Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Кузьменко Л.Г., Овсянников Д.Ю., Киселёва Н.М. Детские инфекционные болезни.pdf
Скачиваний:
1139
Добавлен:
10.02.2016
Размер:
4.83 Mб
Скачать

Т а б л и ц а 6.12

Общие принципы лечения токсикоза с эксикозом (по В.Ф.Учайкину и В. П. Молочному, 2002)

Мероприятия

Степень дегидратации

 

 

 

 

 

I

II

 

III

 

 

 

 

 

 

 

Регидратация:

 

 

 

 

оральная

+

+

 

-

парентеральная

-

+

 

+

Коррекция гиповолемии (шока):

 

 

 

 

кристаллоиды

+

+/-

 

+

коллоиды (реополиглюкин)

-

+

 

+

 

 

 

 

 

Коррекция электролитных

+/-

+

 

+

нарушений (калий, натрий)

 

 

 

 

в крови, взятой из пальца, должна быть в пределах 4—10 ммоль/л; потери глюкозы с мочой не должны превышать 5 % введенного количества.

Растворы вводят течение в течение суток в 2 — 3 приема. Рас­ творы липидов вводят максимально медленно, не смешивая с ра­ створом глюкозы. Растворы аминокислот можно вводить как изо­ лированно, так и в смеси с раствором глюкозы в соотношении 1:1 или 1 : 2 . Общие принципы терапии токсикоза с эксикозом приведены в табл. 6.12.

Прогноз

При своевременной и адекватной терапии прогноз благоприя­ тен.

6.6.4. Инфекционно-токсический шок

Шок (от фр. choc — удар, толчок) — типовой процесс, разви­ вающийся по фазам и возникающий вследствие расстройств ней­ рогуморальной регуляции, вызванных экстремальными воздействи­ ями. При шоке резко уменьшается кровоснабжение тканей, не­ пропорциональное уровню обменных процессов, возникают ги­ поксия и угнетение функций организма, т.е. шок — это остро развивающаяся недостаточность кровообращения жизненно важ­ ных органов с последующим развитием гипоксии тканей. Шок

185

проявляется клиническим синдромом, характеризующимся в наи­ более типичной для него фазе эмоциональной заторможенностью, гиподинамией, гипорефлексией, гипотермией, артериальной ги­ потензией, тахикардией, диспноэ, олигурией.

С биохимической точки зрения шок можно характеризовать как процесс нарушения обмена веществ на уровне клетки. В результа­ те формируется картина множественных органных поражений раз­ ной степени выраженности вплоть до необратимых.

Согласно патофизиологической классификации шок подраз­ деляется на распределительный, гиповолемический и кардиоген­ ный.

Распределительный шок включает состояния патологическо­ го распределения сосудистого объема вследствие расширения со­ судов. К данному виду шока могут привести перегревание, травма спинного мозга, анафилаксия, случайный прием и передозиров­ ка вазодилататоров, а при инфекционных заболеваниях — сепсис.

Гиповолемический шок характеризуется снижением ударного объема сердца вследствие патологически низкого объема цирку­ лирующей крови (ОЦК). Гиповолемия является наиболее частой причиной шока у детей. Она может быть обусловлена кровопоте­ рей, рвотой и(или) диареей.

Кардиогенный шок обусловливается недостаточной насосной функцией сердца. Поскольку у детей поддержание достаточного минутного объема кровообращения в большой степени зависит от частоты сердечных сокращений, то состояния, протекающие с брадикардией, могут привести к данному виду шока. Кардиоген­ ный шок может явиться следствием врожденных пороков сердца, миокардита, кардиомиопатий.

Особо выделяют инфекционно-токсический шок, аналогами которого за рубежом являются септический шок и токсический шок, — это реакция организма на массивное воздействие микро­ организмов (распадающихся в сосудистом русле) и их токсинов (в большом количестве поступающих в кровь из очага воспале­ ния), повреждающих сосудистый эндотелий.

Этиология

Инфекционно-токсический шок у детей (особенно у детей пер­ вых лет жизни) способны вызвать менингококк, стрептококк, сальмонеллы, золотистый стафилококк, протей, клебсиелла, си­ негнойная палочка. При генерализованной инфекции токсемия обусловлена в основном действием токсинов, образовавшихся при разрушении бактерий и проникших в кровь в большом количестве. Аналогичная картина может возникнуть у больных с отсутствием бактериемии при инфицировании микроорганизмами, активно

186

продуцирующими экзотоксин. К их числу относятся дифтерийные палочки, стафилококкки, клостридии, шигеллы дизентерии (1-й тип), протей, клебсиелла, синегнойная палочка. Развитие ИТШ возможно при пневмонии, остеомиелите, перитоните, геморра­ гических лихорадках, тифах, малярии (особенно при тропичес­ кой), лептоспирозе.

Предлагают отдельно рассматривать шок у детей, возникаю­ щий под влиянием воздействия экзотоксинпродуцирующих штам­ мов золотистого стафилококка, в патогенезе которого большую роль играет всасывающийся в кровь экзотоксин TSST-1, обуслов­ ливающий возникновение синдрома стафилококкового токсичес­ кого шока. Указанный экзотоксин непосредственно воздействует на сердечную мышцу и сосуды и способен повреждать сосудодви­ гательный центр головного мозга. Такое же действие проявляют токсигенные штаммы дифтерийной палочки, стрептококка и бак­ терии Schigella disenteriae серотипа I.

Патогенез и патоморфология

При ИТШ нарушения сосудистого объема связаны с разнооб­ разным действием моноцитов, макрофагов, нейтрофилов и про­ дуцируемых ими и эндотелиоцитами медиаторов воспаления (ци­ токинов, простагландинов, лейкотриенов, оксида азота и др.) в токсических концентрациях (см. гл. 2). Вызванные изменения со­ провождаются значимыми нарушениями функции сердца, вклю­ чающими снижение сердечного выброса и общего периферичес­ кого сопротивления сосудов.

Схема патогенеза ИТШ (септического шока) представлена на рис. 6.3. На ранней стадии шока физиологические механизмы по­ зволяют организму больного обеспечить доставку кислорода и пи­ тательных веществ к головному мозгу, сердцу, почкам и другим жизненно важным органам. Вследствие включения стресс-реакции происходит централизация кровоснабжения, развивается тахикар­ дия. В компенсированной фазе шока организм способен на мини­ мальном уровне удовлетворить свои метаболические потребности.

При прогрессировании шока компенсаторные механизмы ис­ тощаются.

Гипоперфузия органов и систем приводит к ацидозу с даль­ нейшим выбросом медиаторов воспаления. Снижение мозгового кровотока последовательно приводит к возбуждению, оглушению и коме; снижение почечного кровотока ведет к олиго- и анурии. Аналогичным образом повреждается ЖКТ, поэтому у больных часто отмечается ослабление перистальтики кишечника, за кото­ рой следует вздутие кишечника, отек его стенки и бактериальная транслокация. По мере прогрессирования тканевой ишемии и аци-

187

Рис. 6.3. Патогенез септического шока (J. Е. Parrillo, 1990)

доза медиаторы воспаления вызывают диффузное повреждение и повышение проницаемости капилляров. К указанной альтерации особенно чувствительны сосуды легких. Повреждение легочной ткани усиливает тканевую гипоксию. Конечным результатом де­ компенсированного шока является полиорганная недостаточность (ПОН) и острый РДС взрослого типа.

Морфологическая картина ИТШ (септического шока) скла­ дывается из сочетания морфологических признаков ДВС-синдро­ ма, синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) и ПОН.

188

Для ССВО характерны лейкоцитарные стазы в капиллярах и венулах, нейтрофильная инфильтрация стромы внутренних орга­ нов, гиперплазия красного костного мозга, акцидентальная ин­ волюция тимуса; для ПОН — циркуляторно-дистрофические из­ менения внутренних органов.

При ДВС-синдроме на аутопсии наряду с геморрагическими проявлениями могут обнаруживаться множественные некрозы стенки тонкого кишечника, кортикального отдела почек, в мио­ карде, головном мозге и других органах, что и определяет карти­ ну ПОН.

Клиническая картина

Инфекционно-токсический шок у детей диагностируется ред­ ко в связи с тем, что его симптомы часто маскируются проявле­ ниями других угрожающих жизни состояний. Важнейшее значе­ ние в диагностике шока имеет измерение АД, уровень которого является главным показателем наличия шока и критерием, опре­ деляющим его стадию (табл. 6.13). Клиническая картина ИТШ раз­ нообразна, однако можно выделить ряд ведущих признаков.

На I (компенсированной) стадии ИТШ у больного наблюда­ ются тревога, беспокойство; мраморный рисунок на коже, похо­ лодание рук и ног; тахипноэ; компенсированный метаболичес­ кий ацидоз, кратковременный дыхательный алкалоз; Sa02 — 93 — 97 %, ра02—80 — 90 мм рт. ст.; компенсация гемодинамических нарушений; снижение пульсового давления, тахикардия. Артери­ альное давление сохраняет нормальные значения.

На II (субкомпенсированной) стадии ИТШ появляются оглу­ шенность (реже возбуждение, делирий); повышение мышечного тонуса, акроцианоз, похолодание рук и ног; одышка; субкомпен­ сированный метаболический ацидоз; гипоксемия, Sa02 — 95 — 9 0 % , ра02 80 — 60 мм рт. ст.; субкомпенсация гемодинамичес­ ких нарушений; выраженная тахикардия; некоторое понижение АД; олигурия.

Т а б л и ц а 6.13

Стадии инфекционно-токсического шока на основании показателей АД, мм рт. ст. (по В.Ф.Учайкину и В. П. Молочному, 2002)

Стадия шока

Артериальное давление

 

 

систолическое

диастолическое

 

 

 

 

I (компенсированная)

Более 80

Менее 50

 

 

 

II (субкомпенсированная)

60-80

30-50

 

 

 

III (декомпенсированная)

Менее 60

30-0

 

 

 

189

На III (декомпенсированной) стадии ИТШ у больного имеют место сопор или кома; адинамия; снижение мышечного тонуса; разлитой цианоз кожи и слизистых оболочек; патологические типы дыхания; апноэ; декомпенсированный метаболический ацидоз; Sa02 ниже 90 %, ра02 ниже 60 мм рт. ст.; систолическое АД ниже 60 мм рт. ст., диастолическое — вплоть до 0; тахиили бра­ дикардия; анурия.

Диагностика

Согласно современной терминологии септический шок представ­ ляет собой последнюю конечную стадию ССВО, в связи с чем кри­ терии его диагностики объединяют критерии синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) и тяжелого сепсиса. В число кри­ териев диагностики этих состояний включают несколько признаков.

При ССВО температура тела более 38 °C или менее 36 °C; тахи­ кардия; тахипноэ; лейкоцитоз более 12 109/л (или лейкопения менее 4 • 109/л) и(или) среди нейтрофильных гранулоцитов на­ блюдается более 10 % незрелых форм.

Сепсис характеризуется двумя или более признаками ССВР и очагами инфекции или бактериемией при наличии симптомов инфекционного процесса.

Тяжелый сепсис — это сочетание признаков сепсиса и арте­ риальной гипотензии (систолическое АД у грудных детей менее 65 мм рт. ст., у более старших менее 75 мм рт. ст., у подростков менее 90 мм рт. ст. или снижение АД более чем на 40 мм рт. ст. исходного и гипоперфузия (маркерами которой являются лактатацидоз, олигурия, гипоксемия, изменения психики), дисфунк­ ция органов и систем).

Септический шок — это сепсис в сочетании с гипотензией, характеризующейся следующими признаками:

1) два разных измерения АД имеют показатели ниже возраст­ ной нормы более чем на треть;

2) сохранение артериальной гипотонии после инфузии раство­ ров в дозе 20 мл на 1 кг массы тела;

3) необходимость в инотропной или вазопрессорной поддерж­ ке после Инфузионной терапии.

Американские ученые диагноз «токсический шок» ставят при наличии трех основных и как минимум трех дополнительных кри­ териев при условии, что посевы крови, ликвора и из зева отрица­ тельны (исключая S. aureus) и отсутствует диагностический титр антител к возбудителям кори, лептоспироза и пятнистой лихо­ радки Скалистых гор.

Основными критериями диагностики токсического шока яв­ ляются:

190

1) температура тела выше 38,9 °C;

2) артериальная гипотензия;

3) пятнистая эритродермия с поздним шелушением (особенно на ладонях и подошвах) на 1 2-й неделе заболевания.

Т а б л и ц а 6.14

Общие принципы лечения ИТШ у детей (по В.Ф.Учайкину, В. П. Молочному, 2002)

Принцип терапии

 

Стадия

 

 

 

 

I

II

III

 

 

 

 

 

Восстановление ОЦП и перфузии тканей:

 

 

 

кристаллоиды до 10 мл на 1 кг массы тела

+

+/-

+/-

коллоиды (реополиглюкин и др.) до 10 мл

-

+

+/-

на 1 кг массы тела

 

 

 

Борьба с генерализованным воспалением:

 

 

 

преднизолон*

+

+

+

антипротеазные препараты

-

+

+

 

 

 

 

Поддержка систем жизнеобеспечения:

 

 

 

ИВЛ (принудительная)

-

-

+

кардиотонические средства (допамин)

-

+

+

внутривенно**

 

 

 

Лечение отека мозга:

 

 

 

диуретики

-

+

+

альбумин, свежезамороженная плазма

-

-

+

 

 

 

 

Борьба с ДВС-синдромом:

 

 

 

гепарин

+

+

+

свежезамороженная плазма, антитромбин III

-

+/-

+

Детоксикация:

 

 

 

оральная

+

-

-

парентеральная

+

+/-

+

экстракорпоральная

-

+

+

 

 

 

 

Этиотропная терапия

+

+

+

 

 

 

 

*В дозах, мг на 1 кг массы тела в сутки: при I стадии — 5 — 10; II стадии —

10 — 30; III стадии — более 30.

**В дозах, мкг на 1 кг массы тела в минуту: при II стадии — 2 — 4; III стадии —

5-15.

191