Синдром токсичного шоку

Синдром токсичного шоку — гостре інфекційне захворювання з високою лихоман­кою і мультисистемним ураженням життєво важливих органів. Смертність досягає 10-15 % випадків.

Діагностика. Синдром токсичного шоку характеризується лихоманкою, головним болем, порушенням діяльності ЦНС, дифузним макулярним еритематозним висипом, набряком підшкірних тканин, нудотою, блюванням, діареєю, вираженою гемоконцентрацією. Швидко розвиваються дисемінована внутрішньосудинна коагуляція, судин­ний колапс, ниркова і печінкова недостатність. При одужанні відбувається десква­мація епітелію уражених висипами зон. У більшості випадків інфекція спричинюєть­ся екзотоксином золотистого стафілокока (Staphylococcus aureus), що спричинює глибоке уражен­ня ендотелію капілярів, а також Clostridium soirdelli. Існують повідомлення щодо роз­витку синдрому, подібного до септичного шоку, при інфікуванні бета-гемолітичним стрептококом.

Лікування синдрому токсичного шоку полягає у легенево-серцевій реанімації, інфузійній і антибактеріальній терапії, нирковому діалізі.

Сепсис і септичний шок (бактеріемія, септицемія)

Сепсис і септичний шок (бактеріємія, септицемія) в акушерстві найчастіше уск­ладнює такі стани, як гострий пієлонефрит, хоріоамніоніт, септичний аборт, некро-тизуючий фасциїт і післяпологові гнійно-септичні ускладнення.

Етіологія і патогенез. Найчастіше етіологічним фактором септичного (ендотоксинового) шоку є кишкова паличка (Escherichia coli), менш часто — аеробні й анаеробні стреп­тококи, бактероїди і клостридії. Бета-гемолітичний стрептокок і золотистий стафі­локок продукують вірулентний екзотоксин і спричинюють синдром токсичного шоку. При пієлонефриті кишкова паличка і клебсієла є найбільш частою причиною бак-теріємії та септицемії.

Отже, сепсис має і клінічний, і патофізіологічний зміст. Кінцевий результат каскаду патофізіологічних реакцій призводить до розвитку син­дрому септичного шоку. В ранній стадії клінічний шок є наслідком переважно змен­шення системного судинного опору, яке не повністю компенсується зростаючим сер­цевим викидом. Гіпоперфузія призводить до розвитку лактатацидозу, зменшення екс­тракції тканинами кисню і дисфункції органів-мішеней (синдром поліорганної недо­статності) (табл. 20.7).

Гемодинамічні зміни при септичному шоку. Якщо ОЦК спочатку є відновленим, септичний шок характеризується високим серцевим викидом і низьким периферич­ним судинним опором. Цей період одержав назву теплої фази септичного шоку. Су­провідно розвивається легенева гіпертензія. Тяжкий сепсис супроводжується при­гніченням функції міокарда, незважаючи на високий серцевий викид. Більшість ра­ніше здорових жінок із сепсисом внаслідок післяпологової інфекції добре відповіда­ють на активну інфузійну й антибактеріальну терапію і, в разі необхідності, видалення інфікованих тканин. Якщо гіпотензія не корегується агресивною інфузійною тера­пією, прогноз погіршується. Якщо немає відповіді на бета-адренергічні інотропні аген­ти, має місце тяжка необоротна судинна недостатність і надмірне пригнічення функції міокарда. Олігурія і триваюча периферична вазоконстрикція характеризує другу, хо­лодну, фазу септичного шоку, при якій виживання хворих є мало ймовірним. Про­гноз є поганим і у разі виникнення дисфункції кінцевих органів (нирок, легенів, го­ловного мозку), якщо гіпотензію вдається скорегувати.

Діагностика і лікування. При підозрі на серйозну бактеріальну інфекцію впрова­джується ретельний моніторинг АТ і діурезу хворої. Діагноз септичного шоку, як і ге­морагічного (гіповолемічного) шоку, визначається за наявності гіпотензії або олігурії.

При підозрі на септичний шок алгоритм дій лікаря полягає у подальших діях:

1. впровадження ретельного моніторингу життєвих функцій, АТ і діурезу;

2. агресивна внутрішньовенна інфузія для відновлення ОЦК;

3) емпіричне призначення антибіотиків у максимальних дозах, які впливають на всі можливі патогени;

4) оксигенація і штучна вентиляція легенів (ШВЛ) у разі необхідності;

5) за показаннями — хірургічне втручання (видалення септичного вогнища) після стабілізації життєвих функцій пацієнтки.

Для відновлення ниркового кровотоку проводять швидку інфузію не менше ніж л розчинів кристалоїдів (у тяжких випадках — до 4-6 л). У зв'язку з витіканням рідини з капілярного русла, такі пацієнтки звичайно мають гемоконцентрацію. Тому спочатку вводять кристалоїди до досягнення рівня гематокриту 30 об%, потім разом

2. уведенням кристалоїдів проводять гемотрансфузію для підтримки гематокриту на рівні понад 30 об%. Агресивна інфузійна терапія повинна відновити діурез на рівні 30-50 мл/год. Якщо цього не відбувається, можливий розвиток гострого респіратор­ного синдрому дорослих.

Антибактеріальна терапія спочатку прово­диться антибіотиками широкого спектра дії максимальними дозами (кліндаміцин+-гентаміцин+ампіцилін; амоксиклав+цефуроксим+метронідазол або тієнам та ін.)

Хірургічне лікування. Тривалий сепсис є фатальним ускладненням, тому видалення девіталізованих тканин є важливим компонентом лікування сепсису. При септичному аборті виконують кюретаж порожнини матки. Показання до гістеректомії виникають рідко (лише за наявності масивного некрозу матки). Гістеректомія є необхідною у разі хоріоамніоніту, спричиненого газоутворюючими штамами E.coli. Ремісії септичного шоку нерідко можна досягти при евакуації вмісту матки. При інфекції рани проводиться видалення всіх некротизованих тканин і дренування. При тазовому або інтра-абдомінальному абсцесі виконують їх евакуацію. Пацієнткам із гострим обструктив­ним пієлонефритом необхідно застосовувати уретральний катетер або перкутанну не-фростомію, видалення детриту або навіть нефректомію.

Підтримуюче лікування. З метою підтримання АТ застосовують допаміну гідро-хлорид дозою 2-10 мг/кг/хв, який стимулює а-рецептори міокарда і збільшує сер­цевий викид. Доза 10-20 мг/кг/хв зумовлює стимуляцію р-рецепторів, зростання си­стемного судинного опору та АТ. За відсутності ефекту допаміну вводять добутамін (5-15 мг/кг/хв), або норепінефрин (5-20 мг/кг/хв). З метою оксигенації хворих про­водять маскову інгаляцію кисню або ШВЛ.

Імунотерапія. Протягом останніх років запропоновані та вивчаються різні варі­анти моноклональних антитіл проти ендотоксинів (антиендотоксинові антитіла, E5-IgM-антитіла, антицитокінові антитіла, рекомбінантний білок рецепторів р55-фак-тора некрозу пухлин), але вірогідних даних щодо покращання результатів лікуван­ня сепсису при їх застосуванні порівняно з плацебо немає. При стафілококовій інфекції застосовують антистафілококовий імуноглобулін, антистафілококову плаз­му та стафілококовий анатоксин.