерва довести скелетную мышцу до утомления, а затем одновременно раздражать симпатический нерв, то работоспособность утомленной мышцы повышается (феномен Орбели-Гинецинского) - адаптационно-трофическое действие симпатической нервной системы).

Мышечная работа - это целостная деятельность всего организма. Функциони­рование организма как целого и его взаимодействие с внешним миром осуществляется посредством нервной системы при веду­щей роли ее высшего отдела — коры больших полушарий. Утомление организма вследствие мышечной работы является прежде всего результатом сдвигов в функциональном состоянии центральной нервной системы.

Исследования отечественных физиологов — И. М. Сеченова, И. П. Павлова, Н. Е. Введенского, А. А. Ухтом­ского, Л. А. Орбели, Г. В. Фольборта и др. — убедительно обосно­вывают то важное положение, что в возникновении и развитии утомления нервная система играет ведущую роль.

Утомление организма при мышечной работе, прежде всего, связано с утомлением центральной нервной системы, так как интенсивная мышечная деятельность является в то же время и интенсивной деятельностью нервных центров. Последняя в результате длительной напряженной работы нарушается. Выражением этого нарушения является изменение нормального взаимоотноше­ния процессов возбуждения и торможения, причем тормозной процесс начинает преобладать. В результате расстраивается нор­мальное течение рефлекторных процессов, нарушаются регуляция вегетативных функций и координация движений, двигательный аппарат постепенно приходит в недеятельное состояние.

Нервная система наиболее чувствительна к изменениям вну­тренней среды. Такие факторы утомления, как накопление в крови продуктов работы клеток, уменьшение содержания в крови сахара, недостаток при некоторых условиях кислорода в крови, понижают работоспособность организма не прямо, а глав­ным образом опосредствованно — через центральную нервную систему.

Эти возможности коры больших полушарий и других отделов мозга, осуществляемые через посредство интрацентральных пу­тей и вегетативных нервов, реализуются с помощью регулирую­щих влияний на все органы и ткани, в том числе также и на центральную нервную систему. В активизации этих влияний ведущая роль принадлежит рефлекторным реакциям, возникающим при действии самых разнообразных сигнальных раздражителей.

61. Методы изучения функций центральной нервной системы. Электроэнцефалография.

Существуют следующие методы исследования функций ЦНС:

1. Метод перерезок ствола мозга на различных уровнях. Например, между продолговатым и спинным мозгом.

2. Метод экстирпации (удаления) или разрушения участков мозга.

3. Метод раздражения различных отделов и центров мозга.

4. Анатомо-клинический метод. Клинические наблюдения за изменениями функций ЦНС при поражении ее каких-либо отделов с последующим патологоанатомическим исследованием.

5. Электрофизиологические методы:

а. электроэнцефалография – регистрация биопотенциалов мозга с поверхности кожи черепа. Методика разработана и внедрена в клинику Г. Бергером.

б. регистрация биопотенциалов различных нервных центров; используется вместе со стереотаксической техникой, при которой электроды с помощью микроманипуляторов вводят в строго определенное ядро.

в. метод вызванных потенциалов, регистрация электрической активности участков мозга при электрическом раздражении периферических рецепторов или других участков;

6. метод внутримозгового введения веществ с помощью микроинофореза;

7. хронорефлексометрия – определение времени рефлексов.

Электроэнцефалография (ЭЭГ)-это регистрация электрической активности мозга с поверхности кожи головы. Впервые ЭЭГ человека зарегистрировал в 1929 г. немецкий психиатр Г.Бергер. При снятии ЭЭГ на кожу накладывают электроды, сигналы от которых усиливаются и подаются на осциллограф и пишущее устройство.

В норме регистрируются следующие типы спонтанных колебаний:

1. Альфа-ритм. Это волны с частотой 8-13 Гц. Наблюдается в состоянии бодрствования, полного покоя и при закрытых глазах. Если человек открывает глаза a-ритм сменяется b-ритмом. Это явление называется блокадой a-ритма.

2. Бета-ритм. Его частота от 14 до 30 Гц. Наблюдается при деятельном состоянии мозга и учащается по мере повышения интенсивности умственной работы.

3. Тета-ритм (θ-ритм). Колебания с частотой 4-8 Гц. Регистрируется во время засыпания, поверхностного сна и неглубоком наркозе.

4. Дельта-ритм. Частота 0,5-3,5 Гц. Наблюдается при глубоком сне и наркозе.

Чем ниже частота ритмов ЭЭГ, тем больше их амплитуда. Помимо этих основных ритмов регистрируются и другие ЭЭГ феномены. Например, по мере углубления сна появляются сонные веретена. Это периодическое увеличение частоты и амплитуды тета – ритма. При ожидании команды к действию возникает отрицательная Е – волна ожидания и т.д.

В эксперименте ЭЭГ используют для определения уровня активности мозга, а в клинике для диагностики эпилепсии (особенно скрытых форм), а также для выявление смерти мозга (кора живет 3-5 мин., стволовые нейроны 7-10, сердце 90, почки 150).

62. Нейрон, его физиологические свойства, классификация. Особенности возникновения и распространения возбуждения в нейроне.

Нейрон – структурно-функциональная единица нервной системы.

Основное свойство нейрона– это способность возбуждаться, то есть образовывать электрический импульс, и передавать (проводить) это возбуждение другим нейронам, мышечным или железистым клеткам. Электрический заряд на мембране имеют не только нейроны, но и многие другие клетки организма, нотолько в нейронах образуется потенциал действия, который может распространяться по нервному волокну.

Нейрон имеет тело (сому), как и все другие клетки, а также отростки – короткие (дендриты) и длинный (аксон). В соме содержатся ядро и органеллы – митохондрии, эндоплазматический ретикулум и др. На поверхности мембраны нейрона имеются сотни и тысячисинапсов, то есть мест контактов окончаний аксонов других нейронов с данной клеткой. Только 2% синапсов находится на мембране сомы, остальные – на мембране дендритов.

В теле нейрона у основания аксона выделяют аксонный холмик. В этом месте мембрана нейрона обладает наиболее высокой возбудимостью. Тело и дендриты нейрона в основном воспринимают импульсы от других нервных клеток, а по аксону возбуждение передается к другому нейрону или эффекторной клетке.

Мембрана тела нейрона и его отростков обладает избирательной проницаемостью к веществам, находящимся внутри и снаружи нейрона, причем в зависимости от состояния нервной клетки эта проницаемость меняется. В мембране находятся ферментативные комплексы, с помощью которых осуществляется активный транспорт (за счет использования энергии АТФ) определенных веществ, а также молекулярные комплексы (так называемые рецепторы), которые обладают высокой чувствительностью к определенным химическим веществам.

Классификация нейронов:

1.    По количеству отростков:

Униполярные, биполярные и мультиполярные (звездчатые).

2.    По основному медиатору (т.е. веществу, выделяющемуся в синапсах):

Адренергические, холинергические, глутаматергические и т.д.

3.    По отделу нервной системы:

Центральные, спинномозговые, соматические, вегетативные.

4. По характеру оказываемого воздействия:

Возбуждающие или тормозные.

5. По назначению:

а) афферентные (чувствительные) – воспринимающие информацию с помощью рецепторов о внешней и внутренней среде и передающие ее в ЦНС;

б) эфферентные (эффекторные) – передающие информацию из ЦНС к исполнительным органам – эффекторам;

в) вставочные нейроны, или интернейроны.

6. По активности:

Фоново-активные и молчащие, возбуждающиеся только в ответ на раздражение.

Особенности возникновения возбуждения в нейроне

Нервная клетка усыпана тысячами синаптических окончаний. Например, клетка Пуркинье коры мозжечка имеет более 200 000 синапсов. Часть синапсов является возбуждающими, а часть – тормозными. На дендритах нейронов большей частью формируются возбуждающие синапсы, а на теле клетки – тормозные. Если возбуждающие и тормозные синапсы активируются одновременно, то возникающие локальные токи электротонически достигают аксонного холмика и там суммируются. Суммация не является линейной. В случае изменения мембранного потенциала аксонного холмика до критического уровня деполяризации на аксоне возникает потенциал действия (процесс возбуждения). Если же в процессе суммации возбуждающих и тормозных постсинаптических токов сдвиг мембранного потенциала оказался ниже критического, то потенциал действия не образуется; нейрон будет заторможен.

63. Синапсы в центральной нервной системе. Строение, классификация, функциональные свойства.

Синапс– это морфофункциональное образование ЦНС, которое обеспечивает передачу сигнала с нейрона на другой нейрон или с нейрона на эффекторную клетку (мышечное волокно, секреторную клетку).

У всех позвоночных и у многих беспозвоночных животных нервные клетки в ЦНС связаны друг с другом посредством синапсов. Аксон каждого нейрона, подходя к другим нервным клеткам, ветвится и образует многочисленные окончания на телах, дендритах и аксонах этих клеток. Так, на теле мотонейрона может быть около 3500 (в ретикулярной формации до 40 000 синапсов. Одно нервное волокно может образовать до 10 000 синапсов на телах многих нервных клеток.

Cтруктура синапса:

1) пресинаптическая мембрана (электрогенная мембрана в терминале аксона, образует синапс на мышечной клетке);

2) постсинаптическая мембрана (электрогенная мембрана иннервируемой клетки, на которой образован синапс);

3) синаптическая щель (пространство между пресинаптической и постсинаптической мембраной, заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови).

Существует несколько классификаций синапсов.

1. По локализации:

1) центральные синапсы;

2) периферические синапсы.

Центральные синапсылежат в пределах центральной нервной системы, а также находятся в ганглиях вегетативной нервной системы. Центральные синапсы – это контакты между двумя нервными клетками, причем эти контакты неоднородны и в зависимости от того, на какой структуре первый нейрон образует синапс со вторым нейроном, различают:

1) аксосоматический, образованный аксоном одного нейрона и телом другого нейрона;

2) аксодендритный, образованный аксоном одного нейрона и дендритом другого;

3) аксоаксональный (аксон первого нейрона образует синапс на аксоне второго нейрона);

4) дендродентритный (дендрит первого нейрона образует синапс на дендрите второго нейрона).

Различают несколько видов периферических синапсов:

1) мионевральный (нервно-мышечный), образованный аксоном мотонейрона и мышечной клеткой;

2) нервно-эпителиальный, образованный аксоном нейрона и секреторной клеткой.

2. Функциональная классификация синапсов:

1) возбуждающие синапсы;

2) тормозящие синапсы.

3. По механизмам передачи возбуждения в синапсах:

1) химические;

2) электрические.

Особенность химических синапсовзаключается в том, что передача возбуждения осуществляется при помощи особой группы химических веществ – медиаторов.

Различают несколько видов химических синапсов:

1) холинэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи ацетилхолина;

2) адренэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи трех катехоламинов;

3) дофаминэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи дофамина;

4) гистаминэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи гистамина;

5) ГАМКэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи гаммааминомасляной кислоты, т. е. развивается процесс торможения.

Особенность электрических синапсовзаключается в том, что передача возбуждения осуществляется при помощи электрического тока. Таких синапсов в организме обнаружено мало.

Природа возбуждающих и тормозных медиаторов в ЦНС выяснена пока еще недостаточно. Известно, что в некоторых синапсах ЦНС медиатором служит АХ, в других глютаминовая кислота, есть указание на медиаторную роль ГАМК (тормозный медиатор), глицина, АТФ, пептидов и др. веществ. Медиаторный механизм определяет ряд особенностей проведения возбуждения через синапсы. К числу этих особенностей относятся одностороннее проведение, синаптическая задержка, суммация возбуждений в синапсах и др.

Связи между нейронами могут быть последовательными, кольцевыми, конвергентными, дивергентными, а также разнообразными сочетаниями этих форм.

Синапсы имеют ряд физиологических свойств:

1) клапанное свойство синапсов, т. е. способность передавать возбуждение только в одном направлении с пресинаптической мембраны на постсинаптическую;

2) свойство синаптической задержки, связанное с тем, что скорость передачи возбуждения снижается;

3) свойство потенциации (каждый последующий импульс будет проводиться с меньшей постсинаптической задержкой). Это связано с тем, что на пресинаптической и постсинаптической мембране остается медиатор от проведения предыдущего импульса;

4) низкая лабильность синапса (100–150 имульсов в секунду).

64. Химические синапсы. Медиаторные механизмы передачи возбуждения в центральной нервной системе. Фармакологическая коррекция работы химического синапса.

Химические синапсы – возбуждение от пре- к постсинаптической мембране передается с помощью перечисленных медиаторов. Более специализированы, чем электрические.

Свойства химических синапсов:

  • Нервно-химический механизм передачи возбуждения (передача возбуждения осуществляется с помощью специфического химического вещества – медиатора, который выделяется нервным окончанием и количество которого пропорционально частоте приходящей нервной импульсации).

  • Принцип Дейла (во всех синапсах, образованных нервными окончаниями одного нейрона, выделяется только один вид медиатора – либо возбуждающий, либо тормозный).

  • Одностороннее проведение возбуждения (возбуждение передается только в одном направлении – от пресинаптической мембраны к постсинаптической мембране).

  • Синаптическая задержка (скорость проведения возбуждения в синапсе значительно медленнее, чем в нервном и мышечном волокне; задержка от 0,5 до 1-3 мс).

  • Низкая функциональная лабильность синапса.

Механизм передачи возбуждения:

  • Деполяризация (возбуждение) пресинаптической мембраны.

  • Повышение проницаемости для ионов кальция за счёт открытия электровозбудимых Ca-каналов .

  • Ионы кальция или его ионизированные комплексы по концентрационному градиенту поступают в нервное окончание (антагонистами кальция являются ионы магния и токсины ботулинуса).

  • Уменьшение электростатических влияний (одноименных зарядов) между пресинаптической мембраной и везикулами.

  • Приближение и слияние везикул с пресинаптической мембраной.

  • Изменение поверхностного натяжения везикул.

  • Разрыв везикул.

  • Выход медиатора в синаптическую щель.

  • Медиатор (возбуждающий в нервно-мышечном синапсе - ацетилхолин) диффундирует через синаптическую щель к рецепторам постсинаптической мембраны.

  • Ацетилхолин вступает во взаимодействие с холинорецепторами (обладают избирательной чувствительностью к ацетилхолину).

  • При одновременном участии ионов кальция и макроэргического фосфата происходят конформационные изменения белковых молекул рецептора.

  • Ионы Na+по концентрационному градиенту поступают внутрь постсинаптического окончания через хемовозбудимыеNa-каналы.

  • Развивается деполяризация – возбуждающий постсинаптический потенциал, который носит местный характер, по форме и свойствам напоминает локальный ответ (не подчиняется закону «всё или ничего» и способен суммироваться).

  • Суммация возбуждающих постсинаптических потенциалов

  • Потенциал концевой пластинки.

  • Когда он достигает опредёленной (критической величины) возникают местные токи между возбуждёнными участками постсинаптической мембраны и невозбуждёнными участками прилегающей к ней обычной (электровозбудимой) мембраны.

  • На прилегающем участке электровозбудимой мембраны возникает потенциал действия.

Фармакологическая коррекция – см. мионевральный синапс (ацетилхолинэстераза, ботулотоксин).

65. Электрические синапсы. Функциональные свойства, механизмы передачи возбуждения.

Существование таких синапсов предполагалось давно, но выявлены и изучены они были лишь в самое последнее время. Электрические синапсы имеются в нервной системе как беспозвоночных, так и позвоночных животных, но наиболее изученными являются такие синапсы у беспозвоночных. Всем синапсам электрического типа свойственны

а) очень узкая синаптическая щель (5 нм, иначе 50 А) и

б) очень низкое удельное сопротивление пре- и постсинаптических мембран, что связано с существованием транссинаптических каналов (D=l -1,5 нм), проходящих поперек синаптической щели в специальных тельцах, связывающих пре- и постсинаптическую мембраны .

Например, в простейшем возбуждающем электрическом синапсе - в так называемом септальном синапсе соседних сегментов гигантского аксона рака - удельное сопротивление перегородки (септы) составляет 1,0 Ом • см2, в то время как сопротивление наружной мембраны каждого сегмента - 1000-3000 Ом • см2. В таком синапсе ПД возбужденного пресинаптического сегмента посредством петли электрического тока, входящего через септальную мембрану и выходящего через наружную мембрану постсинаптического сегмента, раздражает этот последний и вызывает ПД. При этом все же имеется некоторая потеря силы раздражающего тока на перегородке, поскольку она имеет очень малую площадь и ее общее сопротивление достигает 0,2-0,4 МОм.

Проведение ПД через септальный синапс осуществляется с синаптической задержкой порядка 0,1 мс, которая гораздо короче, чем задержка в химических синапсах.

  • В септальных синапсах, как и в непрерывном нервном проводнике, проведение осуществляется в обе стороны.

  • Некоторые электрические возбуждающие синапсы работают как "вентильные" механизмы, т. е. передают возбуждение, по существу, односторонне, что объясняется выпрямляющими свойствами их синаптических мембран, т. е., по-видимому, тем, что их каналы открыты лишь для электрического тока одного определенного направления. При этом сопротивления прямому и обратному токам могут различаться в 50 раз.

  • электрическим синапсам свойственно чрезвычайное быстродействие и высокая надежность передачи. Однако эти синапсы как не включающие никакого инерционного звена мало приспособлены для интегрирования серии импульсов возбуждения.

  • Специализированные тормозящие электрические синапсы встречаются крайне редко. Они описаны Фурукавой, Фуршпаном на маутнеровских клетках рыб. Здесь пресинаптическое волокно не образует контакта, а лишь близко подходит к аксонному холмику - выходному участку маутнеровской клетки, будучи окруженным относительно высокоомным материалом аксонной чашечки ПД волокна, направляющийся в терминаль, видимо, останавливаясь в начале терминали, создает ток, входящий в аксонный холмик. Этим током мембрана аксонного холмика, наиболее возбудимая зона маутнеровской клетки, гиперполяризуется, чем и достигается очень быстрый кратковременный тормозящий эффект.

Синапсы с электрической передачей возбуждения

  • В ЦНС наряду с химическими синапсами имеются области тесного контакта между нервными клетками, где ширина синаптической щели составляет не 20 нм, как обычно, а только 2-5 нм, но без слияния мембран.

  • Электрические синапсы менее характерны для НС млекопитающих, чем химические. Большинство электрических синапсов являются возбуждающими, но при определенных морфологических характеристиках могут быть тормозными. Всем синапсам этого типа свойственно очень низкое удельное сопротивление сближенных пре- и постсинаптических мембран для проходящего через них электрического тока.

  • Это низкое сопротивление, как правило, связано с наличием поперечных каналов, пересекающих обе мембраны, в d прибл.=1нм.Каналы образуются белковыми молекулами каждой из мембран, которые соединяютсякомплементарно.Эта структура легко проходима для электрического тока. При этом петля тока, порождаемого пресинаптическим ПД раздражает постсинаптическую мембрану.

  • Важно заметить, что поперечные каналы объединяют клетки не только электрически, но и химически, т.к. они проходимы для многих низкомолекулярных метаболитов.

Электрические синапсы, передающие возбуждение различаются по значению коэффициента передачи электрического сигнала, т.е. по отношению получаемого изменения потенциала на постсинаптической мембране к задаваемому на пресинаптической мембране и по отсутствию или наличию выпрямляющих свойств, т.е. по тому, передается ли в них электр. сигнал одно- или двусторонне.

Электрический синапс может иметь высокий коэффициент передачи и обеспечивать распространение ПД лишь в тех случаях, когда постсинаптическая мембрана меньше пресинаптической или не слишком превосходит ее по размерам. Иначе происходит резкое падение плотности пресинаптического тока на постсинаптической мембране.

Общими свойствами возбуждающих электрических синапсов являются:

1)быстродействие

2)слабость следовых эффектов при передаче, что делает непригодными их для суммации последовательных сигналов

3)высокая надежность передачи возбуждения

4)однако не лишены пластичности

(могут возникать при благоприятных условиях и исчезать при неблагоприятных, например при повреждении одной из контактных клеток ее электр. синапсы с другими клетками ликвидируются).

66. Понятие о рефлексе. Классификация рефлексов. Основные компоненты рефлекторной дуги.

Рефлекс – это ответная реакция организма на действия раздражителя, осуществляемая с участием ЦНС и направленная на достижение полезного результата.

По локализации рецепторов:

1. Экстероцептивные

    • рефлексы с рецепторов кожи – кожные;

    • сетчатки глаз – зрительные;

    • с улитки – слуховые;

    • с обонятельных рецепторов – обонятельные.

2. Интероцептивные– рефлексы с рецепторов внутренних органов.

3. Проприоцептивные– рефлексы с рецепторов мышц, сухожилий и суставов.

По эффекторам:

  • двигательные(реализуемые мышцами скелета);

  • сердечные(проявляющиеся в изменениях работы мышцы сердца);

  • сосудистые(проявляющиеся в изменении тонуса гладких мышц кровеносных сосудов);

  • секреторные(реализуемые в развитии или изменении секреции желез) и т. п.

По локализации и характеру центрального звена:

  • моносинаптические рефлексы, реализуемые двухнейронной рефлекторной дугой;

  • полисинаптические рефлексы, имеют трехнейронную и, соответственно, дисинаптическую рефлекторную дугу (здесь считают только центральные синапсы).

По биологической значимости:

  • оборонительныеилизащитные(пример - отдергивание конечности при болевом раздражении);

  • пищедобывательныеипищеварительные;

  • сексуальные;

  • родительские;

  • исследовательские (пример - поворот головы и ушей к источнику нового звука или света).

По происхождению:

  • врожденные (безусловные);

  • приобретенные (условные).

Рефлекторная дуга– это совокупность структур, при помощи которых осуществляется рефлекс (см. рисунок). Чаще всего онасостоит из пяти звеньев:

1) периферические рецепторы, к которым подходят окончания афферентного (чувствительного) нейрона;

2) афферентный (чувствительный, центростремительный) нейрон– воспринимает изменения внешней или внутренней среды организма. Совокупность рецепторов, раздражение которых вызывает рефлекс, называется рефлексогенной зоной;

3) вставочный (ассоциативный) нейрон, расположенный в спинном или головном мозге – обеспечивает связь с другими отделами ЦНС, переработку и передачу импульсов к эфферентному нейрону;

4) эфферентный (двигательный, центробежный) нейрон– вместе с другими нейронами перерабатывает информацию, сформировывает ответ в виде нервных импульсов;

5) эффектор (исполнитель)– рабочий орган.

Рисунок – Схема рефлекторной дуги:

1 – рецептор; 2 – центростремительный нейрон; 3 – вставочный нейрон;

4 – центробежный нейрон; 5 – нервные окончания в мышце; 6 – спинной мозг.

67. Время рефлекса, факторы, влияющие на время рефлекса. Рецептивное поле рефлекса.

На развитие рефлекса затрачивается некоторое время, называемое латентным периодом рефлексаиливременем рефлекса.

Время рефлекса(t реф.) складывается из:

  • латентного периода возбуждения рецептора (t рец),

  • времени проведения ПД по афферентному пути (t аф),

  • центрального времени (t ц),

  • времени проведения ПД по эфферентному пути (t эф)

  • латентного периода ответа эффектора, например, мышцы (t м).

Время рефлекса зависит также от возбудимости НС в данный момент. При утомлении нервных центров время рефлекса увеличивается.

Рецептивное поле рефлекса - совокупность рецепторов, раздражение которых приводит к специфической рефлекторной реакции.

Например, для коленного рефлекса рецептивное поле – это рецепторы коленного сустава и сухожилий четырёхглавой мышцы бедра. Для локтевого рефлекса рецептивное поле – это рецепторы сухожилия двуглавой мышцы плеча.

68. Нервные центры и их свойства.

Нервный центр– совокупность нейронов, согласованная деятельность которых осуществляет регуляцию отдельных функций организма

В анатомическом смысле

Нервный центр– это совокупность нейронов, занимающая локальную зону ЦНС, без которой осуществление функции становится невозможным

В физиологическом смысле

Нервный центр– это функциональное объединение группировок нервных элементов на различных уровнях ЦНС (от спинного мозга до коры головного мозга) с целью выполнения сложных рефлекторных актов (т.е. делают функцию более совершенной)

Свойства нервных центров:

  • Односторонне проведение возбуждения.

  • Задержка проведения возбуждения (синаптическая задержка).

  • Суммация возбуждений.

  • Трансформация ритма возбуждения.

  • Рефлекторное последействие.

  • Высокая чувствительность к недостатку кислорода и к действию различных химических веществ, особенно ядов.

  • Быстрая утомляемость.

  • Низкая лабильность.

  • Легко возникает процесс торможения.

  • Тонус.

  • Низкая аккомодационная способность.

  • Пластичность.

  • Посттетаническая потенциация.

69. Развитие рефлекторной теории в трудах И.М.Сеченова, И.П.Павлова, П.К.Анохина.

Понятие о рефлексе возникло в XVI веке в учении Р. Декарта (1596-1650) о механической картине мира. Под рефлексом Р. Декарт понимал движение «животных духов» от мозга к мышцам по типу отражения светового луча. Согласно его схеме внешние предметы действуют на периферические окончания расположенных внутри нервных «трубок» нервных «нитей», которые, натягиваясь, открывают клапаны отверстий, ведущих из мозга в нервы. По каналам этих нервов «животные духи» перемещаются в соответствующие мышцы, которые в результате раздуваются, и, таким образом, происходит движение.

Биологическая концепция рефлекса была сформирована чешским анатомом и физиологом Йиржи Прохазкой (1749-1820). Свои представления о рефлексе Й. Прохазка выразил следующим образом: внешние впечатления, возникающие в чувствительных нервах, быстро распространяются по всей их длине до самого начала. Там они отражаются по определенному закону, переходят на соответствующие им двигательные нервы и по ним очень быстро направляются к мышцам, которые затем производят точные и строго ограниченные движения. Впервые термин «рефлекс» был введен в научный язык Й. Прохазкой.

В дальнейшем, уже в XIXв., была создана рефлекторная теория нервной деятельности. Дуализм Р. Декарта в понимании рефлекторной природы деятельности нервной системы был преодолен И. М. Сеченовым, который в «Рефлексах головного мозга» (1863) впервые четко обосновал, что явления сознания подчиняются физиологическим законам и что в основе психических явлений лежат рефлекторные процессы.

В дальнейшем И. П. Павлов на примерах образования условных рефлексов показал, что поведение животных обусловлено рефлекторными механизмами. Механизмы поведения по И. П. Павлову основываются на трех принципах рефлекторной деятельности: принцип детерминизма (причинности) — всякое действие организма причинно обусловлено; принцип анализа и синтеза — любое воздействие вначале анализируется качественно, количественно, по биологической значимости, а затем в зависимости от результата анализа синтезируется соответствующее ответное поведение; принцип структурности — все физиологические процессы протекают в определенных нервных структурах.

70. Учение П.К.Анохина о функциональных системах (ФС). Узловые механизмы ФС. Центральная архитектоника ФС. Полезный приспособительный результат как главный системообразующий фактор. Роль обратной афферентации.

В последние годы учение о рефлекторной регуляции деятельности организма углублено, расширено и дополнено новыми моментами, что привело к созданию новой концепции, которую разработал и сформулировал академик П.К. Анохин. Согласно этой концепции организм работает, осуществляет свою деятельность по принципу функциональных систем.

Функциональная система– сложное динамическое объединение органов и систем органов, предназначенное для достижения полезного приспособительного результата (ППР), который является системообразующим фактором.

Под функциональной системой понимают «динамически складывающиеся единицы интеграции целостного организма, избирательно объединяющие специальные центральные и периферические образования и направленные на достижение результатов приспособительной деятельности»

Именно результат является тем материальным фактором, который объединяет функции различных элементов организма, а также координирует и направляет деятельность этих элементов. Результат обладает самостоятельными параметрами, способными оказывать регулирующее влияние на функции других образований, входящих в систему.

Результаты деятельности функциональных систем можно рассматривать как определенные константы организма. По названию конечного итогового приспособительного результата называется и функциональная система. Например, функциональная система, обес­печивающая поддержание оптимального для метаболизма газо­вого состава организма; функциональная система, обеспечивающая прием корма и др.

Соответственно и при определении той или иной частной функциональной системы называется конкретный приспособительный результат. Так, функциональной системой, обеспечивающей поддержание оптимального для метаболизма газового состава организма, называется объединение ряда органов и физиологических процессов, обеспечивающее поддержание оптимального для метаболизма содержания кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе и крови.

Результаты деятельности различных функциональных систем организма обеспечивают в своей совокупности нормальное течение метаболизма в организме, его нормальную жизнедеятельность и приспособление к окружающей среде. Взаимодействуя по принципу подчинения на каждый данный момент менее важных приспособительных эффектов более важным, различные функциональные системы составляют в конечном счете сложно работающий целостный организм. Совокупная деятельность многих функциональных систем составляет целый организм.

Каждая функциональная система состоит из определенного количества узловых механизмов (звеньев), составляющих архитектуру функциональной системы:

1) звено пусковой афферентации (рецепторы, воспринимающие изменения условий внешней и внутренней среды и афферентные проводники информации с этих рецепторов);

2) центральное звено, или нервный центр(объединение большого количества нейронов различных уровней цен­трального отдела нервной системы, обеспечивающих восприятие информации с рецепторов, анализ и синтез ее, формирование программы действия и передачу к периферическим исполни­тельным органам);

3) эфферентное звено(эфферентные нервные проводники, железы внутренней секреции и их гормоны с помощью которых программа действия передается к периферическим исполнительным органам);

4) периферические исполнительные органы(отдельные структуры различных внутренних и внешних органов или ряд органов, входящих в различные анатомические системы);

5) звено обратной афферентации(рецепторы, воспринимающие результат действия программы на пери­ферические исполнительные органы, или параметры деятельности органов, результаты их деятельности, параметры физиологических констант, или отклонения от них, а также афферентные проводники обратной информации с этих рецепторов и акцептор действия — совокупность нейронов в нервном центре, хранящая копию программы действия, или прообраз ответной реакции, ее параметров, и воспринимающая информацию о приспо­собительных результатах).

Архитектура функциональной системы:

1. Звено пусковой афферентации.

1а. Рецепторы.

1б. Афферентный путь.

2. Центральное звено.

3. Эфферентное звено.

3а. Эфферентные нервные проводники.

3б. Железы внутренней секреции (ЖВС) и их гормоны.

4. Звено периферических исполнительных органов (ПИО).

5. Звено обратной афферентации.

5а. Рецепторы результата действия.

5б. Афферентные нервные проводники.

5в. Акцептор действия.

Принцип работы функциональной системы

Звено пусковой афферентации воспринимает изменение среды и передаёт информацию в нервный центр, который осуществляет анализ и синтез этой информации, определяет цель к действию, решение и формирует программу действия, передаёт её на эфферентное звено и в акцептор действия.

Программа действия по эфферентному звену поступает к периферическим исполнительным органам. Они осуществляют ответную реакцию на действие программы. Ответная реакция характеризуется определённым результатом действия, параметрами (объём, количество, качество и пр.).

Параметры ответной реакции воспринимаются звеном обратной афферентации (рецепторами звена) и передаются в акцептор действия. В акцепторе действия осуществляется сопоставление параметров действия с программой действия.

Если они совпадают – тогда программа действия становится санкционирующей (постоянной). Если они не совпадают, тогда программа действия в центральном звене разрушается и формируется новая программа действия. При формировании новой программы действия используется дополнительная информация.

71. Торможение в центральной нервной системе. История открытия торможения И. М. Сеченовым. Виды торможения. Механизмы торможения. Сравнительная характеристика возбуждающего постсинаптического потенциала и тормозного постсинаптического потенциала.

Интегративная и координационная деятельность центральных нервных образований осуществляется при обязательном участии тормозных процессов.

Торможение – это активный биологический процесс, направленный на ослабление, прекращения или предотвращение процесса возбуждения.

Явление центрального торможения было открыто И.М. Сеченовым в 1862 г. в опыте, получившем название «опыт сеченовского торможения».

Суть опыта: у лягушки на срез зрительных бугров накладывали кристаллик поваренной соли, что приводило к увеличению времени двигательных рефлексов, т. е. к их торможению.

 

Торможение  в центральной нервной системе — активный процесс, проявляющийся внешне в подавлении или в ослаблении процесса возбуждения и характеризующийся определенной интен­сивностью и длительностью.

 

Торможение в норме неразрывно связано с возбуждением, яв­ляется его производным, сопутствует возбудительному процессу, ограничивая и препятствуя чрезмерному распространению послед­него. При этом торможение часто ограничивает возбуждение и вместе с ним формирует сложную мозаику активированных и за­торможенных зон в центральных нервных структурах. Формирую­щий эффект тормозного процесса развивается в пространстве и во времени. Торможение — врожденный процесс, постоянно совершен­ствующийся в течение индивидуальной жизни организма.

 

При значительной силе фактора, вызвавшего торможение, оно может распространяться на значительное пространство, вовлекая в тормозной процесс большие популяции нервных клеток.

 

История развития учения о тормозных процессах в центральной нервной системе начинается с открытия И. М. Сеченовым эффекта центрального торможения (химическое раздражение зрительных бугров тормозит простые спинномозговые безусловные реакции). Вначале предположение о существовании специфических тормозных нейронов, обладающих способностью оказывать тормозные влияния на другие нейроны, с которыми имеются синаптические контакты, диктовалось логической необходимостью для объяснения сложных форм координационной деятельности центральных нервных образо­ваний. Впоследствии это предположение нашло прямое эксперимен­тальное подтверждение (Экклс, Реншоу), когда было показано су­ществование специальных вставочных нейронов, имеющих синап­тические контакты с двигательными нейронами. Активация этих вставочных нейронов закономерно приводила к торможению двига­тельных нейронов. В зависимости от нейронного механизма, способа вызывания тормозного процесса в ЦНС различают несколько видов торможения: постсинаптическое, пресинаптическое, пессимальное.

  

Функции торможения:

  • Координирует функции, т. е. направляет возбуждение по определённым путям к определённым нервным центрам, при этом выключая те пути и нейроны, активность которых на данный момент не нужна для получения полезного результата.

  • Выполняет охранительную или защитную функцию, предохраняя нервные клетки от перевозбуждения и истощения при действии сверхсильных и длительных раздражителей.

Теории торможения:

  • Унитарно-химическая (монистическая)

  • Бинарно-химическая

Классификация:

По электрическому состоянию мембраны:

  • деполяризационное

  • гиперполяризационное;

По отношению к синапсу:

  • пресинаптическое;

  • постсинаптическое;

По нейрональной организации:

  • поступательное,

  • латеральное,

  • возвратное,

  • реципкорное.

Постсинаптические потенциалы:

  • ВозбуждающиеПСПвызваны возрастанием проводимости мембраны для Na+. Онидеполяризуютпостсинаптическуюмембрану, повышают возбудимость клетки, а при достижении критического уровня деполяризации приводят к возникновению ПД. Так, активация н-холинорецеаторов и глутаминовых (ионотропных) рецепторов приводит к возникновению возбуждающих ПСП. Пора (канал) этих рецепторов имеет относительно большой диаметр, несёт отрицательный заряд и проницаема для катионов (Na+, К+, Са2+), но через пору внутрь клетки в основном проходят ионы Na+в силу гораздо большего электрохимического градиента.

  • ТормозныеПСПвызваны повышением принцаемости мембраны для K+и Cl(калий движется из клетки, а хлор – в клетку). Онигиперполяризуютпостсинаптическуюмембрану, понижают возбудимость клетки и препятствуют генерации ПД. Этот процесс получил названиепостсинаптическоготорможения. Так, активация глициновых рецепторов и рецепторов ГАМК типа А приводит к возникновению тормозных ПСП. Эти рецепторы пропускают внутрь клетки ионы Cl.

72. Постсинаптическое торможение, его механизмы и физиологическое значение.

Постсиналтическое торможение — основной вид торможения, развивающийся в постсинаптической мембране аксосоматических и аксодендритических синапсов под влиянием активации тормозных нейронов, в концевых разветвлениях аксонных отростков которых освобождается и поступает в синаптическую щель тормозной медиатор. Тормозной эффект таких нейронов обусловливается специфической природой медиатора — химического переносчика сигнала с одной клетки на другую. Наиболее распространенным тормозным медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Химическое действие ГАМК вызывает в постсинаптической мембране эффект гиперполяризации в виде тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП), пространственно-временная суммация которых повышает уровень мембранного потенциала (гиперполяризация), приводит к урежению или полному прекращению генерации распространяющихся ПД.

  • Постсинаптическое торможение развивается в условиях, когда медиатор, выделяемый нервным окончанием, изменяет свойства постсинаптической мембраны таким образом, что способность нервной клетки генерировать процессы возбуждения подавляется.

  • Постсинаптическое торможение может быть деполяризационным (ГАМК), если в его основе лежит процесс длительной деполяризации, и гиперполяризационным (глицин), если в его основе лежит процесс гиперполяризации.

73. Пресинаптическое торможение, его механизмы и физиологическое значение.

  • Пресинаптическое торможение обусловлено наличием тормозных вставочных нейронов, которые формируют аксо-аксональные синапсы на афферентных терминалях, являющихся пресинаптическими по отношению, например, к мотонейрону.

  • В любом случае инактивации тормозного интернейрона, он вызывает деполяризацию мембраны афферентных терминалей, ухудшая условия проведения по ним ПД, что таким образом уменьшает количество выделяемого ими медиатора, и, следовательно, эффективность синаптической передачи возбуждения к мотонейрону.

  • Медиатором в таких аксо-аксональных синапсах является ГАМК, которая вызывает повышение проницаемости мембраны для ионов хлора, которые выходят из терминали и частично, но длительно ее деполяризуют.

74. Торможение, не связанное с функцией тормозных синапсов. Его виды, физиологическое значение.

  • Поступательное торможение обусловлено включением тормозных нейронов на пути следования возбуждения.

  • Возвратное торможение осуществляется вставочными тормозными нейронами (клетками Реншоу). Импульсы от мотонейронов, через отходящие от его аксона коллатерали, активируют клетку Реншоу, которая в свою очередь вызывает торможение разрядов данного мотонейрона. Это торможение реализуется за счёт тормозных синапсов, образованных клеткой Реншоу на теле активирующего ее мотонейрона. Таким образом, из 2 нейронов формируется контур с отрицательной обратной связью, которая даёт возможность стабилизировать частоту разряда мотонейрона и подавлять избыточную его активность.

  • Латеральное торможение. Вставочные клетки формируют тормозные синапсы на соседних нейронах, блокируя боковые пути распространения возбуждения. В таких случаях возбуждение направляется только по строго определённому пути. Именно латеральное торможение обеспечивает, в основном, системную (направленную) иррадиацию возбуждения в ЦНС.

  • Реципрокное торможение. Примером является торможение центров мышц-антагонистов. Суть этого вида торможения заключается в том, что возбуждение проприорецепторов мышц-сгибателей одновременно активирует мотонейроны данных мышц и вставочные тормозные нейроны. Возбуждение вставочных нейронов приводит к постсинаптическому торможению мотонейронов мышц-разгибателей.

Первичное торможениеобусловлено наличием специфических тормозных структур и развивается первично без предварительного возбуждения.

Примером первичного торможения является так называемое реципрокное торможение мыщц-антагонистов, обнаруженное в спинальных рефлекторых дугах .

Суть этого явления состоит в том, что если активируются проприорецепторы мышцы-сгибателя, то они через первичные афференты одновременно возбуждают мотонейрон данной мышцы-сгибателя и через коллатераль афферентного волокна тормозный вставочный нейрон. Возбуждение вставочного нейрона приводит к постсинаптическому торможению мотонейрона антагонистической мышцы-разгибателя, на теле которого аксон тормозного интернейрона формирует специализированные тормозные синапсы. Реципрокное торможение играет важную роль в автоматической координации двигательных актов.

Вторичное торможение (Введенского) играет предохранительную роль и возникает при чрезмерной активации центральных нейронов в полисинаптических рефлекторных дугах. Оно выражается в стойкой деполяризации клеточной мембраны, превышающей критический уровень и вызывающей инактивацию Na-каналов, ответственных за генерацию потенциалов действия. Таким образом, процессы торможения в локальных нейронных сетях уменьшают избыточную активность и участвуют в поддержании оптимальных режимов импульсной активности нервных клеток.

75. Основные принципы координации рефлекторной деятельности: дивергенция и иррадиация возбуждения и торможения, конвергенция и общий конечный путь, положительная и отрицательная обратная связь, доминанта.

Рефлекторная интеграция обеспечивает функциональное объединение частных физиологических механизмов в сложную координированную приспособительную деятельность.

В основу координации рефлексов заложены алгоритмы согласованного формирования, распространения и взаимодействия процессов возбуждения и торможения в ЦНС.

Эти алгоритмы определяют основные принципы координационной деятельности ЦНС.

Дивергенция(расхождение) - возбуждение одного нервного волокна, по которому потенциал действия поступает в нервный центр, может послужить причиной возбуждения множества нервных волокон, выходящих из нервного центра

Иррадиация- процесс распространения возбуждения от одного нейрона через многие другие нейроны в различные структуры ЦНС.

Осуществляется на основе принципа дивергенции и имеет два механизма:

  • системный – возбуждение распространяется по определённой системе нейронов и формирует координированную деятельность организма

  • диффузный – хаотическое распространение возбуждения, при котором координирующая деятельность невозможна

Конвергенция(схождение) - по разным нервным путям возбуждение достигает одних и тех же промежуточных или эфферентных нейронов, то есть сходится (конвергирует) на одном нейроне

Общий конечный путь- эффекторные нейроны ЦНС (прежде всего, мотонейроны СМ), являясь конечными в цепочке состоящей из афферентных, промежуточных и эфферентных нейронов, могут вовлекаться в осуществление различных реакций организма возбуждениями, приходящими к ним от большого числа афферентных и промежуточных нейронов, для которых они являются конечным путем (от ЦНС к эффектору).

Например, на мотонейронах передних рогов СМ, иннервирующих мускулатуру конечностей, оканчиваются волокна афферентных нейронов, нейронов пирамидного тракта и экстрапирамидной системы (ядер мозжечка, ретикулярной формации и многих других структур).

Саморегуляция в организме предполагает автоматическую регуляцию процесса с использованием биологической обратной связи:

  • положительная обратная связь реализуется в основном в патологических ситуациях;

  • отрицательная обратная связь, напротив, улучшает устойчивость системы, то есть обеспечивает её способность возвращаться к первоначальному состоянию после прекращения влияния возмущающих факторов.

  • Положительная обратная связь осуществляется при возникновении потенциала действия. При формировании восходящей части ПД деполяризация мембраны увеличивает её натриевую проницаемость, которая, в свою очередь, увеличивает деполяризацию мембраны.

  • Отрицательная обратная связь осуществляется при регулировании активности мотонейронов. Импульсы возбуждения, распространяющиеся по аксонам мотонейронов, достигают не только мышц, но и специализированных промежуточных нейронов (клеток Реншоу), возбуждение которых тормозит активность мотонейронов. Данный эффект известен как процесс возвратного торможения.

Принцип доминантысформулирован А.А.Ухтомским как основной принцип работы нервных центров. Согласно этому принципу для деятельности нервной системы характерно наличие в ЦНС доминирующих (господствующих) в данный момент очагов возбуждения в нервных центрах, которые определяют направленность и характер функций организма в этот период времени.

Свойства доминантного очага возбуждения:

  • повышенная возбудимость;

  • стойкость возбуждения (инертность), так как его трудно подавить другим возбуждением;

  • способность к суммации субдоминантных возбуждений;

  • способность тормозить субдоминантные очаги возбуждения в функционально различных нервных центрах.

76. Спинной мозг: морфо-функциональные особенности, закон Белла-Мажанди, свойства нейронов спинного мозга, основные функции спинного мозга: проводниковая, рефлекторная. Важнейшие спинальные рефлексы (соматические и вегетативные), (рефлексы, имеющие клиническое значение).

  • Спинной мозграсположен в 5-ти отделах позвоночного столба: (всего 31 сегмент)

  • шейный (8 сегментов),

  • грудной (12 сегментов),

  • поясничной (5 сегментов), крестцовый (5 сегментов),

  • копчиковый (1 сегмент).

СЕРОЕ ВЕЩЕСТВОрасполагаетсявнутри, образуя передние, боковые и задние рога.

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВОрасполагается снаружи, образуя передние, боковые и задние канатики.

Основными функциями спинного мозга являются:

  • рефлекторная – определяется наличием центровисегментарным строением;

  • проводниковаяопределяется наличием восходящих и нисходящих проводящих путей.

Центры спинного мозга

  • В шейныхсегментах находятся центры диафрагмального нерва и центры, регулирующие движения верхних конечностей и шеи.

  • В грудныхсегментах находятся центры межрёберных нервов, а также центры, регулирующие сокращения мышц груди, живота и центры симпатических нервов.

  • В поясничныхсегментах – центры, регулирующие сокращения мышц нижних конечностей.

  • В крестцовых сегментах – центры дефекации, мочеиспускания, половой деятельности, центры, регулирующие сокращения мышц нижних конечностей, центры парасимпатических нервов.

Как совокупность нервных центров спинной мозг участвует

  • Во многих сложных двигательных актах.

  • В вегетативныхрефлекторных реакциях.

  • Сегментарностьструктуры и функцииобеспечивают:

    • задние корешки, которые являютсявходомв спинной мозг, и включают афферентные (центростремительные) чувствительные нервные волокна;

    • передние корешки, которые являютсявыходомиз спинного мозга, и включают эфферентные (центробежные) двигательные нервные волокна.

Эта закономерность получила название закона Белла-Мажанди.

Восходящие (афферентные) пути спинного мозга

1. Пучки Голя и Бурдаха – начинаются от проприорецепторов мышц, сухожилий и связок. Через зрительные бугры направлены в большие полушария. Обеспечивают тактильное восприятие, положение тела в пространстве, пассивные движения, восприятие вибрации.

2. Пучки Говерса и Флексига – начинаются от проприорецепторов мышц, сухожилий и связок. Они направлены в мозжечок. Обеспечивают рецепцию от сухожилий, связок, проприорецепцию, восприятие давления и прикосновения.

Нисходящие (эфферентные) пути спинного мозга

  • Пирамидный кортикоспинальный путь – начинаетсяот больших пирамидных клеток коры больших полушарий.Направленк вставочным нейронам и нейронам передних рогов спинного мозга (передний и боковой кортикоспинальные пучки). Осуществляет регуляцию произвольных движений отдельных мышц и мышечных групп.

  • Экстрапирамидный ретикулоспинальный путь – начинаетсяот клеток ретикулярной формации ствола мозга, направленко вставочным нейронам и нейронам передних рогов спинного мозга.

  • Экстрапирамидный руброспинальный путь – начинаетсяот клеток красного ядра среднего мозга инаправленко вставочным нейронам спинного мозга.

  • Экстрапирамидный тектоспинальный путь – начинаетсяот клеток четверохолмия и направленко вставочным нейронам спинного мозга.

  • Экстрапирамидный вестибулоспинальный путь – начинается от клеток ядер вестибулярного нерва продолговатого мозга инаправленк нейронам передних рогов спинного мозга.

Экстрапирамидные пути(многонейронные)осуществляют регуляцию тонуса мышц, различные двигательные акты (поворот туловища, движение всей конечностью).

Рефлексы СМ:

По количеству синапсов в рефлекторной дуге:

  • моносинаптические– коленный, голени, подбородочный, локтевой;

  • полисинаптические– соматические, вегетативные.

По функциональным проявлениям:

  • сухожильные (миотатические)— играют важную рольв поддержании тонуса мышцы, равновесия и направлены против гравитационных сил;

  • сгибательные— возникают под влиянием потока импульсов, идущих от кожных рецепторов (тактильных, температурных, болевых), демонстрируеткоординациюфазного движения с процессом сохранения позы;

  • позно-тонические— возникают с проприорецепторов мышц шеи, рецепторов фасций шеи; направлены на поддержание позы, регулируют тонус мышц.

77. Спинальный шок, синдром Броун-Секара, механизмы возникновения.

Спинальный шок развивается в результате

  • прерывания супраспинальных влияний на мотонейроны спинного мозга при перерезке или травме спинного мозга;

  • гиперполяризации субсинаптических мембран мотонейронов;

  • при торможении спинальных рефлексов в сегментах каудальнее места перерезки сменяется гиперрефлексией.

Весьма характерные изменения чувствительности наблюдаются при перерезке правой или левой половины спинного мозга (синдром Броун-Секара): на стороне перерезки ниже ее исчезает глубокая чувствительность, в то время как температурная и болевая исчезают на противоположной стороне, поскольку проводящие пути, относящиеся к антеролатеральной системе, перекрещиваются в спинном мозге. Тактильная чувствительность частично нарушена с обеих сторон.

78. Задний мозг: продолговатый мозг, Варолиев мост. Основные функции заднего мозга.

Задний мозг, являясь частью мозгового ствола, включает в себяпродолговатый мозги варолиев мост

ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГявляется переходным отделом и представляет продолжение спинного мозгав ствол головного мозга

ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГсодержит:

  • ядра черепно-мозговых нервов (IX-XII пары);

  • жизненно-важные центры (сердечно-сосудистый, дыхательный, пищевые – глотания, слюноотделения, моторики желудочно-кишечного тракта, отделения пищеварительных соков);

  • центры защитных рефлексов – слезоотделения, мигания, чихания, кашля, рвоты.

Продолговатый мозг

  • Имеет чувствительную и двигательную связь с исполнительными органами

  • Афферентные импульсыполучает из спинного мозга и от рецепторов языкоглоточного, слухового, тройничного, блуждающего нервов

  • Осуществляет более совершенные рефлексы (по сравнению со спинным мозгом): гемодинамические, дыхательные, пищевые, защитные.

  • Участвует в регуляции мышечного тонуса.

  • Обеспечивает сложные рефлексы, определяющие положение тела и головы в пространстве

  • Помимо рефлекторной выполняет проводниковую функцию. Через продолговатый мозг проходят волокна, соединяющие кору головного мозга, промежуточный, средний мозг и мозжечок со спинным мозгом

Варолиев мост

Содержит ядра черепно-мозговых нервов (V-VIII пары), пневмотаксический центр (координирует дыхание).

Полость, "вдавленная"в заднюю поверхностьпродолговатого мозга и моста,называетсяромбовидной ямкой.

Ромбовидная ямкаявляется общей полостьюдля всех отделов заднего мозга и представляетдно IV желудочка.

В задний уголромбовидной ямки открывается центральный канал спинного мозга.

В передне-верхнем углу IV желудочексообщается с водопроводом(средний мозг)

В ромбовидную ямку проецируются ядравосьми пар черепных нервов(V-XII)

79. Средний мозг. Двигательные центры ствола мозга (красное ядро, ядро Дейтерса, некоторые отделы ретикулярной формации). Децеребрационная ригидность, нейронные механизмы.

СРЕДНИЙ МОЗГимеетдорсальнуюи вентральнуючасти.

ДОРСАЛЬНУЮ ЧАСТЬпредставляетпластинка четверохолмия, которая включаетверхние инижние бугорки (холмы).

Верхние (передние) холмысодержат первичные зрительные центры, которые обеспечивают ориентировочные рефлексы на свет.

Нижние (задние) холмысодержат первичные слуховые центры, которые обеспечивают ориентировочные рефлексы на звук.

Ядра четверохолмиятакже участвуют в сторожевых реакциях, одним из компонентов которых является повышение тонуса сгибателей (способствует бегству, нападению и т. д.).

ВЕНТРАЛЬНУЮ ЧАСТЬпредставляютножки мозга, которые включают красные ядра, черную субстанцию, ядра III и IV пар черепных нервов.

Черная субстанцияучаствует в координации сложных актов глотания, жевания, точных тонких движений пальцев рук, в регуляции эмоционального поведения.

Красные ядраобеспечивают тонические рефлексы.

Для изучения двигательных расстройств, связанных с нарушением функций различных структур головного мозга, осуществляющих высший двигательный контроль, чаще всего перерезают мозг на разных его уровнях. После перерезки мозга между нижними и верхними холмиками покрышки среднего мозга наблюдается резкое повышение тонуса разгибательных мышц - децеребрационнная ригидность. Чтобы согнуть конечность в суставе, нужно приложить значительное усилие. На определенной стадии сгибания сопротивление внезапно ослабевает - это реакция удлинения. Если после реакции удлинения несколько разогнуть конечность, сопротивление сгибанию восстанавливается - реакция укорочения. Механизм развития децеребрационной ригидности заключается в резком усилении импульсации мотонейронами. Повышение тонуса мышц имеет рефлекторное происхождение: при перерезке задних канатиков спинного мозга тонус мышц соответствующей конечности исчезает. У децеребрированного животного наряду с увеличением тонуса отмечается снижение фазических рефлексов на растяжение, о чем можно судить по усилению сухожильных рефлексов.

Патогенез децеребрационной ригидности сложен. В настоящее время известно, что и тонические, и фазические рефлексы регулируются сетчатым образованием. В сетчатом образовании существуют две различные по своей функции зоны. Одна из них, более обширная, простирается от гипоталамуса до продолговатого мозга. Раздражение нейронов этой зоны оказывает облегчающее влияние на рефлексы спинного мозга, усиливает сокращения скелетных мышц, вызванные раздражением коры большого мозга. Вероятный механизм облегчения заключается в подавлении тормозящих импульсов клеток Реншоу. Вторая зона находится только в передне-медиальной части продолговатого мозга. Возбуждение нейронов этой зоны приводит к торможению спинномозговых рефлексов и снижению мышечного тонуса. Импульсы из этой зоны оказывают активирующее действие на клетки Реншоу и, кроме того, непосредственно снижают активность мотонейронов. Функция нейронов этой зоны поддерживается импульсацией от мозжечка, а также от коры большого мозга через экстрапирамидные пути. Естественно, у децеребрированного животного эти пути перерезаются и активность тормозящих нейронов сетчатого образования снижается, что приводит к преобладанию облегчающей зоны и резкому повышению тонуса мышц. Активность облегчающей зоны поддерживается афферентной импульсацией от чувствительных нейронов спинного и вестибулярных ядер продолговатого мозга. Эти ядра играют важную роль в поддержании мышечного тонуса, и при их разрушении у подопытного животного децеребрационная ригидность мышц на соответствующей стороне резко ослабевает.

80. Тонические рефлексы ствола мозга.

Тонические рефлексы ствола мозгаподразделяются настатическиеистатокинетические.Статические рефлексынаблюдаются в состоянии покоя и могут бытьпозно-тоническимиивыпрямительными.Позно-тоническиерефлексы обеспечивают перераспределение мышечного тонуса при изменении позы, т.е. относительного положения частей тела:

1) при наклоне головы животного вниз на передних лапах рефлекторно увеличивается тонус флексоров и снижается тонус экстензоров, а на задних - наоборот,

2) при повороте головы вверх на передних лапах рефлекторно увеличивается тонус экстензоров и снижается тонус флексоров, а на задних - наоборот,

3) при повороте головы в сторону на одноименной стороне увеличивается тонус экстензоров и снижается тонус флексоров, а на противоположной - наоборот.

Выпрямительные рефлексынаправлены на возвращение к адекватной для данного вида позе из неестественного положения. Эти рефлексы проявляются в последовательном рефлекторном перераспределении тонуса, обеспечивающем возвращении животного в естественное для него положение.

Статокинетические рефлексыобеспечивают поддержание равновесия и позы при движении тела или его частей с угловым или линейным ускорением. Они возникают при движении тела с линейным или угловым ускорением.

К статокинетическим относятся лифтные рефлексы, а такженистагм головы и глаз.Лифтные рефлексынаблюдаются при движении с линейным ускорением. При этом подъем вверх сопровождается рефлекторным увеличением тонуса флексоров и снижением тонуса экстензоров, а при движении вниз – наоборот. При движении с угловым ускорением наблюдаетсянистагм головы или глаз. Нистагм проявляется в медленном движении головы или глаз в сторону противоположную вращению с последующим быстрым их возвращением в исходное положение.

81. Ретикулярная формация ствола мозга. Нисходящие и восходящие влияния ретикулярной формации ствола мозга.

РЕТИКУЛЯРНАЯ ФОРМАЦИЯрасполагается вцентральнойчастистволамозга (продолговатый мозг, Варолиев мост, средний мозг, промежуточный мозг).

Выполняет следующие функции:

  • повышает активность нервных клеток коры больших полушарий;

  • тормозит или активирует спинной мозг.

Примеры.

Если экспериментальным животным раздражатьретикулярную формацию:

  • во время бодрствования, то у животного появится повышенная возбудимость (акт внимания);

  • во время сна, то животное пробуждается;

Если экспериментальным животным разрушатьили подавлять лекарствами ретикулярную формацию, то у животного наблюдается длительный сон или дремотное состояние (тонус скелетных мышц при этом понижен).

82. Механизм поддержания мышечного тонуса на уровне спинного мозга.

Мышечный тонус -это длительное сокращение (напряжение) мышц, не сопровождающееся развитием утомления, имеющее рефлекторную природу и возникающее под влиянием редкой импульсации тонических a-мотонейронов.

Непосредственной причиной РД тонических a-мотонейронов является афферентная импульсация от проприорецепторов мышц. Поэтому для доказательства рефлекторной природы тонуса достаточно перерезать задние корешки спинного мозга (опыт Бронджеста). При этом исчезает не только чувствительность, но и тонус в соответствующих метамерах.

К простейшим тоническим рефлексам относятся спинальные миостатические рефлексы растяжения. Они возникают при медленном длительном растяжении мышцы и проявляются в ее медленном и длительном тоническом сокращении.

Медленное растяжение мышцы под действием силы тяжести приводит к увеличению длины экстрафузальных и интрафузальных мышечных волокон. Вследствие этого последовательно: увеличивается натяжение интрафузальных волокон - усиливается раздражение проприорецепторов соединительнотканной капсулы - увеличивается частота афферентной импульсации – повышается частота разрядной деятельности тонических a-мотонейронов - сокращаются экстрафузальные волокна. Это ведет к уменьшению длины интрафузальных мышечных волокон - уменьшению натяжения капсулы - уменьшению раздражения проприорецепторов – снижению частоты афферентной импульсации - уменьшению разрядной деятельности тонических a-мотонейронов, что сопровождается снижением тонуса и расслаблением мышцы. В результате расслабления мышцы весь цикл повторяется снова.

Рефлекторная дуга тонического миостатического рефлекса относится к моносинаптическим. Она включают в себя медленноадаптирующиеся рецепторы, тонические a-мотонейроны и моторные единицы типа S.

Схема рефлекторной дуги спинального тонического миостатического рефлекса

1) интрафузальное мышечное волокно, 2) проприорецептор, 3) афферентный чувствительный нейрон, 4) тонический a-мотонейрон спинного мозга, 5) экстрафузальные мышечные волокна.

Задачи мышечного тонуса:

1) антигравитационная (противодействие силе тяжести),

2) поддержание равновесия и позы в покое (в статике),

3) поддержание равновесия при движении (в динамике).

При изменении положения тела в пространстве или частей тела относительно друг друга происходит рефлекторное перераспределение исходного мышечного тонуса. Оно координируется центрами ствола мозга (продолговатый мозг, варолиев мост, средний мозг, ретикулярная формация) через центры нижерасположенных отделов ЦНС, которые непосредственно связаны с мышцами.

83. Мозжечок. Функции мозжечка.

МОЗЖЕЧОКвыполняет функции координации движений, распределения мышечного тонуса, регуляции вегетативных функций (адаптационно-трофическая функция).

3 части: архицеребеллум (мышцы туловища и шеи), палеоцеребеллум (равновесие), неоцеребеллум (мышцы конечностей).

Ядра: шатра (равновесие), шаровидное и пробковидное (мышцы туловища и шеи), зубчатое (мышцы конечностей).

При удалении мозжечканаблюдаются следующие расстройства:

  • атония (ослабление мышечного тонуса);

  • астения (снижение силы мышечных сокращений и быстрая утомляемость);

  • астазия (потеря способности к слитным тетаническим сокращениям);

  • тремор (дрожание);

  • атаксия (нарушение координации движений).

84. Промежуточный мозг. Таламус. Гипоталамус. Основные функции промежуточного мозга.

Промежуточный мозг является передним отделом мозгового ствола.

Включает в себя:

  • зрительные бугры (таламус);

  • надбугорную область (эпиталамус, эпифиз);

  • коленчатые тела;

  • подбугорную область (гипоталамус, гипофиз).

Зрительные бугрыявляются чувствительными ядрами,которые подразделяются на группы: переднюю, медиальную, латеральную.

Основные функции зрительных бугров:

  • первичная обработка афферентной импульсации;

  • формирование протопатической болевой чувствительности.

Эпифизотносится к железам внутренней секреции.

Основные функции эпифиза:

  • тормозит преждевременное половое созревание (за счёт торможения секреции гонадотропных гормонов в передней доле гипофиза);

  • его гормон мелатонин уменьшает пигментацию кожи.

Коленчатые телавключают в себя:

  • медиальное коленчатое тело (содержит подкорковый центр слуха);

  • латеральное коленчатое тело (содержит подкорковый центр зрения).

Все ядра связаны с корковыми представительствами анализаторов.

Полостью промежуточного мозгаявляется III желудочек. Под его дном расположен гипоталамус.

Гипоталамусвысший подкорковый вегетативный центр.

Отделы гипоталамуса:

  • зрительный;

  • обонятельный.

Зрительный отделвключает в себя:

  • зрительный тракт;

  • перекрёст зрительных нервов;

  • серый бугор (подкорковые вегетативные центры).

На верхушке гипоталамуса находитсяверхний мозговой придаток– гипофиз.

Обонятельный отдел включает в себя:

  • сосковидные тела (являются подкорковыми центрами обоняния).

Центры гипоталамуса выполняют следующие функции:

  • регуляция обмена веществ (белков, жиров, углеводов, воды, солей);

  • потоотделение;

  • терморегуляция;

  • жажда, голод, насыщение;

  • отрицательные и положительные эмоции;

  • содержит высшие центры симпатической и парасимпатической НС;

  • содержит центры, регулирующие секрецию гормонов гипофиза.

Ядра гипоталамуса способныобразовывать и выделять физиологически активные вещества(гормоноподбные вещества). Эти процессы получили название нейросекреции.

К нейросекретамотносятся:

  • освобождающие факторы (рилизинг-факторы), которыестимулируют образование и выделение адренокортикотропного, тиреотропного, соматотропного и гонадотропных гормонов;

антидиуретический гормон (вазопрессин) и окситоцин.

85. Важнейшие подкорковые (базальные) ядра. Функции подкорковых ядер.

Базальные (подкорковые) ядравключают:

  • полосатоетело

  • миндалевидноетело

Составляют экстрапирамидную систему

Функции:

  • безусловно-рефлекторная деятельность (центры безусловных рефлексов);

  • влияют на вегетативные функции организма;

  • осуществляют цепные двигательные акты (ходьба, бег, плавание);

  • ведают бессознательными автоматическими движениями (инстинктивное поведение).

86. Лимбическая система мозга. Функции лимбической системы.

Лимбическая системарасположена намедиальнойповерхности головного мозга

Структуры.

  • Поясная извилина.

  • Гиппокампова извилина.

  • Миндалевидное ядро и другие образования.

Центры.

  • Вегетативных функций.

  • Положительных и отрицательных эмоций.

  • Центры обучения и памяти.

87. Электрические явления в коре больших полушарий. Характеристика параметров электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и условия регистрации различных ритмов ЭЭГ.

Разновидности биоэлектрической активности  головного мозга:

•             Спонтанные формы биоэлектрической активности (импульсная активность нейронов, электроэнцефалограмма, сверхмедленная биоэлектрическая активность)

•             Вызванные формы биоэлектрической активности (вызванные потенциалы, потенциалы связанные с событиями, условное негативное отклонение)

Основы классификации ритмов электроэнцефалограммы (ЭЭГ):

Традиционная ЭЭГ (диапазон частот 0,5-100 Гц):

•             Гамма-ритм (частота более 40 Гц, амплитуда менее 15 мкВ);

•             Бета-ритм (частота 14-40 Гц, амплитуда менее 25 мкВ);

•             Альфа-ритм (частота 8-13 Гц, амплитуда 10-150 мкВ);

•             Тета-ритм (частота 4-7 Гц, амплитуда 75-150 мкВ);

•             Дельта-ритм (частота 0,5-3 Гц, амплитуда свыше 100 мкВ).

Сверхмедленная биоэлектрическая активность

(диапазон частот менее 0,5Гц):

•             Секундные или дзета-волны (частота 0,1-0,5 Гц, период от 2 до 10 секунд, амплитуда менее десятки и сотни мкВ);

•             Многосекундные или тау-волны (частота 0,0167-0,1 Гц, период от 10 до 60 секунд, амплитуда сотни мкВ)

•             Минутные и многоминутные или эпсилон-волны (частота менее 0,0167 Гц, период от 1 минуты и более, амплитуда сотни мкВ, единицы и десятки мВ)

•             Относительно постоянный потенциал милливольтового диапазона или омега-потенциал (устойчив в течение часов, амплитуда ± 110 мВ)

Возрастные аспекты физиологии коры больших полушарий

•             Ритмы ЭЭГ новорожденного разнообразны и нерегулярны, характерна низкоамплитудная активность с частотой 5-7 Гц. Доминирует активность затылочных долей, в ответ на сенсорные стимулы (звуковые, световые, тактильные) ЭЭГ уплощается.

•             С возрастом происходит усложнение ЭЭГ, в возрасте 5-6 месяцев ЭЭГ становится ритмичной.

Таблица «Характеристика параметров электроэнцефалограммы и условия регистрации различных ритмов»

Наименование ритма

Частота,Гц

Амплитуда,мкВ

Условия регистрации ритма

Альфа-ритм

8 –13

50

В состоянии умственного и физического покоя с закрытыми глазами

Бета-ритм

13-30

20-25

Эмоциональное возбуждение, умственная и физическая деятельность; при нанесении раздражений

Тета-ритм

4-8

100—150

Сон, умеренные гипоксия и наркоз; при некоторых заболеваниях

Дельта-ритм

0,5-3.5

250-300

Глубокий сом, наркоз и гипоксия; поражения коры больших полушарий

88. Общий план строения и основные свойства вегетативной нервной системы (ВНС). Симпатический, парасимпатический, метасимпатический отделы ВНС, их структурные и функциональные отличия.

Вегетативная нервная система (непроизвольная или автономная) обеспечивает эфферентную иннервацию всех внутренних органов, сосудов и потовых желез, а также трофическую иннервацию скелетной мускулатуры, рецепторов и самой нервной системы.

В вегетативной нервной системе различают три отдела:

  • симпатический;

  • парасимпатический;

  • метасимпатический.

В целом ВНС обеспечивает работу всех внутренних органов. Она выполняет следующие функции по поддержанию гомеостаза:

  • сохранение постоянства внутренней среды;

  • подготовка к борьбе;

  • возвращение к исходному состоянию.

Эти функции ВНС получили название триады Кеннона.

Зоны иннервации:

  • у симпатического отдела ВНС– диффузная (иннервирует все внутренние органы);

  • у парасимпатического отдела ВНС– ограничена (нет в надпочечниках и стенках большинства сосудов, кроме сосудов языка, слюнных желез, половых органов);

  • у метасимпатического отдела ВНС– строго ограничена только теми органами, которые имеют собственную моторную активность;

  • у соматической нервной системы– сегментарная (эфферентная иннервация поперечно-полосатой мускулатуры и большая часть афферентных нервных путей (сердце, кишечник, мочеточники).

Локализация ядер:

  • у симпатического отдела ВНС– нейроны боковых роговVIIIшейного, грудных иI-IVпоясничных сегментов спинного мозга (торако-люмбальный отдел);

  • у парасимпатического отдела ВНС– средний мозг, Варолиев мост, продолговатый мозг, боковые рогаVпоясничного и I-V крестцовых сегментов спинного мозга (сакральный отдел);

  • у метасимпатического отдела ВНС– стенки внутренних (полых) органов;

  • у соматическойнервной системы – серое вещество спинного мозга (вставочные и двигательные нейроны).

Морфологические различия волокон:

  • у вегетативной нервной системы- преганглионарные волокна тонкие мякотные (типB), диаметр = 1 мкм, скорость = 3-15 м/с;

  • у вегетативной нервной системы- постганглионарные волокна безмякотные (типC), диаметр < 1 мкм, скорость = 0,5-3 м/с;

  • у соматической нервной системы- волокна толстые мякотные (типA), диаметр = 3-15 мкм, скорость = 70-120 м/с.

Отростки:

  • у симпатического отдела ВНС– прерываются в ганглиях: преганглионарные – короткие (тип В); постганглионарные — длинные (тип С);

  • у парасимпатического отдела ВНС– прерываются в ганглиях: преганглионарные – длинные (тип В); постганглионарные – короткие (тип С);

  • у метасимпатического отдела ВНС– прерываются в ганглиях: преганглионарные – длинные (тип В); постганглионарные короткие (тип С);

  • у соматической нервной системы– аксоны длинные, на всем протяжении не прерываются (тип А).

Локализация ганглиев:

  • у симпатического отдела ВНС– паравертебральные (пограничные столбы), превертебральные (чревное, солнечное сплетения, брыжеечные узлы);

  • у парасимпатического отдела ВНС– в иннервируемых органах (интрамурально) или рядом с ними (экстрамурально);

  • у метасимпатического отдела ВНС– только во внутренних органах (интрамурально);

  • у соматической нервной системы– нет эффекторных ганглиев.

89. Характеристика симпатического отдела вегетативной нервной системы, его медиаторы, роль в организме. Адренорецепторы.

СВНС:

1 нейрон – торако-люмбальный отдел СМ

Преганглионарное волокно тип В, короткое, холинэргическое

Ганглий – паравертебрально (кроме чревного и подчревного), ацетилхолин, н-холинорецепторы

Постганглионарное волокно тип С, длинное, адренэргическое

Эффектор – нервные, железистые клетки, кардиомиоциты, все внутренние органы (кроме клеток островков Лангерганса)

Медиатор – норадреналин

Рецепторы – альфа- и бета-адренорецепторы

Эффект - повышение тонуса в стрессовых ситуациях:

- расширение зрачка

- слизистая слюна

- учащ ЧД. Расшир бронхов

- увел ЧСС

- рассл гмк, напр сфинктеров

90. Характеристика парасимпатического отделе вегетативной нервной системы, его медиаторы, роль в организме. Холинорецепторы.

ПВНС:

1 нейрон – средний мозг, задний мозг, крестцовый отдел СМ

Преганглионарное волокно тип В, длинное, холинэргическое

Ганглий – интрамурально (кроме крылонёбный, ресничный, околоушной), ацетилхолин, н-холинорецепторы

Постганглионарное волокно тип С, короткое, холинэргическое

Эффектор – кроме сосудов, мозгового в-ва надпочечников, матки, желудочков сердца

Медиатор – ацетилохолин

Рецепторы – м-холинорецепторы

Эффект - повышение тонуса в стрессовых ситуациях:

- сужение зрачка

- серозная слюна

- сокр ЧД. сужение бронхов

- сниж ЧСС

- спазм аккомодации

- напр гмк, рассл сфинктеров

91. Синергизм и относительный антагонизм влияний симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы на функции организма.

Синергизм:

  • Стимуляция слюноотделения:

    • симпатический отдел ВНС – стимулирует секрецию небольшого количества вязкой, слизистой (богатой муцином) слюны;

    • парасимпатический отдел ВНС – стимулирует секрецию большого количества жидкой серозной слюны.

  • Оба отдела ВНС стимулируют обменные процессы, но симпатические влияния усиливают диссимиляцию (катаболизм), а парасимпатические – ассимиляцию (анаболизм).

  • При возбуждении симпатической системы активируется парасимпатическая система, и, наоборот.

Антагонизм:

  • Стимуляция симпатических нервов: увеличение ЧСС и УО; снижение двигательной активности кишечника; расслабление желчного пузыря и бронхов; сокращение сфинктеров ЖКТ.

  • Стимуляция парасимпатических волокон: снижение ЧСС и УО; усиление моторики кишечника; сокращение желчного пузыря и бронхов; расслабление сфинктеров ЖКТ.

92. Метасимпатический отдел вегетативной нервной системы, его медиаторы, роль в организме.

Интрамуральные элементы ВНС выделяют как метасипатический отдел ВНС. Как правило, они находятся в стенках полых органов, обладающих моторикой (ЖКТ, моче- и желчевыводящие системы, маточные трубы).

Её особенности: большая автономия, способность вызывать и возбуждающие и тормозные влияния (медиаторы – серотонин, производные АТФ, ГАМК).

93. Двухнейронная структура эфферентных вегетативных волокон.

Периферическая часть всех эфферентных симпатических и парасимпатических нервных путей построена из двух последовательно расположенных нейронов. Тело первого нейрона находится в ЦНС, его аксон Направляется на периферию и оканчивается в том или ином нервном узле. Здесь находится тело второго нейрона, на котором аксон первого нейрона образует синаптические окончания. Аксон второго нейрона иннервирует соответствующий орган. Волокна первого нейрона называют преганглионарными,второго —постганглионарными.

Двухнейронная структура периферических эфферентных симпатических и парасимпатических путей является типичным признаком, отличающим их от соматических нервных волокон. На пути вегетативных нервов после выхода их из ЦНС, как правило, имеется только один перерыв нервного волокна, т. е. один синапс.

Из этого правила, однако, имеются некоторые исключения. Так, постганглионарные симпатические волокна, идущие к гладким мышцам желудочно-кишечного тракта, преимущественно оканчиваются не на мышечных волокнах, а на парасимпатических ганглиозных клетках, находящихся в стенке желудка и кишок. По-видимому, они снижают активность этих клеток и таким путем оказывают тормозящее влияние на гладкую мускулатуру. В данном случае, следовательно, имеется трех- нейронная структура периферического пути. Исключением из отмеченного выше правила является также тот факт, что хромаффинные клетки мозгового слоя надпочечников иннервированы не постганглионарными, а преганглионарными симпатическими волокнами. Хромаффинные клетки, образующие под влиянием импульсов, поступающих к ним по симпатическим волокнам, адреналин, как бы заменяют постганглионарный нейрон, с которым они имеют общее происхождение. В данном случае имеется однонейронная структура эфферентного симпатического пути.

94. Ганглии вегетативной нервной системы. Особенности возникновения возбуждения в ганглиях вегетативной нервной системы.

Ганглии симпатического отделавегетативной нервной системы в зависимости от их локализации разделяют на вертебральные(иначе их называют паравертебральными) ипревертебральные.Вертебральные симпатические ганглии расположены по обе стороны позвоночника, образуя два пограничных ствола (их называют также симпатическими цепочками).Вертебральные ганглии связаны со спинным мозгом нервными волокнами, которые образуют белые соединительные ветви —rami communicantes aibi. По ним к ганглиям идут преганглионарные волокна от нейронов, тела которых расположены в боковых рогах тораколюмбального отдела спинного мозга (рис. 106). Аксоны постгангли- онарных симпатических нейронов направляются от узлов к периферическим органам либо по самостоятельным нервным путям, либо в составе соматических нервов. В последнем случае они идут от узлов пограничных стволов к соматическим нервам в виде тонких серых соединительных веточек— rami communicantes grisei (серый их цвет обусловлен тем, что постганглионарные симпатические волокна не имеют миелиновых оболочек).

В ганглиях пограничного ствола прерывается большинство симпатических преган- глионарных нервных волокон; меньшая их часть проходит через, пограничный ствол без перерыва и прерывается в превертебральных ганглиях.

Превертебральные ганглии распространяются на большем, чем ганглии пограничного ствола, расстоянии от позвоночника; вместе с тем они находятся в некотором отдалении и от иннервируемых ими органов. К числу превертебральных ганглиев относят солнечное сплетение, верхний и нижний брыжеечные узлы.В них прерываются симпатические преганглионарные волокна, прошедшие без, перерыва узлы пограничного ствола.

Ганглии парасимпатического отделавегетативной нервной системы расположены внутри органов или вблизи них (ресничный узел gangl. ciliare, ушной узел — gangl. Oticuni и некоторые другие). Аксон первого парасимпатического нейрона, находящегося в среднем мозге, продолговатом мозге или в сакральном отделе спинного мозга, доходит до иннервируемого органа не прерываясь. Второй парасимпатический нейрон расположен внутри этого органа или в непосредственной близости от него — в прилежащем узле. Внутриорганные волокна и ганглии образуют сплетения, богатые нервными клетками, расположенные в мышечных стенках многих внутренних органов, например сердца, бронхов, средней и нижней третей пищевода, желудка, кишечника, желчного пузыря, мочевого пузыря, а также в железах внешней и внутренней секреции.

Особенности возникновения возбуждения. В вегетативных ганглиях наблюдается большая длительность синаптической задержки (от 1,5 до 30 мс); большая длительность ВПСП, выраженная гиперполяризационная фаза ПД. Частота генерации нервного импульса невелика – 10-15 имп/с. Обнаруживается трансформация ритма. Если к ганглию подходит возбуждение с частотой импульсации свыше 100 имп/с, то наблюдается блокада проведения через синапс. Вероятно, свойства ганглиев и обеспечивают автономность вегетативных функций.

95. Передача импульсов в синапсах вегетативной нервной системы. Адренэргические и холинэргические структуры.

Холинэргические синапсы имеют:

  • парасимпатические нервы;

  • преганглионарные симпатические волокна;

  • постганглионарные симпатические волокна, иннервирующие потовые железы и вызывающие расширение сосудов мышц.

В их пресинаптической части выделяется медиатор ацетилхолин. Он взаимодействует с холинрецепторами и на постсинаптической части образуется медиатор-рецепторный комплекс:

    • связывание с М-холинорецептором угнетает выход АХ – отрицательная обратная связь;

    • связывание с Н-холинорецептором усиливает освобождение медиатора – положительная обратная связь.

Адренергические синапсы имеют – постганглиональные симпатические волокна, за исключением тех, которые вызывают потоотделение и расширение сосудов скелетных мышц. В их пресинаптической части выделяется норадреналин. Он взаимодействует с адренорецептором и образуется медиатор-рецепторный комплекс:

  • связывание с α-адренорецепторами пресинаптических мембран угнетает освобождение медиатора – отрицательная обратная связь;

  • связывание с β-адренорецепторами усиливает освобождение медиатора – положительная обратная связь.

В обоих случаях при образовании медиатор-рецепторного комплекса:

  • активируются рецептор-управляемые ионные каналы и изменяется заряд мембраны – развивается потенциал действия;

  • активируется система вторичных посредников в клетках – инозитолтрифосфата и кальция, а также гуанилатциклазы.

96. Вегетативные рефлексы, имеющие клиническое значение (глазо-сердечный рефлекс, рефлекс Гольца, кожный дермографизм, дыхательно-сердечные и др.).

Центральные:

  • Висцеро-висцеральные – афферентные и эфферентные звенья относятся к внутренним органам (например, гастродуоденальный, гастрокардиальный, ангиокардиальный; рефлекс Гольца).

  • Висцеро-соматические – вызываемые раздражением интерорецепторов рефлексы за счёт ассоциативных связей реализуется в виде соматического эффекта (например, раздражение каротидного синуса избытком углекислого газа усиливает деятельность дыхательных мышц).

  • Висцеро-сенсорные – изменение сенсорной информации от экстрорецепторов при раздражении интерорецепторов (например, кислородное голодание миокарда приводит к появлению отражённых болей в зонах Захарьина-Геда).

  • Сомато-висцеральные – раздражение афферентных входов соматического рефлекса приводит к вегетативному рефлексу (например, (1) температурное раздражение кожи расширяет кожные сосуды и суживает сосуды органов брюшной полости; (2) – глазосердечный рефлекс Данини-Ашнера).

Периферические:

Протекают без участия ЦНС. Рефлекторные дуги замыкаются в вегетативных узлах и сплетениях.

Возбуждение, возникающее в рецепторе, по чувствительным нервным волокнам доходит до ганглия.

Затем по эфферентным симпатическим и парасимпатическим волокнам достигает исполнительного органа.

Например, внутрисердечные периферические рефлексы (растяжение миокарда правого предсердия приводит к усилению сокращений миокарда левого желудочка).

Ложные:

  • Осуществляются в пределах двух разветвлений одного аксона без участия ЦНС и вегетативных ганглиев.

  • Возбуждение проходит от рецептора до общего ствола разветвлённого нервного волокна, а оттуда по второй его ветви к эффектору.

  • Возникают под влиянием ограниченных, чисто местных раздражителей кожи теплом, холодом, под действием фармакологических веществ, механического и болевого раздражения.

  • В ответ появляются ограниченные сосудистые, потоотделительные, пиломоторные и др. реакции.

Например, покраснение кожи в результате расширения кожных сосудов при действии горчичников.

Проба Ашнера (проба Ашнера-Даньини, глазо-сердечный рефлекс) - умеренное и равномерное надавливание на глазные яблоки с диагностической или с лечебной целью. В диагностических целях проба Ашнера используется для оценки возбудимости парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, с лечебной целью - для снятия приступа пароксизмальной тахикардии.

В диагностических целях Проба Ашнера-Даньини используется для оценки возбудимости парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Выполняется проба следующим образом: после 3-4 глубоких вдохов больной задерживает дыхание, и на высоте вдоха врач надавливает пальцами на закрытые глаза в течение 3-4, реже 6- 10 сек (следует предупредить больного о возможной болезненности манипуляции).

Давление на глазное яблоко вызывает через глазной нерв и центры продолговатого мозга возбуждение блуждающего нерва, который замедляет сердечные сокращения. Кроме того, рефлекс, вызываемый давлением на глазное яблоко, распространяется также на центры, регулирующие дыхание и артериальное давление, что приводит к снижению последнего и изменению дыхания.

Подсчет пульса проводят за 1 минуту до надавливания и спустя 1 минуту после надавливания.

Оценка результатов пробы.

  • Нормальный тип глазо-сердечного рефлекса - замедление пульса на 4-10 ударов в 1 мин.

  • Ваготонический тип глазо-сердечного рефлекса - замедление пульса более чем на 10 ударов.

  • Симпатикотонический тип глазо-сердечного рефлекса - учащение пульса.

Рефлекс Гольца: механическое раздражение области солнечного сплетения вызывает резкое замедление ЧСС, вплоть до остановки сердца. Именно по этой причине в спорте запрещены удары в живот.

Рефлекторный дермографизм вызывается проведением по коже острием иглы. Через 5—30 с появляется ярко-красная полоса шириной 1—6 мм. Длительность реакции колеблется в широких пределах (до 10 мин). Покраснение кожи при рефлекторном дермографизм наступает в результате расширения артериол и является типичным вазомоторным рефлексом. Дуга этого рефлекса замыкается как на спинальном, так и на церебральном уровне регуляции вегетативных рефлексов.

Дыхательно-сердечный рефлекс (Геринга). Этот рефлекс позволяет определить тонус центра блуждающего нерва. Терминальные и дыхательные бронхиолы легких содержат механорецепторы блуждающих нервов. При значительном их растяжении (глубокое форсированное дыхание) афферентация от легких в центры продолговатого мозга резко усиливается, что вызывает замедление работы сердца. При задержке дыхания после глубокого вдоха частота сердечных сокращений уменьшается вследствие повышения тонуса ядер вагуса, что проявляется в норме замедлением пульса на 4-6 ударов в 1 минуту. Замедление пульса на 8-10 ударов и более в 1 минуту указывает на повышение тонуса парасимпатического отдела ВНС, замедление пульса менее чем на 4 удара в 1 минуту – на понижение тонуса парасимпатичекого отдела ВНС. В норме зависимость ритма сердца от дыхания называется синусовой аритмией: увеличение ЧСС на вдохе и уменьшение на выдохе.

97. Адаптационно-трофическое влияние вегетативной нервной системы на органы и ткани.

Адаптационно-трофическая функция симпатической части ав­тономной нервной системы. Л. А. Орбели и сотр. провели исследо­вание функционального значения симпатической иннервации для скелетных мышц, что позволило ему сформулировать учение об адаптационно-трофическом влиянии симпатической части автоном­ной нервной системы. В этом влиянии было выделено два неразрывно связанных компонента: влияния адаптационные и влияния трофи­ческие, лежащие в основе адаптационных.

Под адаптационными понимаются влияния симпатической части автономной нервной системы, в результате которых происходит при­способление органов к выполнению тех или иных функциональных нагрузок. Сдвиги наступают благодаря тому, что симпатические вли­яния оказывают на органы трофическое действие, которое выражается в изменении скорости протекания метаболических процессов.

В 20-х годах А. Г. Гинецинский, изучая влияние симпатических волокон на скелетную мышцу лягушки, обнаружил, что утомленная до полной неспособности сокращаться мышца начинает отвечать на стимуляцию моторных нервов после раздражения ее симпатических волокон вначале слабыми, а потом все более сильными сокращени­ями (рис. 4.29). Оказалось, что при стимуляции симпатических волокон мышца приобретала способность к развитию более сильного напряжения и более длительного его поддержания даже в условиях тетанического возбуждения. В мышце в этот момент происходят укорочение хронаксии, облегчение перехода возбуждения с нерва на мышцу, повышение чувствительности к ацетилхолину, изменение упруговязких свойств и электрической проводимости, повышение потребления кислорода. В миокарде под влиянием раздражения симпатических волокон возникают изменения в потреблении кис­лорода, содержания гликогена, креатинфосфата, АТФ, актомиозина, РНК, ДНК, фосфолипидов, гуанин-, аденин-, урацилнуклеотидов в активности ряда ферментов.

Эти влияния распространяются не только на мышечную деятель­ность, но относятся к работе рецепторов, синапсов, различных от­делов ЦНС, эндокринных желез, к протеканию безусловных спин­номозговых, вазомоторных и дыхательных рефлексов, а также условнорефлекторной деятельности. Эффекты адаптационно-трофи­ческого влияния, полученные сначала при раздражении симпати­ческих волокон, полностью воспроизводятся раздражением гипоталамической области. Следовательно, в целом организме адаптаци­онно-трофические влияния могут осуществляться рефлекторно (по­средством стимуляции рецепторов чувствительных путей), а также и путем непосредственного раздражения гипоталамических центров, нейроны которых могут возбуждаться образуемыми местно или при­носимыми с кровью биологически активными веществами. Таким образом, адаптационно-трофическое влияние симпатической части автономной нервной системы, не являясь пусковым, модулирует функциональную активность того или иного органа — рецепцию, проведение возбуждения, медиацию, сокращение, секрецию и др. и приспосабливает его к потребностям организма.

Особое значение в механизме адаптационно-трофического дей­ствия отводится в настоящее время нейропептидам, к числу которых относятся фрагменты АКТГ, аналоги вазопрессина и окситоцина, либерины, соматостатин, энкефалины, эндорфины, вещество Р, брадикинин, нейротензин, холецистокинин, их производные и другие пептиды. Эти вещества модулируют действие медиаторов на пресинаптическом и постсинаптическом уровне, влияя на их синтез, выведение, инактивацию. Нейропептиды обладают способностью синтезироваться и проникать в нервную клетку и по ее аксонам перемещаться в пресинаптические терминали. Внутриклеточные эф­фекты ряда пептидов связаны с аденилатциклазной системой.

Адаптационно-трофическая функция убедительно демонстриру­ется в опытах с хирургическим, химическим, иммунным удалением симпатической части автономной нервной системы.

Тотальная симпатэктомия в условиях покоя не сопровождается значительными расстройствами висцеральных функций, однако симпатэктомированные животные не могут осуществлять физические усилия, с большим трудом оправляются от кровотечений, шока, гипогликемии, плохо переносят перегревание и охлаждение. У этих животных отсутствует проявление характерных защитных реакций и показателей агрессивности: расширение зрачков, тахикардия, по­вышение притока крови к скелетным мышцам.

В отличие от симпатической влияния парасимпатической части автономной нервной системы на процессы в организме сравнительно ограничены (см. рис. 4.21). Они могут сказываться либо непосред­ственно на исполнительных органах, либо через метасимпатическую часть автономной нервной системы. В первом случае постганглионарный нейрон непосредственно контактирует с эффектом и вызы­ваемое им действие зависит главным образом от прямых влияний центральной нервной системы. Во втором случае преганглионарные парасимпатические волокна оканчиваются на интернейроне или мо­тонейроне функционального модуля метасимпатической части ав­тономной нервной системы, представляющего общий конечный путь для импульсов, поступающих по блуждающему и тазовому нервам. Здесь они взаимодействуют с импульсами местных метасимпатических сетей.

98. Сегментарные уровни регуляции вегетативных функций (интрамуральные, пара- и превертебральные ганглии, спинной мозг, ствол мозга).

В вегетативной нервной системе различают сегментарный и надсегментарный отделы (. 18). К сегментарному отделуотносят ядра ряда черепных нервов и боковые рога спинного мозга, а также симпатические и парасимпатические узлы, вегетативные Волокна, входящие в состав корешков, спинномозговых и черепных нервов, и вегетативные нервы.

Сегментарный аппарат симпатической частинервной системы представлен клеточными группами (первые нейроны), расположенными в сером веществе боковых рогов спинного мозга от VIII шейного до II—III поясничных сегментов (. 19). Аксоны этих клеток в составе передних корешков, а затем белых соединительных ветвей (rr. communicantes aibi) вступают в узлы симпатического ствола (gangll. trunci sumpathici) (паравертебральные узлы), которые располагаются симметрично в виде цепочек по бокам позвоночного столба, по 16—25 узлов с каждой стороны. В копчиковом отделе обе цепочки соединяются при помощи непарного узла (gangl. impar).

Некоторые волокна пронизывают узлы симметричного симпатического ствола и оканчиваются в них или интрамуральных узлах. В этих узлах расположены вторые нейроны, отростки которых идут непосредственно к тому или иному органу. Таким образом, различают предузловые (преганглионарные) и послеузловые (пост-ганглионарные) вегетативные волокна. Волокна, идущие к узлам брюшной полости, сливаются в крупные нервные стволы — п. splanchnicus major (от V—IX грудных узлов) и п. splanchnicus minor (от Х—XI грудных узлов). Наиболее крупными превер-тебральными узлами являются парный чревный узел (gangl. ce-liacus), верхний и нижний брыжеечные узлы (gangle mesentericum superius et inferius).

К превертебральным и интрамуральным сплетениям и узлам поединяются и парасимпатические волокна от блуждающего нерва. Симпатические волокна в мышечной оболочке желудка образуют мышечно-кишечное сплетение (Ауэрбаха) — plexus myen-tericus, а от него идут волокна к подслизистой основе слизистой оболочки желудка, образуя подслизистое сплетение (Мейснера) — plexus submucosus. Эти сплетения распространяются на кишки, пищевод и глотку.

Волокна клеток боковых рогов, которые не идут к указанным узлам (паравертебральным, превертебральным и интрамуральным), подходят к соматическим периферическим нервам и в их составе идут к мышцам, сосудам, коже и ее придаткам (потовые железы, мышцы, поднимающие волосы).

От узлов симпатического ствола идут симпатические волокна к органам и участкам тела, и поражению каждого узла соответствует определенная клиническая картина. Так, для поражения верхнего шейного узла(gangl. cervicale superius) характерны сужение зрачка, уменьшение глазной щели и энофтальм (синдром Бернара—Горнера); при поражении шейногрудного, илизвездча

того, узла(gangl. cervicothora-cicum seu stellatum) характерны расстройства сердечной деятельности.

Грудной отделсимпатического ствола состоит из 10—12 узлов. Постганглионарные волокна от них идут к межреберным нервам, сосудам и органам грудной и брюшной полости: от I—V грудных узлов — к сердечному сплетению, от V—Х узлов — большой и малый внутренност-ные нервы идут к чревному (солнечному) сплетению и брыжеечным узлам.

Поясничный отделсостоит из 4—5 узлов, волокна от которых идут к крестцовым корешковым нервам, чревному сплетению, брюшной части аорты.

Крестцовый отделсостоит из 4 узлов, волокна от которых идут к крестцовым корешкам и органам малого таза.

Симпатическая иннервация не имеет такого строгого сегмен-тарного распределения, как соматическая.Симпатические волокна, идущие от VIII шейного и I, II, III грудных сегментов, иннер-вируют лицо и шею, от IV—VII сегментов—руку, от VIII и IX сегментов—туловище, а от Х—XII грудных, I и II поясничных — ногу. Симпатические постганглионарные волокна (как правило, совместно с парасимпатическими) образуют сплетения вокруг сосудов и внутренних органов грудной и брюшной полости. Наиболее крупными сплетениями являются грудное аортальное, брюшное аортальное, верхнее брыжеечное и верхнее подчревное.

Парасимпатическая частьвегетативной нервной системы представлена краниобульбарным и сакральным отделами (. 20).

В краниобульбарном отделеразличают: парасимпатическое добавочное ядро глазодвигательного нерва (на дне водопровода среднего мозга), волокна которого иннервируют сфинктер зрачка m. sphincter pupillae и ресничную мышцу (т. cillaris) (функция аккомодации); слезное и верхнее слюноотделительное ядра (в области моста) промежуточного нерва (чувствительно-парасимпатической части лицевого нерва), иннервирующие слезные, подниж-нечелюстную и подъязычную слюнные железы; нижнее слюноотделительное ядро языкоглоточного нерва в продолговатом мозге, иннервирующее околоушную слюнную железу; заднее ядро блуждающего нерва (в продолговатом мозге), от которого идут волокна к гортани, трахее, сердцу и другим органам грудной и брюшной полости, т. е. ко всем внутренним органам, за исключением органов малого таза.

К сакральному отделупарасимпатической нервной системы относятся клеточные группы в сером веществе спинного мозга на уровне II, III и IV крестцовых сегментов. Их аксоны образуют тазовые внутренностные нервы (пп. splanchnic! pelvini), иннервирующие мышцы и слизистую оболочку органов малого таза (мочевой пузырь, прямую кишку, внутренние половые органы и др.).

99. Надсегментарные уровни регуляции вегетативных функций (гипоталамус, лимбическая система, кора больших полушарий).

Надсегментарный отделвегетативной нервной системы включает те отделы головного мозга, роль которых заключается в интеграции психических, соматических и вегетативных функций. К надсегментарному аппарату относятся прежде всего ядра гипоталамуса, а также лимбико-ретикулярный комплекс и некоторые отделы ассоциативной зоны коры большого мозга, оказывающие преимущественно угнетающее влияние на гипоталамус.

Гипоталамус —центральное звено мозговой интеграции вегетативных процессов и их взаимодействия с гуморально-эндокринными и эмоциональными факторами является сложно организованным отделом промежуточного мозга, лежащим нейтральнее таламуса и отделенным от него гипоталамической бороздой. Его передней границей является уровень зрительного перекреста, конечная пластинка и передняя комиссура, задняя граница проходит позади сосцевидных тел.

Гипоталамические ядра распределены в четырех областях: передней, промежуточной, дорсальной и задней. Из ядер передней группы следует отметить супраоптическое и паравентрикулярные ядра, клетки которого продуцируют нейросекрет, транспортируемый по гипоталамо-гипофизарному пути в заднюю долю гипофиза (нейрогипофиз). Из ядер промежуточной области представляет интерес вентромедиальное гипоталамическое ядро, участвующее в выделении гонадотропина, регуляции пищевого поведения, проявлении реакции ярости. Серобугорные ядра имеют отношение к регуляции обмена веществ и функции ряда эндокринных желез. От заднего гипоталамического ядра берет начало гипоталамо-бульбоспинальная проекционная система

Полагают, что ядра передней гипоталамической области, тесно связанные с нейрогипофизом, имеют отношение к интеграции парасимпатической части вегетативной нервной системы, а ядра задней гипоталамической области, примыкающие к ретикулярной формации,— к интеграции симпатической части.

Роль ретикулярной формациив регуляции сна и бодрствования, в вегетативной регуляции (ретикулярные центры регуляции частоты сердечных сокращений, вазомоторный и дыхательный центры и т д),роль структур лимбичесхой системы(миндалевидный комплекс, парагиппокампальная извилина, медиобазаль-ная зона височной доли и др.) в организации мотивационных, мнестических и эмоциональных процессов позволяют отнестилимбико-ретикулярный комплекск важному интегративному аппарату мозга, обеспечивающему адаптивное целенаправленное поведение.

Важная роль в регуляции деятельности внутренних органов, по мнению многих исследователей, принадлежит тем нервным образованиям, которые входят в состав так называемой лимбической системы, или висцерального мозга: гиппокампу, поясной извилине, миндалевидным ядрам. Школа И. П. Павлова рассматривает нейроны коры больших полушарий, участвующие в регуляции функций внутренних органов, как корковые концы интерорецептивного анализатора.

Пути, по которым кора больших полушарий осуществляет эти эффекторные влияния, были выяснены сравнительно недавно благодаря электро-физиологическим и морфологическим исследованиям.

Установлено, что в коре больших полушарий у животных и человека существует ряд зон, связанных нисходящими путями с ретикулярной формацией ствола мозга. Эти зоны расположены в сенсомоторной коре, лобных глазодвигательных полях, поясной извилине, верхней височной извилине и в околозатылочной области. По нисходящим (кортикофугальным) путям, идущим от этих зон коры, импульсы поступают к ретикулярной формации, а от нее к гипоталамусу и гипофизу.

Важную роль в механизмах корковой регуляции вегетативных функций имеют также прямые пути, идущие от лобной доли и от поясной извилины коры к гипоталамусу.

Часть волокон, по которым осуществляется корковый контроль вегетативных функций, проходит в составе пирамидных путей. Их перерезка влечет за собой падение температуры тела, исчезновение или ослабление изменений артериального давления в ответ на раздражение некоторых участков коры.

Значение коры больших полушарий головного мозга в регуляции функций органов, иннервируемых вегетативной нервной системой, и роль этой последней как проводника импульсов от коры больших полушарий к периферическим органам ярко выявляются в опытах с выработкой условных рефлексов па изменение деятельности внутренних органов. Как показали многочисленные исследования, у животных и у человека можно наблюдать условнорефлекторные изменения деятельности всех органов, иннервированных вегетативными нервами.

Доказательства влияния коры головного мозга на многое внутренние органы дают также опыты с воздействием на человека гипнотического внушения. Внушением можпо вызвать учащение или замедление деятельности сердца, расширение или сужение сосудов, усиление отделения мочи почками, выделение пота, изменение на 20—30% интенсивности процессов обмена  веществ.

Известны случаи, когда влияние коры полушарии мозга проявлялось настолько резко, что человек мог произвольно вызывать ускорение деятельности сердца, поднятие волос и появление обычно наблюдаемой в результате охлаждения тела гусиной кожи, мог произвольно изменять ширину зрачков, зависящую от тонуса гладкой мускулатуры радужной оболочки глаза.

100. Строение и функции коры головного мозга. Локализация функций в коре.

Конечный мозг представлен двумя полушариями.

В состав каждого полушария входят:

  • плащ (или кора);

  • обонятельный мозг;

  • узлы основания (или базальные ядра);

  • висцеральный мозг (лимбическая система).

Кора мозга разделяется на 5 долей(в каждом полушарии):

лобная, теменная, височная, затылочная и долька (островок), скрытая на дне боковой борозды.

Верхнелатеральная поверхность полушарий разграничена на доли при помощи трёх борозд:

  • латеральная борозда идет горизонтальнои отделяетвисочнуюдолю от лобной(расположенной сверху);

  • центральная борозда идет вертикальнои отделяет (спереди)лобнуюи теменнуюдоли;

  • теменно-затылочная борозда – задняя границамеждутеменнойи затылочнойдолями.

Сенсорные зоны:

  • затылочная доля зрительная зона;

  • височная доля – зона слуха;

  • основание мозга – обонятельная зона;

  • центральная извилина – кожная чувствительность;

  • вегетативное представительство – в лобныхи теменныхдолях.

Ассоциативные зоны:

  • связывают отдельные пунктыкоры и полушариямежду собой.

В лобной доледополнительно различают:

  • переднюю центральную борозду – отделяет переднюю центральную извилину;

  • две лобных борозды (верхнюю и нижнюю) – разделяют остальную часть лобной доли на три лобные извилины (верхнюю,среднююитеменную).

Различные зоны корыотражают локализацию специфических функций.

Двигательные зоны (в области центральной извилины):

  • верхняя частьизвилины – отвечает за сокращения мышц ног;

  • средняя– отвечает за сокращения мышц туловищаи рук;

  • передняя отвечает за сокращения мышц лица.

(каждое полушарие – за движения противоположной стороны)

Неспецифические зоны обеспечивают:

  • сложные поведенческие акты (речь, чтение, письмо);

  • целенаправленные действия;

  • запоминание, логическое мышление.

Обонятельный мозг включает:

  • обонятельные луковицы;

  • обонятельные тракты;

  • обонятельные бугорки.

Функции: обоняния, реакциинастораживанияивнимания

    1. Методы исследования функций коры. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ). Ритмы ЭЭГ и их диагностическое значение.

Существуют следующие методы исследования функций ЦНС:

1. Метод перерезок ствола мозга на различных уровнях. Например, между продолговатым и спинным мозгом.

2. Метод экстирпации (удаления) или разрушения участков мозга.

3. Метод раздражения различных отделов и центров мозга.

4. Анатомо-клинический метод. Клинические наблюдения за изменениями функций ЦНС при поражении ее каких-либо отделов с последующим патологоанатомическим исследованием.

5. Электрофизиологические методы:

а. электроэнцефалография – регистрация биопотенциалов мозга с поверхности кожи черепа. Методика разработана и внедрена в клинику Г. Бергером.

б. регистрация биопотенциалов различных нервных центров; используется вместе со стереотаксической техникой, при которой электроды с помощью микроманипуляторов вводят в строго определенное ядро.

в. метод вызванных потенциалов, регистрация электрической активности участков мозга при электрическом раздражении периферических рецепторов или других участков;

6. метод внутримозгового введения веществ с помощью микроинофореза;

7. хронорефлексометрия – определение времени рефлексов.

Электроэнцефалография (ЭЭГ)-это регистрация электрической активности мозга с поверхности кожи головы. Впервые ЭЭГ человека зарегистрировал в 1929 г. немецкий психиатр Г.Бергер. При снятии ЭЭГ на кожу накладывают электроды, сигналы от которых усиливаются и подаются на осциллограф и пишущее устройство.

В норме регистрируются следующие типы спонтанных колебаний:

1. Альфа-ритм. Это волны с частотой 8-13 Гц. Наблюдается в состоянии бодрствования, полного покоя и при закрытых глазах. Если человек открывает глаза a-ритм сменяется b-ритмом. Это явление называется блокадой a-ритма.

2. Бета-ритм. Его частота от 14 до 30 Гц. Наблюдается при деятельном состоянии мозга и учащается по мере повышения интенсивности умственной работы.

3. Тета-ритм (θ-ритм). Колебания с частотой 4-8 Гц. Регистрируется во время засыпания, поверхностного сна и неглубоком наркозе.

4. Дельта-ритм. Частота 0,5-3,5 Гц. Наблюдается при глубоком сне и наркозе.

Чем ниже частота ритмов ЭЭГ, тем больше их амплитуда. Помимо этих основных ритмов регистрируются и другие ЭЭГ феномены. Например, по мере углубления сна появляются сонные веретена. Это периодическое увеличение частоты и амплитуды тета – ритма. При ожидании команды к действию возникает отрицательная Е – волна ожидания и т.д.

В эксперименте ЭЭГ используют для определения уровня активности мозга, а в клинике для диагностики эпилепсии (особенно скрытых форм), а также для выявление смерти мозга (кора живет 3-5 мин., стволовые нейроны 7-10, сердце 90, почки 150).

102. Общая характеристика и свойства условных рефлексов, их отличие от безусловных. Классификация условных и безусловных рефлексов.

Условные рефлексы:

  • Являются приобретёнными.

  • Не передаются по наследству.

  • Являются индивидуальными, а не видовыми, то есть возникают, закрепляются и угасают.

  • Для образования условных рефлексов требуются специальные условия.

  • Не имеют специфического рецептивного поля, то есть могут образовываться на любые раздражители оптимальной силы и длительности с любого рецептивного поля.

  • Не являются постоянными, то есть могут долго сохраняться, но могут и тормозиться.

  • Являются функцией коры больших полушарий, то есть требуют обязательного участия коры головного мозга.

  • Обеспечивают более совершенное приспособление организма к меняющимся условиям жизни на поздних этапах онтогенеза.

Классификация условных и безусловных рефлексов:

Всю совокупность безусловных и образованных на их основе условных рефлексов принято по их функциональному значению делить на ряд групп.

  1. По рецепторному признаку

    1. Экстерорецептивные рефлексы

  • зрительные

  • обонятельные

  • вкусовые и т.п.

  • Интерорецептивные рефлексы- рефлексы, в которых условным раздражителем является раздражение рецепторов внутренних органов изменением химического состава, температуры внутренних органов, давления в полых органах и сосудах

  • По эффекторному признаку, т.е. по тем эффекторам, которые отвечают на раздражение

    1. вегетативные рефлексы

    • пищевые

    • сердечно-сосудистые

    • дыхательные и т.п.

  • сомато-двигательные рефлексы- проявляющиеся в движениях всего организма или отдельных его частей на действие раздражителя

    • оборонительный

  • По биологическому значению

    1. Пищевые

    • рефлекторный акт глотания

    • рефлекторный акт жевания

    • рефлекторный акт сосания

    • рефлекторный акт слюноотделения

    • рефлекторный акт секреции желудочного и поджелудочного сока и др.

  • Оборонительные- реакции устранения от повреждающих и болевых раздражений

  • Половые- рефлексы, связанные с осуществлением полового акта; в эту же группу можно отнести и так называемые родительские рефлексы, связанные с выкармливанием и выхаживанием потомства.

  • Стато-кинетические и локомоторные- рефлекторные реакции поддержания определенного положения и передвижения тела в пространстве.

  • Рефлексы сохранения гомеостаза

    • рефлекс терморегуляции

    • дыхательный рефлекс

    • сердечный рефлекс

    • сосудистые рефлексы, способствующие сохранению постоянства артериального давления и др.

  • Ориентировочный рефлекс- рефлекс на новизну. Он возникает в ответ на любое достаточно быстро происходящее колебание окружающей среды и выражается внешне в настораживании, прислушивании к новому звуку, обнюхивании, повороте глаз и головы, а иногда и всего тела в сторону появившегося светового раздражителя и т. п. Осуществление этого рефлекса обеспечивает лучшее восприятие действующего агента и имеет важное приспособительное значение.

    103. Методика и основные правила выработки условных рефлексов, их виды.

    • Условный раздражитель должен подкрепляться безусловным.

    • Условный раздражитель должен предшествовать действию безусловного (на 1-5 с) или совпадать с ним.

    • Сила условного раздражителя не должна быть слишком маленькой или слишком большой.

    • Биологическая значимость безусловного раздражителя должна быть сохранена.

    • Достаточное количество повторных сочетаний условного и безусловного раздражителей (5-7).

    • Отсутствие посторонних или незнакомых раздражителей.

    • Здоровое, деятельное состояние высших отделов ЦНС, особенно коры больших полушарий

    Условные рефлексы легче вырабатывать на экологически близкие данному животному воздействия. В связи с этим условные рефлексы делятся на натуральные и искусственные.

    Натуральные условные рефлексы вырабатываются на агенты, которые в естественных условиях действуют вместе с раздражителем, вызывающим безусловный рефлекс (например, вид пищи, ее запах и т.д.).

    Все остальные условные рефлексы искусственные, т.е. вырабатываются на агенты, в норме не связанные с действием безусловного раздражителя, например, пищевой слюноотделительный рефлекс на звонок.

    104. Современные представления о механизме образования временной связи.

    Физиологической основой для возникновения условных рефлексов служит образование функциональных временных связей в высших отделах ЦНС.

    Временная связь- это совокупность нейрофизиологических, биохимических и ультраструктурных изменений в мозге, возникающих в процессе совместного действия условного и безусловного раздражителей.

    И.П.Павлов высказал предположение, что при выработке условного рефлекса происходит формирование временной нервной связи между двумя группами клеток коры - корковыми представительствами условного и безусловного рефлексов. Возбуждение от центра условного рефлекса может передаваться к центру безусловного рефлекса от нейрона к нейрону.

    Условный сигнал вызывает возникновение возбуждения в мозговом отделесоответствующего анализатора.

    Под влиянием безусловногораздражителя происходит возбуждение рефлекторного центраи одновременно импульсы поступают в корковое представительство центра безусловногорефлекса.

    В результате при выработке условного рефлекса возникают два очага возбуждения:

    • в мозговомотделе анализатора;

    • в корковом представительствецентра безусловного рефлекса.

    Между ними постепенно устанавливается временная связьпо принципу доминанты.

    Безусловный раздражитель, на базе которого вырабатывается условный рефлекс, является биологически более сильным.

    При его действии в коре возникает более мощный очаг возбуждения (доминанта), который способен притягивать к себе нервные импульсы из других участков возбуждения.

    Эти установленные связи, или «проторённые» пути И.П.Павлов назвал замыканием.

    Дальнейшее изучение особенностей формирования условных рефлексов позволило вскрыть новые механизмы, принимающие участие в образовании временных нервных связей.

    Установлено, что в формировании рефлекторной дуги условных рефлексов принимают участие нейроны ретикулярной формации, подкорковых ядер, лимбической системы.

    Следовательно, замыкательный процессможет осуществляться на разных уровнях головного мозга.

    При этом кора больших полушарий, тесно взаимодействуя с нижележащими отделами мозга, играет ведущую роль в образовании условных рефлексов.

    Большую роль в формировании условных рефлексов играют полисенсорные нейроны, расположенные в области ретикулярной формации ствола мозга и в коре большого мозга.

    На каждом из этих нейронов взаимодействуют (конвергируют) нервные импульсы, возникающие в результате воздействия на организм и условного сигнала, и безусловного раздражителя.

    Конвергенция возбуждений на одних и тех же нейронах способствует возникновению и укреплению временной нервной связи между корковым представительством центра безусловного рефлекса и мозговым отделом соответствующего анализатора (зрительного, слухового и т. д. в зависимости от вида условного сигнала).

    1. Торможение условных рефлексов. Безусловное (внешнее) и условное (внутреннее) торможение, их основные различия. Механизм внешнего торможения. Охранительное (запредельное) торможение.

    Условные рефлексы не только вырабатываются, но при определённых условиях и исчезают.

    Различают следующие виды торможения условных рефлексов.

    • Безусловное (внешнее):

      • индукционное;

      • запредельное.

    • Условное (внутреннее):

      • угасательное;

      • дифференцировочное;

      • условный тормоз;

      • запаздывательное.

    Внешнее торможение:

    • является врождённым;

    • может проявляться в любом отделе ЦНС;

    • возникает с первого предъявления раздражителя;

    • при этом возникает новый, достаточно сильный очаг возбуждения, не связанный с данным условным рефлексом.

    ИНДУКЦИОННОЕ торможениевозникает под влиянием нового раздражителя, который действует одновременно с условным сигналом. Внешний раздражитель должен быть более сильным (доминантным).

    Например, болевое раздражение кожи у собаки может резко затормозить пищевые условные рефлексы.

    Положительное значение внешнего торможения заключается в том, что организм переключается на новый, более важный в данный момент, вид рефлекторной деятельности.

    Примером также является оpиентиpовочно-исследовательская реакция (реакция на новизну).

    ЗАПРЕДЕЛЬНОЕ торможениевозникает при чрезмерном увеличении силы или времени действия условного раздражителя.

    По своей природе оно является пессимальным, поскольку выполняет охранительную функцию, препятствующую истощению нервных клеток.

    1. Условное торможение: угасание условного рефлекса, дифференцировка, запаздывание, условный тормоз. Современные представления о механизме внутреннего торможения.

    Условное торможение:

    • свойственно только клеткам коры головного мозга;

    • формируется внутри дуги условного рефлекса;

    • возникает в определённых условиях;

    • его необходимо вырабатывать;

    • основным условием для него является нарушение подкрепления условного раздражителя безусловным.

    Виды:

    • УГАСАТЕЛЬНОЕ торможениевозникает, если условный раздражитель несколько раз не сопровождатьбезусловным.

    • ДИФФЕРЕНЦИРОВОЧНОЕ торможениеразвивается при условии, если из двухблизких по природераздражителей при выработке условного рефлекса одинугнетается, а другойподкрепляется.

    • УСЛОВНЫЙ ТОРМОЗвозникает, если какой-либо раздражитель, например, стук метронома, подкреплятьбезусловным, а комбинацию (стук метронома + звук звонка) – не подкреплять.

    • ЗАПАЗДЫВАТЕЛЬНОЕ торможениевозникает в том случае, еслиувеличивать время(до 2-3 мин.) между условным и безусловным раздражителем. При этом время возникновения условного рефлекса также увеличивается.

    Дальнейшее подкрепление условного сигнала безусловным раздражителем восстанавливает условный рефлекс.

    Однако даже при отсутствии подкрепления условный рефлекс может вновь проявляться после отдыха при наличии положительных эмоций.

    Это явление получило название растормаживаниеусловных рефлексов

    Быстрее и легче исчезают непрочные недавно выработанные условные рефлексы. При этом организм освобождается от ненужных, потерявших сигнальное значение условных рефлексов.

    За счёт торможения условных рефлексов достигается точное и совершенное приспособление организма к условиям существования, уравновешивание организма с окружающей средой, осуществляется аналитическая и синтетическая деятельность головного мозга.

    1. Иррадиация и концентрация процесса возбуждения и коре больших полушарий. Современные представления об «иррадиации» торможения.

    Иррадиация представляет собой способность нервных процессов возбуждения и торможения распространяться в центральной нервной системе от одного ее элемента (участка) к другому.

    Иррадиация возбуждения, согласно исследованиям И.П. Павлова, лежит в основе генерализации условного рефлекса и зависит от интенсивности раздражения.

    Доминанта - временно господствующий очаг возбуждения, подчиняющий себе в данный момент деятельность нервных центров, направляющий ее и определяющий характер ответной реакции.

    Как показали исследования П.К. Анохина, иррадиация торможения является следствием проявления доминантности отрицательных воздействий внешней среды и их тормозящего действия на другие реакции.

    Концентрация это способность процессов возбуждения и торможения возвращаться (после иррадиации) к исходному очагу (участку), где сила возбуждения или торможения была наивысшей, а поэтому и сохранение их следов наиболее устойчиво. Концентрация лежит в основе механизмов различения условных стимулов, специализации условно-рефлекторных реакций.

    Иррадиация и концентрация возбуждения и торможения зависят от силы раздражителя и вызываемых ими нервных процессов, общего состояния коры головного мозга, а также от уравновешенности процессов возбуждения и торможения.

    1. Аналитико-синтетическая деятельность коры головного мозга. Учение И. П. Павлова о динамическом стереотипе. Условнорефлекторное переключение.

    Множество раздражителей внешнего мира и внутренней среды организма воспринимаются рецепторами и становятся источниками импульсов, которые поступают в кору больших полушарий. Здесь они анализируются, различаются и синтезируются, соединяются, обобщаются. Способность коры разделять, вычленять и различать отдельные раздражения, дифференцировать их и есть проявление аналитической деятельности коры головного мозга.

    Сначала раздражения анализируются в рецепторах, которые специализируются на световых, звуковых раздражителях и т. п. Высшие формы анализа осуществляются в коре больших полушарий. Аналитическая деятельность коры головного мозга неразрывно связана с ее синтетической деятельностью, выражающейся в объединении, обобщении возбуждения, которое возникает в различных ее участках под действием многочисленных раздражителей. В качестве примера синтетической деятельности коры больших полушарий можно привести образование временной связи, которое лежит в основе выработки условного рефлекса. Сложная синтетическая деятельность проявляется в образовании рефлексов второго, третьего и высших порядков. В основе обобщения лежит процесс иррадиации возбуждения.

    Анализ и синтез связаны между собой, и в коре происходит сложная аналитико-синтетическая деятельность.

    В обычных условиях существования на организм человека действует сложная система разнообразных раздражителей.

    Приспособление организма к этим раздражителям осуществляется при помощи условно-рефлекторной деятельности коры головного мозга.

    Одним из проявлений этой деятельности является динамический стереотип – выработанная и зафиксированная в коре большого мозга человека или животного устойчивая последовательность условных рефлексов, вырабатываемая в результате многократного воздействия следующих в определённом порядке условных сигналов.

    При его формировании в ЦНС происходит соответствующее распределение процессов возбуждения и торможения.

    В результате возникает связанная цепь условных и безусловных рефлексов (внутренний динамический стереотип).

    Динамический стереотип может быть разрушен и вновь образован при изменении условий существования.

    Перестройка динамического стереотипа наблюдается в жизни каждого человека в разные возрастные периоды в связи с изменением условий жизни:

    • поступление ребёнка в детский сад, школу;

    • смена школы на специальное учебное заведение;

    • переход на самостоятельную работу и т. д.

    При наличии динамического стереотипа условные рефлексы протекают легче и автоматичнее. Динамический стереотип:

    • лежит в основе выработки различных привычек, навыков, автоматических процессов в трудовой деятельности;

    • определяет характер поведения животных и человека в окружающей среде.

    Э. А. Асратян установил, что в процессах коркового анализа и синтеза раздраженийв естественных условиях существования организма важное место занимает явлениеусловно рефлекторного переключения.

    Сущность его состоит в том, что эффект условного раздражителя может быть поставлен в определенную зависимость от той обстановки, в которой он применяется.

    Так, если какой-либо звуковой агент, например метроном с частотой 120 ударов в минуту, в утрепнпе часы сопровождать подачей животному нищи, а в дневные — электрическим раздражением конечности, то такой раздражитель после ряда сочетаний приобретет различное сигнальное значение в зависимости от времени дня — утром он будет вызывать условную пищевую реакцию, а днем — оборонительную.

    Время дня оказывается фактором, определяющим характер условной реакции, как бы переключающим кору с одного вида деятельности на другой.

    Опыты показывают, что «переключателями» могут быть самые разнообразные раздражители, связанные с обстановкой экспериментов или с самим экспериментатором.

    Переключатели не вызывают какого-либо видимого эффекта, они лишь специфическим образом изменяют состояние коры, тормозя одни временные связи и повышая возбудимость других.

    В различной обстановке исследования один и тот же раздражитель (например, гудок) может выступать то как условный сигнал, то как тормозной раздражитель. Благодаря переключению достигается более совершенное приспособление организма к вечно меняющейся окружающей среде.

    Особенно велико значение условно рефлекторного переключенияв высшей нервной деятельности человека.

    Повседневная жизнь бесконечно богата примерами различной реакции на одни и те же раздражители (на одно и то же слово, на одни и то же предметы) в зависимости от того, находится ли человек дома, на работе, в гостях, театре, пути и т. д.

    1. Современные представления о механизмах сна. Физиологические изменения во время сна.

    СОН -физиологическое состояние человека и животных, характеризующееся обездвиженностью и почти полным отсутствием реакций на внешние раздражения. Состояние сна наступает периодически в соответствии с внутрисуточным биоритмом активности-покоя.

    Структура снадве фазы: медленный сон (ортодоксальный) и быстрый сон (парадоксальный).

    Медленный сон стадии:

    Первая стадия (дремоты)- угнетение основного ритма (альфа-волн), который постепенно меняется низкоамплитудными колебаниями разной частоты.

    Вторая стадия характеризуется периодическим возникновением «сонных веретен».

    Третья и четвертая стадии- постепенное увеличение на ЭЭГ высокоамплитудных медленных дельта-волн. Эти стадии соответствуют глубокому сну (так называемый дельта-сон.

    Для медленного сна характерны метаболические, вегетативные и гормональные изменения. Во время сна происходят интенсивные анаболические процессы, направленные на компенсацию повышенного катаболизма, который наблюдается в период бодрствования; увеличивается экскреция анаболических гормонов (гормона роста, пролактина), повышается тонус парасимпатической нервной системы; снижается мышечный тонус, становятся разными частота дыхания и пульс. Сновидения в эту фазу не бывает.

    Фаза быстрого сна: на ЭЭГ отмечается десинхронизация, то есть высоковольтная медленная активность сменяется быстрыми низкоамплитудными ритмами, при этом полностью расслабляются все гладкие мышцы тела и возникают быстрые движения глаз. Наблюдается неравномерность пульса и дыхания, подергивания лицевых мышц, пальцев, конечностей. В эту фазу есть эмоционально окрашенные сновидения. Медленный сон и быстрый сон формируют цикл с периодом около 1,5 часов. Нормальный ночной сон состоит из 4-6 таких циклов. Таким образом, электрофизиологические данные позволяют отличить естественный сон от патологического сна (наркотического, медикаментозного, летаргического) и так называемых сноподобных состояний (комы, спячки, оцепенения) — особого генетически обусловленного состояния организма теплокровных животных, характеризующаяся последовательной сменой определенных электрографических картин в виде циклов, фаз и стадий.

    Механизмы сна. Мозговые структуры, участвующие в организации сна локализуются на разных уровнях мозгового ствола - сомногенных (гипногенным) системах. Основными структурами, которые обеспечивают медленный сон, является серотонинергические нейронные образования ядер шва в стволе головного мозга и таламический синхронизирующая система, гипоталамические структуры (ядра перегородки). Система формирования быстрого сна - ретикулярные ядра моста головного мозга (варолиева моста) и лимбических структурах мозга. по данным ЭЭГ в медленном сне происходит незначительное уменьшение частоты разрядов нейронов, в быстром -увеличение. Активность нейронов в различных отделах коры и подкорковых структур большого мозга во время сна остается такой же, как при бодрствовании. Энергетический метаболизм мозга в быстром сне выше, чем в состоянии бодрствования. Церебральные биохимические механизмы, лежащие в основе возникновения сна, сложные и включают много звеньев. В них принимают участие серотонин-, адрен-, холинергические системы, некоторые полипептиды (дельта-пептид), аргинин-вазотонин, бета-эндорфин, субстанции Р и др.

    1. Учение И. П. Павлова о типах высшей нервной деятельности. Нарушения высшей нервной деятельности. Экспериментальные неврозы.

    Тип нервной системы напрямую зависит от интенсивности процессов торможения и возбуждения и условий, необходимых для их выработки.

    Тип нервной системы – это совокупность процессов, протекающих в коре больших полушарий. Он зависит от генетической предрасположенности и может незначительно меняться в течение индивидуальной жизни. Основными свойствами нервного процесса являются уравновешенность, подвижность, сила.

    Уравновешенность характеризуется одинаковой интенсивностью протекания процессов возбуждения и торможения в ЦНС.

    Подвижность определяется скоростью, с которой происходит смена одного процесса другим. Если процесс протекает быстро, то нервная система подвижная, если нет, то система малоподвижная.

    Сила зависит от способности адекватно реагировать как на сильный, так и на сверхсильный раздражитель. Если возникает возбуждение, то нервная система сильная, если торможение, то слабая.

    По интенсивности данных процессов И. П. Павлов выделил четыре типа нервной системы, две из которых назвал крайними из-за слабых нервных процессов, а две – центральными.

    Для характеристики каждого типа И. П. Павлов предложил использовать свою классификацию вместе с классификацией Гиппократа.

    Согласно этим данным люди, обладающие I типом нервной системы (меланхолики) трусливы, плаксивы, придают большое значение любой мелочи, обращают повышенное внимание на трудности, в результате у них часто возникают плохое настроение и недоверчивость. Это тормозной тип нервной системы, в организме преобладает черная желчь.

    Для лиц II типа характерны агрессивное и эмоциональное поведение, быстрая смена настроения с гнева на милость, честолюбие. У них преобладают сильные и неуравновешенные процессы, по Гиппократу – холерик.

    Сангвиники – III тип– являются уверенными лидерами, они энергичны и предприимчивы. Их нервные процессы сильные, подвижные и уравновешенные.

    Флегматики – IV тип – достаточно спокойные и уверенные в себе, с сильными уравновешенными и подвижными нервными процессами.

    У человека непросто определить тип нервной системы, поскольку большую роль играют соотношение коры больших полушарий и подкорковых образований, степень развития сигнальных систем, уровень интеллекта.

    Доказано, что у человека на успеваемость в большей степени влияют не тип нервной системы, а окружающая среда и социальные факторы, так как в процессе обучения и воспитания в первую очередь приобретаются моральные принципы. У животных основную роль играет биологическая среда. Так, животные одного помета, помещенные в разные условия существования, будут иметь разные типы. Таким образом, генетически обусловленный тип нервной системы является базой для формирования в течение жизни индивидуальных особенностей фенотипа.

    Неврозы — группа заболеваний с нерезко выраженными нарушениями психической деятельности, возникновение, течение, компенсация и декомпенсация которых определяются преимущественно психогенными факторами.

    При неврозах личностные расстройства парциальные с сохраненным критическим отношением к болезни и способностью адаптироваться к окружающей среде;

    при психопатиях страдает вся личность, отсутствует осознание болезни и нарушена адаптация.

    В медицине выделяют 3 классические формы неврозов:

    1. неврастению,

    2. истерический неврози

    3. невроз навязчивых состояний(обсессивно-компульсивное расстройство).

    В лаборатории И.П.Павлова неврозы называли «срыв высшей нервной деятельности», т.е. нарушение высшей нервной деятельности в результате перенапряжения процессов возбуждения, торможения или их подвижности.

    Методы получения экспериментальных неврозов:

    1. Перенапряжение возбудительного процесса – достигалось применением сверхсильных раздражителей, одновременным предъявлением сильных раздражителей, продолжительным действием сильного раздражителя и т.п.

    2. Перенапряжение тормозного процесса – вызывали выработкой тонких и сложных дифференцировок, применением большого числа дифференцировок в одном стереотипе, острым непрерывным угасанием упроченного условного рефлекса и т.п.

    3. Перенапряжение подвижности нервных процессов – достигалось переделкой сигнального значения условных раздражителей, различными вариантами нарушения упроченного динамического стереотипа (в т.ч. «сшибка»).

    Ученик И.П.Павлова П.С.Купалов в дальнейшем развил представление о том, что возникновение невроза связано с образованием патологических временных связей, которые имеют тот же механизм, что и обычные временные связи, но им свойственна застойность.

    Характерным признаком экспериментального невроза у животного является взрывчатость раздражительного процесса: он проявляется бурно, стремительно и очень быстро, но быстро истощается.

    1. Учение И. П. Павлова о первой и второй сигнальных системах. Особенности типов высшей нервной деятельности человека.

    Закономерности условно-рефлекторной деятельности являются общимидля человекаи животных.

    При этом условные рефлексыобразуются в результате действиявнешнихи внутреннихраздражителей (звук, свет, тепло, холод, продукты обмена и др.).

    Такие раздражители составляют первую сигнальную систему.

    У человекавследствие общественного характера жизнии речи возникло новое свойствовысшей нервной деятельности:

    способность воспринимать слова, произносимые вслух и про себя, слышимые и видимые (при чтении).

    Эти особые воздействия составляют вторую сигнальную систему.

    Словесные обозначениязаменяют воздействиереальных предметовиявлений.

    Словесная сигнализация сделала возможным отвлечениеи обобщениеявлений (понятия).

    Совершенствованиевторой сигнальной системы у человека происходит непрерывнов процессе обучения.

    Благодаря первой сигнальной системедостигаетсяконкретно-чувственноевосприятие окружающего мира в виде ощущенийи представлений.

    Развитие второй сигнальной системыобеспечилоабстрактно-обобщённоевосприятие окружающего мира в видепонятий, суждений, умозаключений.

    Первая и вторая сигнальные системы тесно связанымежду собой, поскольку вторая сигнальная системавозникла на базе первой.

    У человека вторая сигнальная система преобладаетнад первой. Однако у разных людей соотношениямежду ними различаются.

    Это позволило И.П.Павлову выделить четыре специальных человеческих типаВНД:

    • художественный тип– вторая сигнальная система в меньшей степени преобладает над первой. Людям такого типа свойственно конкретноеи образно-эмоциональноемышление. Они отличаются яркими представлениямии фантазиями;

    • мыслительный тип– вторая сигнальная система в большей степени преобладает над первой. Эти людирассудительны,склонны к анализувсех явлений и событий;

    • смешанный тип– относительное равновесие между системами;

    • гениальный тип– исключительное развитие первой и второй сигнальных систем. Эти люди одинаково способны к художественному и научному творчеству.

    1. Функциональная асимметрия мозга. Физиология «расщепленного мозга».

    После открытия в левом полушарии моторного центра речи (центр Брока)исенсорного центра речи (центр Вернике)это полушарие стали рассматривать доминирующим в отношении речевой функции и мышления. Под влиянием наблюдений за больными людьми с перерезкой спаек (комиссур) переднего мозга («расщепленный мозг») стала складываться концепция очастичном доминировании полушарий мозга человека.Согласно этой концепции,левое полушариеспециализируется на вербально—символических функциях,правое —на пространственно—синтетических.