Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Stud_ukr_2013_1 / Лекции / Аортальные пороки сердца.doc
Скачиваний:
34
Добавлен:
10.02.2016
Размер:
117.76 Кб
Скачать

12

Тема: “Аортальные пороки сердца: аортальная недостаточность (АН), аортальный стеноз (АС)” – 2 часа

I. Актуальность темы: обусловлена поражением лиц преимущественно в детстве и молодом возрасте с постепенным развитием сердечной недостаточности, которая приводит к потере трудоспособности, а в отдельных случаях становится причиной смерти.

II. Цели лекции:

2.1. Учебные цели:

2.1.1. Ознакомить студентов с определением и распространенностью аортальных пороков сердца a=1 2.1.2. Студенты должны знать: a=2

- этиологию и патогенез АН и АС

- классификацию АН и АС (Киев, 2000)

- клинические проявления АН и АС: прямые и косвенные симптомы, периферические симптомы, проявления застоя в малом и большом кругах кровообращения

- инструментальные обследования для подтверждения диагноза АН и АС

- формулировку диагноза АН и АС

- общие принципы лечения больных на АН и АС

2.1.3. Студенты должны уметь: a=3

- диагностировать АН и АС при физикальном обследовании больных

- назначить необходимое обследование для подтверждения диагноза АН и АС

- назначить необходимое лечение, включая хирургическое вмешательство

2.2.Общеобразовательные цели: a=3

- уметь объяснить больному необходимость соблюдения режима и долгосрочного лечения, своевременного хирургического лечения при необходимости.

III. План и организационная структура лекции

п

Основные этапы лекции и их содержание

Цели в

уровнях

абстракции

Тип лекции, ее оснащение

Время

(мин)

I

1.1

1.2

II

2.1

2.2

III

3.1

3.2

3.3.

Подготовительныйэтап

Определение учебных целей

Обеспечение положительной мотивации

Основной этап

План лекции

Аортальная недостаточность

*этиология, патогенез

*классификация

*клинические проявления

*инструментальные исследования

*общие принципы лечения

Аортальный стеноз

этиология, патогенез

*классификация

*клинические проявления

*инструментальные исследования

*общие принципы лечения

Заключительный этап

Итоги лекции

Задание для самостоятельной работы студентов

Ответы на вопросы

I

I

II

II

III

II

III

II

II

III

II

III

I

I

II

Лекция с наглядным оснащением и проблемными ситуациями

Таблицы, схемы, рисунки

_»_

_”_

_”_

_»_

_»_

Список основной и дополнительной литературы

Основная::В.Г.Передерий, С.М.Ткач. Клиничес

кие лекции по внутренним болез-ням. - В 2-х т.- Киев, 1998

В.И.Маколкин, С.И. Овчаренко. Внутренние болез-ни. М.: Медицина, 1999

Дополнительная:Н.Р.Палеев Справочник тера-певта. - М.:Медицина, 1992

5

3

2

75

5

5

15

5

10

5

5

15

5

5

10

2

3

5

IV. Содержание лекции Аортальная недостаточность (ан)

Аортальная недостаточность - патологическое состояние, которое характеризуется обратным током крови (регургитацией) из аорты в левый желудочек через неплотно сомкнутые створки аортального клапана во время диастолы левого желудочка.

Этиология:

  • ревматизм,

  • инфекционный ендокардит,

  • сифилитический аортит,

  • атеросклероз,

  • диффузные заболевания соединительной ткани,

  • врожденные поражения,

  • травма.

Наиболее частой причиной АН является ревматизм, реже - инфекционный эндокардит, остальные - очень редко.

Патогенез

Диастолический обратный ток крови из аорты в левый желудочек способствует увеличению диастолического объема левого желудочка и повышениюдавления. Левый желудочек дилатирует и гипертрофируется, компенсируя клапанный дефект. Постепенно развиваются дистрофические изменения в миокарде, сократительная функция левого желудочка ослабляется. Уменьшение сократительной функции левого желудочка приводит к развитию гипертензии в левом предсердии вследствие относительной митральной недостаточности. Позднее развивается легочная гипертензия и застой в малом круге кровообращения, что, в свою очередь, затрудняет работу правого желудочка, который гипертрофируется, а затем и дилатирует. Ослабление его сократительной функции способствует развитию застоя в большом круге кровообращения.

Клинические проявления АН зависят от наличия и степени их выраженности следующих симптомов:

  • прямые симптомы, которые характеризуют клапанный дефект,

  • косвенные симптомы, которые зависят от гипертрофии и дилатации левых, а потом и правых камер сердца;

  • периферические симптомы, которые являются следствием особенностей гемодинамики;

  • симптомы застоя в малом круге кровообращения;

  • симптомы застоя в большом круге кровообращения.

Основные симптомы:

  • ослабление 2-го тона на аорте вследствие поражения аортального клапана;

  • диастолическийй шум (как правило, протодиастолический), обусловленный регургитацией крови из аорты в левый желудочек.

Протодиастолический шум лучше выслушивается во втором межреберьи справа или в зоне Боткина.

Дополнительные симптомы:

  • симптомы гипертрофии и дилатации левого желудочка со смещением границ сердца влево и вниз;

  • диффузный верхушечный толчок, смещенный влево и вниз;

  • симптомы увеличения левого предсердия, а в дальнейшем - и правого желудочка, который смещает границы сердца вверх и вправо.

Периферические сосудистые симптомы:

  • бледность кожи вследствие быстрого оттока крови из артериол;

  • усиленная пульсация сонных артерий, а также других крупных артерий;

  • симптом Мюссе - кивательное покачивание головой, синхронное с пульсом,

  • капиллярный пульс Квинке – на ногте (если его немножко придавить), или на лбу (если его потереть в форме полоски);

  • пульс высокий, быстрый, твердый, большой;

  • высокое пульсовое давление вследствие повышения систолического и снижения диастолического давления;

  • двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье на бедренных артериях.

Симптомы легочной гипертензии и застоя в малом круге кровообращения:

  • одышка, сначала при нагрузке, а позднее - в состоянии покоя;

  • кашель, чаще сухой, позднее с небольшим количеством мокроты;

  • сердцебиение;

  • тахипное и тахикардия;

  • жесткое дыхание, единичные сухие, а позднее негромкие мелкопузырчатые влажные хрипы или крепитация над нижними отделами легких.

Симптомы застоя в большом круге кровообращения:

  • диспепсический синдром (тошнота, снижение аппетита, метеоризм, нарушение стула);

  • боль в правом подреберьи;

  • увеличение печени;

  • пастозность и отеки нижних конечностей;

  • асцит, гидроторакс, гидроперикард.

Больные с АН могут жаловаться на приступы стенокардии вследствие уменьшения количества крови, которая поступает из аорты в коронарные артерии.

У некоторых больных возможно появление присистолического шума Флинта вследствие относительного митрального стеноза, что вызывается регургитацией крови в левый желудочек. Этот сильный обратной ток крови может приподнять одну из створок митрального клапана и тем самым уменьшить площадь митрального отверстия.

Инструментальные исследования.

Электрокардиография (ЭКГ): признаки гипертрофии левого желудочка (амплитуда Rv6 более или равняются амплитуде Rv5 и они превышают амплитуду Rv4), позднее появляются признаками его перегрузки и дистрофии (депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т в отводениях I, II, a VL, V4-V6).

Фонокардиография (ФКГ):

  • уменьшение амплитуды 2-го тона на аорте,

  • диастолический шум (протодиастолический ) на аорте, связанный с II тоном типа декрещендо,

  • иногда 3-й или 4-й тон.

Рентгеноскопия органов грудной клетки:

  • аортальная конфигурация сердца (подчеркнутая талия, гипертрофия и дилатация левого желудочка),

  • дилатация и усиленная пульсация аорты,

  • симптомы легочной гипертензии и застоя в малом круге кровообращения.

Эхокардиография (ЭхоКГ):

  • гипертрофия и дилатация левого желудочка (толщина стенки более 10 мм, конечный систолический размер более 35-40 мм, конечный диастолический размер более 45-50 мм);

  • неполное закрытие аортального отверстия створками клапана;

  • на поздних стадиях относительная митральная недостаточность и увеличение левого предсердия;

  • фибрилляция передней створки митрального клапана;

  • при Допплер-ЭхоКГ – регургитация на аортальном клапане.

Катетеризация сердца и вентрикулография показаны отдельным больным в случае неинформативности или технической невозможности выполнения ЭхоКГ.

Течение АН очень вариабельно. Клинические проявления в значительной мере зависят от объема регургитации и стадии развития клапанного дефекта.

Классификация АН (Киев, 2000)

I стадия – клапанный дефект полностью компенсирован. Человек чувствует себя здоровым, жалобы отсутствуют. Иногда случайно обнаруживаются прямые симптомы АН, начальная гипертрофия левого желудочка при минимальной регургитации. Хирургическое лечение не показано.

II стадия – клапанный дефект характеризуется скрытой сердечной недостаточностью. В спокойном состоянии жалоб не возникает. Появляются симптомы легочной гипертензии и застоя при умеренной нагрузке. Снижается трудоспособность. Обнаруживаются прямые и косвенные симптомы, регургитация умеренная.

Хирургическое лечение не показано.

III стадия – клапанный дефект субкомпенсированный. Значительное снижение физической активности. Ангинозные боли. Прямые, косвенные и периферические симптомы четко обнаруживаются. Легочная гипертензия и застой более выражены. Значительная регургитация при ЭхоКГ.

Хирургическое лечение показано.

IV стадия – клапанный дефект некомпенсированный. Симптомы легочного застоя в спокойном состоянии, усиливаются при незначительной физической нагрузке. Ангинозные приступы в состоянии покоя. Добавляются симптомы правожелудочковой недостаточности.

Хирургическое лечение показано после предшествующей медикамен-тозной подготовки.

V стадия – терминальная, хроническая сердечная недостаточность прогрессирует, медикаментозная терапия безуспешная. Дистрофические и дегенеративные изменения в органах и тканях.

Хирургическое лечение не показано.

Диагноз

Аортальная недостаточность диагностируется при наличии прямых симптомов и подтверждается результатами ЭхоКГ, особенно при цветном Допплер-исследовании.

Диагностические трудности возможны в следующих случаях:

- напервой стадии АН, если клапанный дефект незначителени человек непредъявляетжалоб, так как чувствует себя здоровым;

- диастолический шум может выслушиваться только на верхушке сердца, имитируя митральний стеноз;

- диастолический шум вдоль левого края грудины может выслушиваться у больных митральным стенозом с значительной легочной гипертензией (шум Грехема-Стилла вследствие относительной пульмональной регургитации);

- у больных с выраженным атеросклерозом, с повышенным артериальным давлением;

- при диффузных миокардитах и дилатационной кардиомиопатии может развиться относительная АН.

Лечение

У человека с АН необходимо установить диагноз основного заболевания, которое послужило причиной развития АН, и назначить необходимое лечение этого заболевания.

На первой стадии АН человек не требует дополнительного медикаментозного лечения, тем не менее значительные физические нагрузки должны быть исключены, не разрешается заниматься спортом.

Развитие симптомов лево- и правожелудочковой недостаточности являются основанием для лечения сердечной недостаточности по общепринятым схемам (диуретики, периферические вазодилататоры, метаболические средства).

Больным с АН III-IV стадии показано хирургическое лечение –протезирование аортального клапана.

Больные после протезирования должны постоянно принимать непрямые антикоагулянты (синкумар, пелентан, фенилин и др.) под контролем протромбинового индекса (около 70%).

Больным с V терминальной стадией АН хирургическое лечение не показано, так как является неэффективным. Медикаментозная терапия может лишь улучшить состояние больных.

Аортальный стеноз представляет собой патологическое состояние, при котором возникает сопротивление тока крови в аорту из левого желудочка во время его систолы. Существует три формы АС: клапанный, над- и подклапанный. АС может быть самостоятельным или комбинироваться с АН или другими пороками сердца.

Этиология:

  • ревматизм,

  • атеросклероз (у людей преклонного возраста),

  • инфекционный эндокардит,

  • врожденного происхождения (редко).

Патогенез

АС создаетзначительный градиент давления между левым желудочком и аортой, создавая повышениенагрузки на левый желудочек. В результате левый желудочек гипертрофируется.Позднеевследствие дистрофических процессов ослабляется сократительная функция левого желудочка, развивается его дилатация, застой крови и повышение давления в левом желудочке. В дальнейшем развивается относительная митральная недостаточность, застой крови и гипертензия в левом предсердии, в малом круге кровообращения. Легочная гипертензия и застой приводят к гипертрофии и дилатации правого желудочка и,наконец,– к правожелудочковойнедостаточности.