Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Кузьменко Л.Г., Овсянников Д.Ю., Киселёва Н.М. Детские инфекционные болезни.pdf
Скачиваний:
1056
Добавлен:
10.02.2016
Размер:
4.83 Mб
Скачать

Глава 8

БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ НЕВИРУСНЫМИ

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫМИ ПАТОГЕНАМИ

В настоящее время известно, что некоторые бактерии способ­ ны выживать и размножаться только в цитоплазме клеток млеко­ питающих. На искусственных питательных средах, подобно виру­ сам, эти бактерии не растут. Рассмотрим некоторые болезни, обус­ ловленные невирусными внутриклеточными патогенами.

8.1. Фелиноз

Фелиноз (от лат. felinus — кошачий), или болезнь кошачьих царапин — регионарный лимфаденит, развивающийся после кон­ такта с кошкой.

Этиология

В большинстве случаев фелиноз вызывает Bartonella henselae — полиморфная грамотрицательная бактерия размерами1,0 х0,2— 3,0x0,5 мкм. Бартонеллам свойственен внутриклеточный парази­ тизм. Во внешней среде они малоустойчивы, плохо переносят по­ вышение температуры до 50—70°C, не устойчивы к действию дезинфектантов. Наряду с указанным возбудителем болезнь коша­ чьей царапины может вызватьAfipia felis.

Эпидемиология

Возбудитель проникает в организм через царапину или укус кошки. От человека человеку болезнь не передается. Фелинозом болеют преимущественно дети.

Патогенез и патоморфология

В месте проникновения возбудителя (чаще на коже дистальных отделов конечностей) возникает первичный аффект в виде плот­ ной папулы. Она иногда изъязвляется и покрывается корочкой, но чаще остается не замеченной. Отсюда возбудитель по лимфати­

351

ческим путям проникает в регионарный лимфатический узел, где развивается воспалительный процесс. В случае преодоления мик­ роорганизмом лимфатического барьера происходит гематогенная диссеминация и поражаются внутренние органы.

При микроскопическом исследовании зоны первичного аффекта выявляется воспалительный инфильтрат из лейкоцитов и лимфо­ цитов. Для фелиноза типично поражение регионарных лимфати­ ческих узлов. Изменения в них зависят от стадии заболевания.

Начальная фаза длится около недели. Архитектоника лимфати­ ческого узла остается в норме, но в корковой зоне выявляется увеличение числа и размеров лимфоидных фолликулов, значи­ тельно расширяются их светлые центры. В перифолликулярных зонах и мозговых синусах возникает пролиферация гистиоцитов, видны разрозненные плазматические клетки, эозинофилы, макрофаги. Процесс может стабилизироваться или перейти в следующую гра­ нулематозную фазу. Она развивается на 2 — 4-йнеделе болезни и характеризуется формированием в корковом, околокорковом и мозговом веществе (а иногда и в капсуле лимфатического узла) округлых или овальных гранулем из эпителиоидных клеток. По периферии гранулемы обнаруживаются единичные многоядерные гигантские клетки типа Пирогова — Лангханса, клетки инород­ ных тел. Выявляемые при фелинозе гигантские клетки иногда мо­ гут напоминать клетки Ходжкина или Березовского — Штернберга.

Вслед за гранулематозной фазой начинается фаза абсцедирования. Она протекает следующим образом. Приблизительно через 3 мес от начала заболевания в центре гранулем появляются нейт­ рофильные лейкоциты и отложения фибрина. При нарастании количества лейкоцитов формируются микроабсцессы с централь­ ной зоной некроза, окруженной валом из эпителиоидных клеток. Очаги абсцедирования сливаются между собой и образуют зведчатые абсцессы. В дальнейшем некротизированные гранулемы под­ вергаются организации.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует от 2 сут до 2 мес. Начало заболевания чаще острое. Дети жалуются на недомогание. Темпе­ ратура повышается до 38 — 39 °C. Увеличиваются регионарные лим­ фатические узлы (рис. 15 цв. вклейки). В процесс чаще вовлекаются подмышечные и шейные лимфатические узлы, реже — паховые, подчелюстные. Их консистенция умеренно плотная. Лимфатичес­ кие узлы малоподвижны, болезненны при пальпации. Симптомы интоксикации могут отсутствовать.

Обратное развитие лимфаденита начинается с 2 —3-йнедели от начала заболевания и заканчивается на 4 —6неделе. В случае

352

нагноения появляется болезненная воспалительная инфильтрация с последующим размягчением в центре. После опорожнения гноя лимфатический узел уменьшается в размерах, уплотняется и под­ вергается склерозу или полному рассасыванию в течение 3 мес и более. Возможны рецидивы заболевания.

В редких случаях при болезни кошачьих царапин развиваются осложнения: тромбоцитопеническая пурпура, остеолиз, грануле­ матозные разрастания в печени и селезенке, пневмония, энцефа­ лит, полиневрит, миелит.

Выделяют несколько атипичных форм заболевания: железис- то-глазную,ангинозную, абдоминальную, легочную, субклиническую.

Диагностика

Диагноз заболевания основывается на данных анамнеза (кон­ такт с кошкой) и клинических симптомов. В разгаре болезни вы­ являются умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия и увеличенная СОЭ; могут встречаться атипичные мононуклеары.

Однако диагностика фелиноза трудна. Нередко требуется про­ ведение биопсии лимфатического узла. Для специфической диа­ гностики используются ПЦР и серологические тесты.

Дифференциальная диагностика

Фелиноз дифференцируют с венерическим лимфогранулема­ тозом, туберкулезом, инфекциями, вызванными атипичными микобактериями, бактериальным лимфаденитом, бруцеллезом, саркоидозом, гемобластозами.

Лечение

При субклиническом течении заболевания в лечении в основ­ ном используются симптоматические средства; при доказанном фелинозе подключают физиолечение (ультравысокие частоты (УВЧ), диатермия). При выраженных проявлениях болезни исполь­ зуют антибиотики макролидного ряда в возрастных дозах; детям старше 8 лет можно назначать тетрациклины. В тяжелых случаях к лечению подключают ГКС.

Профилактика

Необходимо избегать укусов и царапин кошки. Хозяевам важно бороться с блохами у домашних животных. В случае царапины или укуса кошки ранку необходимо промыть водой с мылом.

353

Прогноз

Как правило, прогноз благоприятный. В большинстве случаев лимфаденит проходит самостоятельно через 2 — 4 мес.

8.2. Хламидийные инфекции

Хламидиозы — группа инфекционных болезней человека, вызы­ ваемых облигатными внутриклеточными паразитами хламидиями.

Этиология

Хламидии — грамотрицательные бактерии диаметром 0,25 — 1,50 мкм. Согласно современной классификации, основанной на генетических критериях, хламидии относятся к семейству Chlamydiaceae, включающему два рода: Chlamydia иChlamydophila. Для человека патогенны три вида хламидий:Chlamydia trachomatis и

представители рода Chlamydophila Chi pneumoniae (открыта в

1981 г.) и Chi. psittaci (прежде известные как представители рода

Chlamydia).

Выявление присутствия хламидий и хламидофил в организме во всех случаях свидетельствует о наличии инфекционного про­ цесса. Метаболизм возбудителей осуществляется преимуществен­ но за счет жизнедеятельности клеток хозяина. Сами они не спо­ собны обеспечивать собственные энергетические потребности. Хламидии размножаются бинарным делением, содержат РНК и ДНК, синтезируют собственный ДНК-белок,имеют цитоплаз­ матическую мембрану и клеточную стенку, представленную двой­ ной внутренней и двойной наружной мембраной. Многочислен­ ные белки наружной мембраны «врезаны» во внутреннюю мемб­ рану. До 60 % общего количества белка представлены основным белком наружной мембраны. Антигенные свойства стенки опреде­ ляются внутренней мембраной, представленной липополисахаридами. Хламидии и хламидофилы имеют две антигенные детерми­ нанты. Одна из них семействоспецифическая. Вследствие существо­ вания сходства эпитопов внутри семейства могут возникать пере­ крестные реакции. Другая антигенная детерминанта дает перекрес­ тные реакции с некоторыми грамотрицательными бактериями.

Возбудители семейства Chlamydiaceae обладают тропизмом к эпителиальным клеткам конъюнктивы, бронхов, бронхиол, лег­ ких и урогенитального тракта.

Жизненный цикл хламидий представлен двумя основными, отличающимися друг от друга формами: элементарными и рети­ кулярными тельцами.

354

Элементарные тельца — сферические образования диамет­ ром около 250 — 300 нм, ограниченные снаружи двумя трехслой­ ными мембранами, являющимися аналогами клеточной стенки и цитоплазматической мембраны грамотрицательных бактерий. Их цитоплазма содержит эксцентрично расположенный нуклеотид и рибосомы.

Элементарные тельца не проявляют метаболической активно­ сти, внедряются в клетку организма хозяина путем фагоцитоза, для своего роста и размножения используют клеточную АТФ и защищаются от разрушения фагосомной мембраной. В клетке мо­ жет одновременно находиться несколько элементарных телец. Спустя 6 —8 ч элементарные тельца (через стадию промежуточ­ ных телец) превращаются в ретикулярные.

Ретикулярные тельца делятся бинарно, осуществляя8 — 12 цик­ лов. Дочерние ретикулярные тельца преобразуются в промежуточ­ ные и далее вновь в элементарные тельца нового поколения. Вновь образованные элементарные тельца заполняют клетку. Та разру­ шается, и элементарные тельца выходят в межклеточное простран­ ство, заражая новые эпителиальные клетки. Каждый цикл раз­ множения хламидий длится 48 — 72 ч. Однако при наличии в орга­ низме хозяина низкого уровняИФН-уи ряда других дефектов иммунитета, а также при неадекватной терапии цикл может оста­ ваться в репродуктивной фазе на недели и месяцы. Под воздей­ ствием неблагоприятных факторов (неадекватные дозы антибио­ тиков, лечение(3-лактамнымиантибиотиками) хламидии способ­ ны трансформироваться вL-формы,которые обладают слабой иммуногенностью, не чувствительны к действию антибиотиков и могут длительное время находиться внутри клеток. При делении клетки они передаются дочерним клеткам, что приводит к дли­ тельной персистенции возбудителя и хроническому течению про­ цесса. При усилении иммунодефицитаL-формыреверсируют в исходные формы, и происходит их дальнейшее размножение.

Микроорганизмы семейства Chlamydiaceae чувствительны к ультрафиолетовым лучам, высокой температуре, 0,05 % раствору серебра, 0,1 % раствору иодида калия, 0,5% раствору перманга­ ната калия, 25 % раствору перекиси водорода. Растворы хлорами­ на, лизола, фенола (3 %), этанола (70 %) инактивируют возбуди­ теля в течение нескольких минут. Возбудители устойчивы к экс­ позиции в течение 10 мин 0,5 % раствором хлорамина; обработка 2 % раствором убивает их в течение1 мин.

Эпидемиология

Хламидиозы и хламидофилезы широко распространены во всем мире. Возбудители обнаруживаются более чем у 200 видов тепло­

355

кровных, рыб, амфибий, членистоногих и моллюсков. Главными хозяевами являются человек, теплокровные животные, птицы. Антитела к СМ. pneumoniae обнаруживаются у 10—30% детей в возрасте от 1 года до 15 лет. Установлено, что в экономически развитых странахСМ. pneumoniae является этиологическим аген­ том ОРЗ у 10 — 30 % детей, у детей стран Азии и Африки удельный вес этого возбудителя в структуре ОРЗ возрастает до 35 — 95 %. При неблагоприятныхсоциально-экономическихусловиях частота за­ болеваний, обусловленных возбудителями семейства Chlamydiaсеае, повышается в 2 — 3 раза, а при заболевании членов семьи — в 4—5раз. Хламидофилез, вызванныйСМ. pneumoniae, встреча­ ется в виде спорадических заболеваний и эпидемических вспы­ шек (подъемы заболеваемости отмечаются раз в 4—5лет).

Урогенитальным хламидиозом в России страдают 10 —20% жен­ щин детородного возраста, что является причиной высокой час­ тоты возникновения внутриутробного хламидиоза.

Орнитоз характеризуется спорадической заболеваемостью и не­ большими вспышками среди лиц, контактировавших с больными птицами. Антитела к Chi. psittaci обнаруживаются у8 % детей.

Источником Chi. pneumoniaeи СМ. trachomatisявляется боль­ ной человек, источником СМ. psittaci— больные птицы. СМ. trachomatisпередается половым, контактно-бытовым и вертикаль­ ным путем, Chi. pneumoniae —воздушно-капельным, СМ. psittaci —воздушно-пылевым, воздушно-капельным, контактно-бытовым и алиментарным путем.

Патогенез и патоморфология

Впатогенезе хламидиоза условно выделяют пять стадий.

1.При инфицировании входными воротами служит эпителий конъюнктивы, слизистых оболочек респираторного и урогениталь­ ного трактов.

2.При поражении клеток-мишеней,специфичных для данного вида, репродуктивный цикл хламидий представлен двумя форма­ ми микроорганизмов: элементарными и ретикулярными тельца­ ми.

3.Дальнейшее распространение процесса (per continuitatem, а также гематогенно и, возможно, лимфогенно) с множественным поражением и появлением клинических симптомов болезни.

4.Развитие иммунопатологических реакций и состояний.

5.Остаточные явления. На этой стадии возбудитель в организме отсутствует, и клинические проявления обусловливаются ранее воз­ никшими морфологическими и функциональными измененими.

Заболевания, вызываемые микроорганизмами семейства Chlamydiaceae, протекают остро и хронически. При хроническом те­

356

чении возбудители поглощаются периферическими моноцитами и гематогенным путем распространяются в организме. Оседая в тканях, моноциты превращаются в тканевые макрофаги. Находя­ щиеся в них хламидии становятся антигенными стимуляторами. Защищаясь от осевших в макрофагах микробов, организм хозяина капсулирует инфицированные макрофаги, что приводит к воз­ никновению гранулем, которые фиброматозно изменяют здоро­ вую ткань. Периодически хламидии (или их фрагменты) высво­ бождаются из клеток организма хозяина. При внеклеточном рас­ положении хламидий макроорганизм начинает вырабатывать спе­ цифические антитела.

Патоморфологические изменения зависят от локализации па­ тологического процесса и рода возбудителя.

У больных трахомой основное морфологическое проявле­ ние — хроническое воспаление конъюнктивы. Характерно одно­ временное наличие признаков воспаления, пролиферации соеди­ нительной ткани и эпителия, явлений дистрофии. В начальном периоде заболевания наблюдается диффузная инфильтрация конъ­ юнктивы нейтрофилами и гистиоцитами, к10 12суткам бо­ лезни возникает лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтра­ ция. В последующем появляется большое количество недифферен­ цированных клеточных форм с наличием многочисленных фигур митоза, в тяжелых случаях — лимфобласты. Помимо диффузной инфильтрации в конъюнктиве, а в тяжелых случаях и в роговице, образуются фолликулы. В области фолликулов развивается дистро­ фический процесс, некроз ткани с последующем склерозом и гиалинозом, образованием рубца. Вокруг фолликулов развивается волокнистая ткань, формирующая капсулу, в которой многие годы могут оставаться «замурованными» клеточные инфильтраты и воз­ будитель заболевания. В тяжелых случаях инфильтрация распро­ страняется в глубокие слои хряща век.

В то же время при генерализованной хламидийной инфекции новорожденныхвыявляются неспецифические морфологические изменения в различных органах и системах без локального воспа­ лительного очага.

При орнитозе чаще поражаются легкие. Они плотны, отечны,темно-красногоцвета с мелкоочаговыми кровоизлияниями под плеврой и на разрезе. В нижних долях видны резко очерченные красные, фиолетовые и серые лобулярные очажки, которые иногда сливаются; на плевре выявляются фибринозные наложения. Лим­ фатические узлы ворот легких в области бифуркации трахеи уве­ личены, полнокровны, имеются явления лимфаденита.

При микроскопическом исследовании на фоне полнокровия капилляров легких обнаруживается резкое увеличение и набуха­ ние альвеолоцитов, в цитоплазме которых обнаруживаются кок­ кообразные включения диаметром 280 — 455 нм. В дальнейшем аль-

357

веолоциты подвергаются некрозу со слугциванием клеток в про­ свет альвеол, где к ним примешиваются фибрин, лимфоциты, небольшое количество нейтрофилов. Лимфогистиоцитарная ин­ фильтрация может распространяться на стенки альвеол и брон­ хиол, создавая картину интерстициальной пневмонии. Эпителий бронхиол может подвергаться некрозу. Печень и селезенка увели­ чены, слизистая оболочка пищеварительного канала полнокров­ на. При поражении ЦНС может иметь место серозный менингит.

Клиническая картина

Заболевания, вызываемые Chlamydophila pneumoniae. Пневмо­ ния.Инкубационный период длится от 1 до 2 недель. Начало ост­ рое с повышения температуры и катаральных явлений в верхних дыхательных путях. На 2 —3-е сутки присоединяется сухой мало­ продуктивный кашель. Часто возникает БОС. При хламидофильной пневмонии в отличие от пневмонии другой этиологии, в том числе и микоплазменной, первичный инфекционный токсикоз как и явления интоксикации либо отсутствует, либо выражен край­ не слабо.

Диагностика пневмонии, вызванной Chi. pneumoniae, затруд­ нительна, поскольку клинические проявления заболевания не имеют никаких специфических особенностей. Тем не менее нали­ чие сопутствующего БОС и отсутствие токсикоза сужают круг диф­ ференцируемых заболеваний. Хламидофильная пневмония диффе­ ренцируется прежде всего с пневмонией микоплазменной этио­ логии Ь.

Узловатый ангиит (узловатая эритема). Узловатая эритема — это глубокий дермогиподермальный васкулит, протекающий в острой и хронической формах.

При узловатой эритеме в толще кожи разгибательных поверх­ ностей голеней (реже в области бедер, предплечий) появляются симметрично расположенные, напряженные плотные, несколько возвышающиеся узлы полушаровидной формы с расплывчатыми краями размером от одного до нескольких сантиметров в диамет­ ре, болезненные при пальпации. Цвет кожи над узлами вначале ярко-красный,затем (по мере их разрешения) синюшный, зеле-новато-желтый(окраска меняется по типу «цветения синяка»). Через 3 — 4 недели узлы исчезают бесследно или на их месте вре­ менно остаются пигментация и шелушение кожи. У детей узлова­ тая эритема часто сопровождается лихорадкой, ознобом, миалги­ ями, артралгиями.

Заболевания, вызываемые Chlamydia trachomatis (локализо­ ванные формы).Трахома. Это одно из часто встречающихся забо­ леваний, вызываемых CMamydia trachomatis. Ведущим проявле­

358

нием является конъюнктивит. Сведения о трахоме изложены в учеб­ никах по глазным болезням.

Паратрахома. По сравнению с трахомой это более доброкаче­ ственное заболевание. Многие исследователи связывают его с сероварами, вызывающими урогенитальные поражения.

Урогенитальный хламидиоз. Заболевание обусловливается се-

роварами D, F, G, Н, I, J, К Chlamydia trachomatis.

Инкубационный период при урогенитальном хламидиозе ко­ леблется от 7 до 21 сут, составляя в среднем 10 — 15 сут. В этот период больных могут беспокоить легкое покалывание при моче­ испускании, умеренные боли внизу живота и в паховой области. Затем появляются выраженные клинические проявления.

При вульвовагините хламидийной этиологии у девочек возни­ кают жалобы на выделения слизистого и слизисто-гнойногоха­ рактера из половых путей, зуд и жжение в области половых орга­ нов. При осмотре выявляются незначительные изменения вульвы, поражение шейки матки в виде цервицита с наличием петехиаль­ ных кровоизлияний, небольшое количество лейкоцитов в мазках, взятых из влагалища.

Пиелонефрит, ассоциированный с хламидиями, как правило, дебютирует у дошкольников, однако по мере увеличения возрас­ та риск инфицирования детей Chi. trachomatis возрастает в связи с расширением бытовых контактов. К числу клинических прояв­ лений пиелонефрита, ассоциированного сChi. trachomatis, отно­ сятся Поллакиурия, ночное и дневное недержание мочи, гиперрефлекторный тип нейрогенного мочевого пузыря. Остальные про­ явления (симптомы интоксикации, боли в животе) большого зна­ чения для диагностики урогенитального хламидиоза не имеют. Мо­ чевой синдром при хламидийной инфекции проявляется незна­ чительной протеинурией, гематурией, умеренной лейкоцитурией и характеризуется рецидивирующим течением. У больных пиело­ нефритом, ассоциированным с хламидийной инфекцией, несколь­ ко чаще выявляется гипероксалурия.

Убольшинства больных пиелонефритом обнаруживается цис­ тит. Эндоскопическое исследование в таких случаях выявляет диф­ фузное поражение стенки мочевого пузыря в виде катарального воспаления и наличия фолликулов.

Удевочек пиелонефрит хламидийной этиологии часто сочета­ ется с вульвитом и(или) вагинитом. В клинической картине при этом отмечаются необильные слизистые или слизисто-гнойныевыделения, а при осмотре вульвы и влагалища выявляется инъецированность сосудов.

Течение заболевания при отсутствии адекватной терапии хро­ ническое с периодами обострений и ремиссий.

Перинатальные

инфекции. К о н ъ ю н к т и в и т

н

о в о р о ж ­

д е н н ы х д е т е й .

Заболевание известно также

под

названием

359

«бленнорея с включениями». Заражение происходит в родах. Забо­ левание развивается сразу после рождения или на 1неделе жиз­ ни, реже спустя 5 —6 недель после рождения. Входными воротами является конъюнктива век.

При остром течении болезни у ребенка на фоне нормальной температуры появляются припухлость век, гиперемия конъюнк­ тивы и гноетечение из глаз. На конъюнктиве обнаруживаются фолликулы. Спустя 2 — 3 недели острый конъюнктивит разреша­ ется. При хроническом течении клинические проявления сохра­ няются в течение нескольких месяцев.

Р е с п и р а т о р н ы й х л а м и д и о з . У новорожденных детей мо­ жет возникать хламидийный ринит, который в ряде случаев соче­ тается с хламидийным конъюнктивитом. Оба заболевания часто возникают одновременно. Клинические проявления ринита не от­ личаются от ринита другой этиологии и характеризуются слизис-то-гнойнымивыделениями из носа.Доказательством того, что ринит является хламидийным, служитвыявление возбудителя в отделяемом из носовой полости. Однакоследует иметь в виду, что существуют латентные иПерсистирующие формы, и инфициро­ вание слизистой носоглоткихламидиями не всегда сопровожда­ ется клиническими проявлениями.

С и н у с и т . Хламидийный синусит возникает у детей в постнеонатальный период. У детей грудного возраста он проявляется этмоидитом, у детей дошкольного и школьного возраста — чаще гайморитом. Первоначальные симптомы возникают на фоне удов­ летворительного самочувствия и нормальной температуры тела в виде заложенности носа. Затем появляется гнойное отделяемое из носовых ходов, дети жалуются на слабость, головокружение, сни­ жение работоспособности. Эти симптомы сохраняются в течение длительного времени.

Б р о н х и т . Заболевание возникает на 4 — 12-йнеделе после за­ ражения. Бронхит начинается постепенно, как правило, на фоне нормальной температуры тела. Общее состояние не нарушено, сон и аппетит сохранены. Первым признаком заболевания является су­ хой непродуктивный коклюшеподобный кашель (без реприз). При перкуссии изменений в легких не выявляют, при аускультации выслушиваются рассеянные, преимущественно среднепузырчатые хрипы. Через 5 — 7 сут кашель становится влажным, теряет присту­ пообразный характер. Выздоровление наступает через 10— 14 сут.

П н е в м о н и я . Заболевание встречается у 30 % детей в возрас­ те до 6 мес, госпитализированных в стационар с диагнозом «Пнев­ мония». Чаще болеют дети 1 — 3 мес жизни, но заболевание может развиться и в ранний неонатальный период. Пневмония может быть первым проявлением внутриутробной хламидийной инфек­ ции. Признаки внутриутробной хламидийной пневмонии выявля­ ются у детей в разные сроки после рождения: от 4—5-хсуток до

360

нескольких месяцев. Для неонатального хламидиоза характерно наличие синдрома дыхательных расстройств, сопровождающего­ ся одышкой с участием вспомогательной мускулатуры и выявле­ нием мелкопузырчатых влажных хрипов в легких.

Начало заболевания постепенное. Появляются признаки рини­ та, затем сухой непродуктивный постепенно усиливающийся ка­ шель, приобретающий коклюшеподобный характер (без реприз). Кашель сопровождается цианозом, тахипноэ, рвотой. Общее со­ стояние нарушается незначительно. Температура тела, как прави­ ло, не повышается. По мере развития болезни усиливаются тахип­ ноэ (до 50 и более в 1 мин) и одышка. Дыхание постепенно стано­ вится кряхтящим, однако гипоксемия остается слабовыраженной. При аускультации в легких с обеих сторон определяется крепита­ ция, могут появиться влажные разнокалиберные хрипы.

Обращает внимание несоответствие между клинически выра­ женной пневмонией и относительно нетяжелым общим состоя­ нием с минимальными проявлениями интоксикации и дыхатель­ ной недостаточности. Лишь у единичных больных наблюдаются нарушения легочной вентиляции и снижение показателей ра02 крови. Характерно увеличение размеров печени и селезенки. При рентгенологическом исследовании легких выявляются множествен­ ные мелкоячеистые инфильтративные тени до 3 мм в диаметре на фоне незначительной эмфиземы и усиления рисунка легочной ткани. В анализах крови умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, Моноцитоз, увеличенная СОЭ.

У глубоко недоношенных детей пневмония осложняет РДС, поэтому им необходим продолжительный курс оксигенотерапии. У таких детей в течение длительного времени в сердечно-сосу-дистой системе сохраняются фетальные коммуникации и наблю­ дается нарастаниесердечно-легочнойнедостаточности. В наибо­ лее тяжелых случаях возникаетДВС-синдром.Для недоношен­ ных детей с этим видом пневмонии характерны выраженная желтуха и повышение уровня неконъюгированного билирубина. Гипербилирубинемия нередко достигает такой степени, что не­ обходимо заменное переливание крови.

Течение хламидийной пневмонии длительное: изменения в легких сохраняются в течение нескольких недель и даже месяцев, однако несмотря на это, известны случаи самоизлечения.

Заболевания, вызываемые Chlamydia trachomatis (генерализо­ ванные формы).Генерализованная хламидийная инфекция у но­ ворожденных детей. У ряда недоношенных детей развивается ге­ нерализованная хламидийная инфекция без наличия локальных очагов. В таких случаях выявляются выраженный токсикоз, серый цвет и Мраморность кожи, увеличение шейных и паховых лимфа­ тических узлов, одышка, увеличение печени, лейкоцитоз (до 20 109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

361

Болезнь Рейтера (синдром Рейтера, синдромФиссенже—Ле-руа—Рейтера,уретроокулосиновиальный синдром). Это заболе­ вание объединяет триаду последовательно возникающих симпто­ мов: уретрит, конъюнктивит (иридоциклит, увеит) и реактив­ ный артрит. В последние годы данный синдром называют фуро­ генным реактивным артритом, SARA (sexually acquired reactive arthritis),BASE-синдромом(HLA-B27,sacroiliitis, extraarticular inflammation) или хламидияиндуцированным реактивным артри­ том. Наиболее частым возбудителем болезни Рейтера являетсяChlamydia trachomatis, реже болезнь обусловливается шигелла­ ми, иерсиниями; может иметь место имикст-инфекция.

В клинической картине обращает внимание триада уретрит- артрит—конъюнктивит(триада Рейтера). Сочетание уретрита с артритом или уретрита с конъюнктивитом некоторые авторы на­ зывают неполным синдромом Рейтера. Сочетание триады Рейтера с поражением кожи называется тетрадой Рейтера.

Инкубационный период заболевания составляет от 7 до 28 сут. Начало (при отсутствии микст-инфекции)никогда не бывает ос­ трым. У больных появляются неприятные ощущения при мочеис­ пускании по утрам или скудныеслизисто-гнойныевыделения из мочеиспускательного канала, отек и гиперемия уретры. Дизури­ ческие явления отсутствуют. Через 1,5—2,0мес возникает артрит с асимметричной локализацией в крупных суставах нижних ко­ нечностей. У больных появляются боль и отек сустава со скопле­ нием экссудата. Может встречаться кератодермия, характеризую­ щаяся появлением небольших красных пятен, в центре которых имеется зона гиперкератоза (преимущественно на ладонях и подо­ швах). Эти очаги имеют склонность к слиянию. Гиперкератоз (иног­ да в виде твердых мозолеподобных образований) появляется на фоне умеренной воспалительной инфильтрации дермы и шелуше­ ния на коже лба, туловища, конечностей. Эти изменения исчезают при наступлении ремиссии. Могут возникать эритема, малоболез­ ненные эрозии на слизистых оболочках ротовой полости, глоссит; у части больных появляются лимфоаденопатии, миокардит.

При болезни Рейтера описано возникновение эндокардита, пиелонефрита, гломерулонефрита, полиневритов, энцефаломие­ лита, психозов. Лихорадочная реакция с повышением температу­ ры до 39 —40°C встречается относительно редко, в основном в начале болезни.

Болезнь Рейтера длится 3 — 6 мес и оканчивается полным выз­ доровлением. При сохранении инфекционного очага в мочеполо­ вой системе возможны рецидивы заболевания.

Заболевания, вызываемые Chlamydia psittaci. Данный возбу­ дитель является причиной орнитоза.

Орнитоз (от греч. ornis — птица) — инфекционная болезнь, вызываемая хламидиями, передающаяся человеку от птиц пре­

362

имущественно аэрогенным путем. Инкубационный период ко­ леблется от 6 до 25 сут, в среднем 8 — 1 2 сут.

Начало заболевания, как правило, острое, сопровождается по­ вышением температуры тела, ознобом, головной болью, миалгия­ ми. Температура тела поднимается до 38 — 39 °C и носит ремитиру­ ющий (при тяжелом течении постоянный) характер. В легких слу­ чаях она может быть кратковременной и субфебрильной. В 1-есутки больных беспокоят слабость, боли в пояснице, горле, сухой ка­ шель, наблюдаются гиперемия зева, инъекция сосудов склер и конъюнктив; лицо гиперемировано. С 2—3-хсуток болезни при­ соединяются ларингит и трахеобронхит. Пневмония появляется с5—7-хсуток и достигает наивысшего развития к8 12-мсуткам.

Пневмония может быть очаговой, сегментарной и сливной. При отсутствии наслоения бактериальной флоры изменения в легких выражены слабо. Нередко пневмония выявляется только рентге­ нологически. Клинически и рентгенологически орнитозные пнев­ монии во многом сходны с изменениями в легких при гистоплазмозе и пневмониями микоплазменной, пневмоцистной, цитоме­ галовирусной этиологии. Наряду с пневмонией при орнитозе воз­ никает синдром «инфекционного сердца», свидетельствующий о дисфункции вегетативной нервной системы с выраженной направ­ ленностью в сторону ваготонии. Характерен геморрагический син­ дром. Часто выявляется папулезная токсико-аллергическаясыпь. Нервная система поражается почти у всех больных. У многих де­ тей развивается менингизм, у1 % — серозный менингит с благо­ приятным течением. Вместе с тем описаны орнитозные энцефа­ литы.

Осложнения при орнитозе возникают достаточно редко. К ним относятся паралич голосовых связок, парез конечностей, поли­ неврит, тромбофлебит, коллапс, а также миокардит, вторичное присоединение заболеваний бактериальной этиологии.

Течение орнитоза в большинстве случаев острое. При свое­ временно начатой этиотропной терапии заболевание длится 1,0 — 1,5 мес. Однако орнитоз может принять затяжное (до 3 мес) и хроническое (более 3 мес) течение. При хроническом течении у больных возникают рецидивы заболевания, возможно формиро­ вание пневмосклероза.

Диагностика

Диагноз заболевания у детей базируется на комплексной оцен­ ке анамнеза, клинической картины и лабораторных методов. Боль­ шинство заболеваний, вызываемых хламидиями, не имеет специ­ фических для хламидиозов признаков. Диагноз синусита, как и синуситов другой этиологии, устанавливается на основании кли­

363

нической картины и рентгенографии придаточных пазух носа. Диагностическими критериями являются «непрозрачность» пазух, утолщение слизистой оболочки не менее чем на 4 мм, наличие уровней жидкости. Пневмония (в том числе внутриутробная) диа­ гностируется на основании данных клинической картины заболе­ вания, рентгенологического исследования органов грудной клет­ ки, исследования трахеобронхиального содержимого. При заболе­ ваниях хламидийной этиологии в первые сутки в крови можно обнаружить умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, однако для орнитоза более характерны лейкопения, лим­ фоцитоз.

При синдроме Рейтера в первые сутки болезни выявляются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы вле­ во, значительное увеличение СОЭ, повышение фибриногена, серомукоида, а2-глобулина.В синовиальной жидкости обнаружи­ ваются признаки воспаления: количество клеток в1 мкл колеб­ лется от 1 ООО до 50 ООО, среди клеточных элементов преобладают нейтрофилы. При рентгенологическом исследовании выявляется околосуставной остеопороз, эрозии в области суставных поверх­ ностей.

Диагноз устанавливают на основании хронологической связи заболевания с инфекцией урогенитального тракта, наличия ост­ рого несимметричного артрита (преимущественно суставов ниж­ них конечностей), симптомов воспаления в урогенитальном тракте, носительства антигена В27 системы HLA (выявляется у 80 —90% больных), обнаружения в синовиальной жидкости преимуществен­ но нейтрофилов, фагоцитирующих макрофагов. Ревматоидный фактор у детей с болезнью Рейтера не выявляется.

Истинную этиологию имеющегося у ребенка как врожденно­ го, так и приобретенного заболевания можно установить только с помощью лабораторных методов исследования. Не следует игно­ рировать данные эпидемиологического анамнеза: нужно выяснять состояние здоровья родителей и других близких родственников, а у подростков — и ближайшего окружения вне семьи. В ряде случа­ ев только благодаря опросу можно выяснить, что кто-тоиз бли­ жайшего окружения ребенка страдает хламидийным уретритом, вагинитом, длительно текущим и плохо поддающимся лечению конъюнктивитом, что может способствовать диагностике заболе­ вания.

Для окончательной диагностики заболевания используют раз­ ные методы: морфологический (выявление возбудителя с помо­ щью окраски препарата по Романовскому-Гимзеили методом иммунофлюоресцентного анализа), культуральный (выделение возбудителя в культуре клеток куриного эмбриона), иммунологи­ ческий (выявление антител к возбудителю методами ИФА, РСК и др.),молекулярно-генетический(ДНК-диагностика— тест ПЦР).

364

Так, диагноз «хламидийный конъюнктивит» (в частности у но­ ворожденных детей) устанавливают на основании выявления воз­ будителя морфологическим методом из мазка с конъюнктивы. Таким же методом можно обнаружить хламидий в соскобах эпи­ телия мочеиспускательного канала. Диагноз «хламидийный арт­ рит» устанавливают у больных при обнаружении в синовиальной жидкости антигенов хламидий.

Более достоверные результаты получают при одновременном использовании нескольких методов.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз заболеваний, причиной развития которых являются хламидии и хламидофилы, проводится с анало­ гичными заболеваниями другой этиологии. Так, узловатый ангиит (узловатая эритема — erythema nodosum) хламидийной этиоло­ гии дифференцируется с аналогичным заболеванием, обусловлен­ нымMycobacterium tuberculosis, стрептококками, иерсиниями, микробами родаBrucella. Дифференциальный диагноз проводится также с ревматическими заболеваниями. При поражении кожи не­ обходимо исключить псориатический артрит,ВИЧ-инфекцию.

Поскольку респираторный хламидиози хламидофилезчасто сопровождаются сухим длительным приступообразным кашлем, дифференциальный диагноз часто проводят с такими заболева­ ниями, как коклюш, паракоклюш, микоплазмоз, ЦМВ-инфек- ция, Муковисцидоз, туберкулезный бронхоаденит, бронхиальная астма, а также опухолью средостения и инородным телом.

Урогенитальный хламидиоз дифференцируют с инфекцион­но-воспалительнымизаболеваниями мочевых путей и гениталий другой этиологии.

Лечение

Терапия детей с хламидийной инфекцией должна быть комп­ лексной и включать дифференцированное назначение этиотроп­ ных лекарственных средств и препаратов, нормализующих состо­ яние системы иммунитета. Помимо этого необходимо проводить весь комплекс лечения, применяемый при соответствующих но­ зологических формах.

Показаниями к этиотропной терапии являются: хламидийная инфекция у новорожденных и грудных детей вне зависимости от формы и тяжести заболевания; острые формы и обострения хро­ нической хламидийной инфекции; Персистирующая хламидийная инфекция. Применение антибактериальных средств при латент­ ных формах хламидиоза нецелесообразно.

365

Больные хламидиозом нуждаются в индивидуальном подборе адекватных терапевтических средств и схем их применения с уче­ том преморбидного фона пациента и фазы заболевания. При лече­ нии острых форм антибактериальная терапия наиболее эффек­ тивна. При этих формах часто бывает достаточно проведения од­ ного курса лечения. При персистируюгцих формах нередко прихо­ дится прибегать к проведению повторных курсов.

В педиатрической практике при лечении хламидиозов наиболее широко применяются макролиды. Тетрациклины используются крайне ограничено (в основном у подростков), а фторхинолоны практичес­ ки не назначаются. Пенициллиновый ряд и сульфаниламиды при лечении хламидиозов лечебного эффекта не дают. Препараты макролидного ряда дети переносят хорошо. Одним из широко применяе­ мых препаратов является азитромицин. Его отличительная особен­ ность — высокая способность накапливаться в очагах воспаления. Препарат имеет длительный период полувыведения и способен по­ давлять размножение хламидий независимо от сроков начала лече­ ния хламидиоза. При урогенитальном хламидиозе целесообразно проводить не менее двух курсов лечения, каждый из которых не должен превышать 7—10сут, с таким же по длительности интерва­ лом между курсами. Количество необходимых курсов лечения инди­ видуально, эффективность терапии контролируетсяклинико-лабо-раторными тестами.

При развитии персистируюгцих форм хламидиоза необходимо подключить иммунотропную терапию. Наибольшее распростране­ ние при лечении хронического и персистирующего хламидиоза получили препараты интерферонового ряда. Внимания заслужи­ вает отечественный препарат виферон. Это человеческий реком­ бинантный ИФН-а2 в сочетании с токоферолом ацетатом и ас­ корбиновой кислотой. Помимо способности усиливать действиеТ-хелперов,цитотоксическихТ-лимфоцитов,фагоцитарной ак­ тивности он обладает непосредственным антихламидийным дей­ ствием, связанным с ингибированием процессов репликации и транскрипции возбудителя. Повышение иммунобиологической активности организма детей с персистирующей и хронической хламидийной инфекцией происходит также под влиянием препа­ ратов тимуса (тактивин, тималин) и полиоксидония. Выбор иммунотропного средства, так же как и антибактериального, дол­ жен быть индивидуальным. Это обусловливает эффективность те­ рапии и ее безопасность.

При лечении вульвита, вульвовагинита, уретрита наряду с тра­ диционными антисептиками можно применять мирамистин. При лечении конъюнктивита назначают глазные мази: эубетал, 1 % эритромициновую мазь.

Одним из важных условий лечения хламидиоза у детей являет­ ся ликвидация семейного очага инфекции.

366

Профилактика

Первичная профилактика хламидийной инфекции заключа­ ется в строгом соблюдениисанитарно-гигиеническихнорм. Суще­ ственный фактор риска развития заболевания кроется в семейном неблагополучии. Важно строго соблюдать все правила ухода за новорожденным ребенком и детьми раннего возраста, обучать их основам личной гигиены. Исключительное значение имеет целе­ направленное воспитание детей как будущих молодых родителей.

Мероприятия, осуществляемые на уровне семьи, могут ока­ заться недостаточными без надлежащих государственных программ и действий санитарно-гигиеническогохарактера. К таким меро­ приятиям, в частности, относится обеззараживание воды в водо­ емах, где могут оказаться хламидии.

Первичная профилактика невозможна также без проведения медицинскими работниками широкомасштабной просветительс­ кой и разъяснительной работы среди населения, в том числе сре­ ди детей.

Вторичная профилактика направлена на обнаружение ассоци­ ированных с хламидиями заболеваний на ранних стадиях с целью остановки дальнейшего развития болезни.

Важно своевременно выявлять инфекцию у новорожденных и детей первых месяцев жизни с целью препятствия перехода процесса в хронический.

У детей с заболеваниями мочевых путей при проведении диф­ ференциальной диагностики необходимо проверить наличие хламидиоза. Внимательное отношение родителей к жалобам ребенка следует расценивать как гарантию постоянной заботы о сохране­ нии здоровья семьи.

Третичная профилактика подразумевает такие действия, ко­ торые наравлены на предотвращение ухудшения заболевания или развития осложнений заболеваний. Этот уровень профилактики во многом совпадает с курсом лечения, проводимого детям в усло­ виях стационара.

От эффективности курса лечения во многом зависит прогноз заболевания. Необходимо осуществлять терапевтический контроль с определением уровня специфических антихламидийных IgA- и IgG-антителв динамике. При этом следует иметь в виду, что сни­ жение титра этих антител в 2 — 3 раза указывает на успешно про­ веденную терапию.

Прогноз

В основном прогноз благоприятный, однако возможны реци­ дивы и переход течения заболевания в хроническое. Следует так­

367

же помнить, что при отсутствии этиотропной терапии леталь­ ность у новорожденных при генерализованной хламидийной ин­ фекции высокая.

Контрольные вопросы

1.Какие микроорганизмы являются возбудителями фелиноза?

2.Опишите патогенез фелиноза.

3.Назовите фазы развития фелиноза.

4.Каковы диагностические критерии фелиноза?

5.Опишите лечение и профилактику фелиноза.

6.Охарактеризуйте этиологию хламидиозов.

7.Каков жизненный цикл хламидий?

8.Назовите стадии развития хламидийной инфекции.

9.Какие нозологические формы ассоциируются с Chlamydophila

pneumoniae?

10. Какие нозологические формы ассоциируются с Chlamydiae trachomatis?

11. Назовите нозологические формы, ассоциирующиеся с Chlamydo­ phila psittaci.

12.Каковы диагностические критерии хламидиозов?

13.Назовите принципы лечения хламидиозов.

14.Как осуществляется профилактика хламидиозов?

Калькулятор

Сервис бесплатной оценки стоимости работы

  1. Заполните заявку. Специалисты рассчитают стоимость вашей работы
  2. Расчет стоимости придет на почту и по СМС

Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с политикой конфиденциальности и на обработку персональных данных.

Номер вашей заявки

Прямо сейчас на почту придет автоматическое письмо-подтверждение с информацией о заявке.

Оформить еще одну заявку