Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Кузьменко Л.Г., Овсянников Д.Ю., Киселёва Н.М. Детские инфекционные болезни.pdf
Скачиваний:
1056
Добавлен:
10.02.2016
Размер:
4.83 Mб
Скачать

Врожденный вирусный гепатит В. При внутриутробном инфи­ цировании ребенок может родиться с признаками острого вирус­ ного гепатита. Однако врожденный гепатит чаще протекает как Персистирующая малосимптомная инфекция с частым развитием хронического процесса.

При манифестном врожденном гепатите В у новорожденных преджелтушный период отсутствует. Желтуха появляется в первые сутки жизни, прогрессивно нарастает и сохраняется от 2 недель до 2 мес. С первых суток жизни выявляются субфебрилитет, уве­ личение размеров печени и селезенки, темное окрашивание мочи, обесцвеченный кал; нередок геморрагический синдром. Дети вялы или беспокойны, плохо сосут, часты срыгивания. При врожден­ ном гепатите В нередко выявляются гидроили микроцефалия, слепота, глухота, деформация костей черепа. Заболевание проте­ кает тяжело и часто имеет летальный исход.

При интранатальном инфицировании первые признаки вирус­ ного гепатита В появляются на 2 — 3-ммесяце жизни. Заболевание протекает тяжело, нередко в злокачественной форме, и заканчи­ вается летальным исходом.

Гепатит С

Гепатит С — инфекционное заболевание, вызываемое РНКсодержащим вирусом, протекающее преимущественно как хро­ ническая инфекция с частым развитием цирроза печени и гепатокарциномы.

Этиология

Возбудитель гепатита С — РНК-содержащийвирус семейства Flaviviridae. В настоящее время выделяют 10 генотипов этого виру­ са, каждый из которых имеет несколько подтипов. Вирус чувстви­ телен к хлороформу, формалину; при температуре 60 °C сохраня­ ется 10 ч, при кипячении инактивируется в течение 2 мин.

Эпидемиология

Вирусом гепатита С в мире инфицировано около 1 % населе­ ния. Резервуаром и источником инфекции является больной ост­ рой или хронической формой заболевания. Механизм передачи — гемоконтактный; пути передачи — через медицинские инструмен­ ты, приборы, аппараты, загрязненные инфицированной кровью и ее препаратами. В меньшей степени передача инфекция может осуществляться через другие биологические жидкости (мочу, слю­

400

ну, сперму). Факторами риска являются внутривенное введение лекарств, наркотиков, переливание крови, трансплантация орга­ нов от доноров-носителейвируса гепатита С. Однако у 50 % боль­ ных не удается выявить факторы риска передачи инфекции. Воз­ можна вертикальная передача и инфицирование контактных лиц при пользовании одними с инфицированным человеком предме­ тами гигиены: расческами, ножницами, бритвами, зубными щет­ ками.

Патогенез

Входными воротами являются поврежденная кожа или слизис­ тые оболочки. В патогенезе вирусного гепатита С ведущую роль играет иммунный цитолиз, индуцируемый Т-клеточнойцитоток­ сичностью, которая направлена против вируса гепатита С в ин­ фицированных гепатоцитах. Не исключена возможность прямого цитопатогенного действия вируса на печеночные клетки. Большое значение придается также циркулирующим иммунным комплек­ сам.

Хронизация патологического процесса при гепатите С связана со снижением способности мононуклеаров крови продуцировать ИФН-а,а также с дисбалансом соотношения CD4+- иСВ8+-лим-фоцитов. Хронический процесс в печени при гепатите С верифи­ цируется в большинстве случаев как хронический активный гепа­ тит, реже — как хронический Персистирующий гепатит.

Клиническая картина

Клиническая картина гепатита С характеризуется теми же про­ явлениями, которые наблюдаются у больных, страдающих други­ ми вирусными гепатитами. Инкубационный период колеблется от нескольких суток до 26 недель. В среднем он продолжается 6 — 8 не­ дель.

Течение заболевания в основном затяжное и хроническое, ча­ сто выявляются внепеченочные проявления: гипо- и апластичес­ кая анемия, транзиторный агранулоцитоз, артралгии, васкулиты.

Гепатит D

Вирусный гепатит D — высокоактивный воспалительно-ди­строфический процесс в печени, вызываемый вирусом гепатита D по типу коинфекции или суперинфекции с вирусом гепатита В, нередко с развитием молниеносной формы, хронического актив­ ного гепатита и цирроза печени.

401

Этиология

Вирус гепатита D (дельта-вирус)содержит РНК. Его размер составляет 35 — 37 нм. Внешней оболочкой вируса является повер­ хностный активный антиген вируса гепатита В (HBsAg). В связи с отсутствием собственной наружной оболочки возбудитель полу­ чил название «дефектного» вируса(вирус-паразит).Репликация вируса гепатита D происходит только в присутствии вируса гепа­ тита В. Вирус устойчив к нагреванию, действию кислот, ультра­ фиолетовому облучению; инактивируется щелочами и протеазами.

Эпидемиология

Резервуаром и источником инфекции являются больные ост­ рой и хронической D-инфекцией,здоровые носители вируса. Механизм передачи — гемоконтактный, пути передачи — такие же, как при гепатите В. Возможна вертикальная передача инфек­ ции от матери плоду, но чаще новорожденные заражаются в ро­ дах или сразу после рождения от инфицированной матери. Наибо­ лее восприимчивы кдельта-вируснойинфекции больные хрони­ ческим гепатитом Вив особенности дети раннего возраста.

Патогенез

В организм человека вирус проникает через поврежденную кожу, слизистые оболочки и гематогенным путем, заносится в печень и локализуется преимущественно в ядрах гепатоцитов. Возбудитель поражает генетический аппарат печеночной клетки. При этой ин­ фекции наблюдаются все синдромы, встречающиеся при острых вирусных гепатитах. Присоединение дельта-инфекциик вирусно­ му гепатиту В или одномоментное инфицирование вирусами гепа­ тита В и D приводит к развитию фульминантной формы, циррозу печени, первичной гепатоцеллюлярной карциномы. Летальность очень высокая.

Клиническая картина

Дельта-вируснаяинфекция может протекать как коинфекция, развивающаяся при одновременном заражении вирусами гепати­ та В и D, и как суперинфекция, которая возникает при наслоении вируса гепатита D на хронический вирусный гепатит В.

Дельта-коинфекция.Такая инфекция имеет те же патофизио­ логические синдромы и те же клинические проявления болезни, как и другие вирусные гепатиты. Особенностьюдельта-коинфек-

402

ции является значительная длительность инкубационного перио­ да (1,5—6,0мес), появление уртикарные, пятнистых и пятнисто­ папулезных высыпаний и мигрирующих артралгий в преджелтушном периоде, двуфазность теченияжелтушного периода с пол­ ными(клинико-ферментативными)обострениями. Предполага­ ется, что первая волна болезни обусловлена действием вируса ге­ патита В, а вторая связана с репликацией вируса гепатита D. Нор­ мализацияклинико-биохимическихпоказателей происходит мед­ ленно.Послежелтушный период ипериод реконвалесценции при коинфекции более продолжительны, чем при гепатите В. У детей1-гогода жизни коинфекция часто приводит к развитию фульминантной формы. Она нередко заканчивается летальным исходом в первые сутки болезни.

Дельта-суперинфекция.Инкубационный период составляет 1 — 2 мес. Впреджелтушном периоде нередко отмечаются артралгии преимущественно в крупных суставах, иногда появляется отеч­ ность голеней. Вжелтушном периоде появляется отечность голе­ ней, суставов, может быть асцит. У ряда больных спленомегалия превалирует над гепатомегалией. Часто встречаютсяклинико-био-

химические обострения. В послежелтушном периодеи периоде реконвалесценциихарактерны клинико-биохимические обстрения, сочетающиеся с кратковременной лихорадочной реакцией.

Гепатит Е

Вирусный гепатит Е — инфекционное заболевание, вызывае­ мое РНК-содержащимвирусом, характеризующееся синдромом интоксикации и нарушением функции печени.

Этиология

Вирус гепатита Е имеет сферическую форму диаметром 32 — 34 нм. Он относится к семейству Caliciviridae. Вирус содержит РНК.

Эпидемиология

Заболевание широко распространено в странах с жарким кли­ матом. Вирусный гепатит Е чаще встречается в виде спорадичес­ ких случаев, вспышек, редко — в виде эпидемий. Источником инфекции является человек, больной типичной или атипичной формой вирусного гепатита Е. Механизм передачи — фекально­ оральный, путь передачи — преимущественно водный; пищевой и контактно-бытовойпути имеют меньшее значение. Восприим­ чивость к гепатиту Е всеобщая.

403

Повышение заболеваемости отмечается весной и осенью (пе­ риод дождей и паводков).

Среди заболевших 30 % составляют дети, 70 % взрослые (пре­ имущественно в возрасте до 30 лет). После перенесенного заболе­ вания остается стойкий иммунитет. Во время вспышек летальность колеблется от 1 до 5 %, а среди беременных и родильниц достига­ ет 10 — 20 %.

Патогенез

Патогенез аналогичен патогенезу вирусного гепатита А.

Клиническая картина

Постнатальный гепатит Е. Инкубационный период длится от 10 до 50 сут.Преджелтушный период продолжается 1 — 10 сут. Нача­ ло постепенное с появления астеновегетивного синдрома и дис­ пепсических расстройств. Повышение температуры наблюдается не более чем у 15 % заболевших.

Желтушный период продолжается 2 — 3 недели. В отличие от гепатита А, при котором с появлением желтухи у больных норма­ лизуется температура тела и исчезают симптомы интоксикации, при гепатите Е симптомы интоксикации с появлением желтухи не исчезают. Размеры печени увеличены у всех больных, в то вре­ мя как увеличение селезенки наблюдается лишь у единиц. Кон­ центрация билирубина в сыворотке крови за счет конъюгирован­ ной фракции повышается в 2—10раз, содержание печеночно­ клеточных ферментов увеличивается в 2 — 5 раз, показатели тимо­ ловой пробы остаются в пределах нормы (или незначительно по­ вышаются), а показатели сулемовой пробы снижаются.

Послежелтушный период и период реконвалесценциипри ге­ патите Е по проявлениям не отличаются от гепатита А.

По тяжести различают легкие, среднетяжелые, тяжелые и фульминантные формы. Подавляющее большинство детей гепа­ тит Е переносят в легкой и среднетяжелой формах.

Течение гепатита Е чаще острое, реже — затяжное. Врожденный гепатит Е. Врожденный гепатит Е возникает у де­

тей, рожденных от матерей, заразившихся гепатитом Е в III три­ местре беременности. Роды у больных женщин сопровождаются массивными кровотечениями (носовыми, маточными, желудоч­ ными, кишечными, легочными), возникающими в результате раз­ вития ДВС-синдрома.Характерна гемоглобинурия, возникающая в результате массивного гемолиза эритроцитов, приводящая к ОПН. Отмечается повышенная частота выкидышей и внутриутробной ги­ бели плода. Смерть новорожденных детей происходит на1-йнеде­

404

Калькулятор

Сервис бесплатной оценки стоимости работы

  1. Заполните заявку. Специалисты рассчитают стоимость вашей работы
  2. Расчет стоимости придет на почту и по СМС

Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь с политикой конфиденциальности и на обработку персональных данных.

Номер вашей заявки

Прямо сейчас на почту придет автоматическое письмо-подтверждение с информацией о заявке.

Оформить еще одну заявку