НАЦИОНАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ФИЗИЧЕСКОГО ВОСПИТАНИЯ И СПОРТА УКРАИНЫ

КАФЕДРА биологии человека

РЕФЕРАТ

ТЕМА: «Обмен веществ и энергии при старении»

Студент первого курса

55 группы

Ярмоша Игоря

Киев-2011

План

1. Вступление

2. Свободные радикалы

3. Лимит Хейфлика

4. Гены старения

5. Выводы

6. Литература

Вступление

Существует около  сотни гипотез объясняющих природу старения, однако, научным сообществом из всего этого многообразия признано не более десятка концепций.

Большинство специалистов сходится во мнении, что старение является феноменом, включающим целый комплекс взаимозависимых процессов. Стабилизация одной составляющей комплекса, приведет лишь к сравнительно незначительному продвижению в направлении решения основной проблемы.

То есть, скорее всего, нет единой причины по которой мы стареем, (допустим, износ или самоубийство клеток), а есть целый ряд причин, суммарное действие которых и вызывает разрушительные последствия, которым придуман обобщенный термин - старение. Причем, такие разрушительные изменения происходят на клеточном, организменном, и молекулярном уровнях. Вероятно, многие конкурирующие теории старения  правы  по-своему, а каждая из них даёт лишь часть общей картины.

Свободные радикалы

Кислород заставляет железо ржаветь, а масло - становиться прогорклым.В процессе жизнедеятельности в нашем организме образуются агрессивные формы кислорода (свободные радикалы , они же оксиданты)  и провоцируют процессы, сходные с ржавлением или гниением, это разложение буквально съедает нас изнутри.

Агрессивные формы кислорода или оксиданты необходимы организму, они  участвуют во многих физиологических процессах. Однако часто, число свободных радикалов возрастает сверх меры тогда, они же, разрушают всё, что попадает им "под руку": молекулы, клетки, кромсают ДНК вызывая клеточные мутации.

Свободные радикалы - это молекулы с неспаренным электроном.

Они весьма нестабильны и очень легко вступают в химические реакции. Такая нестабильная частица, сталкиваясь с другими молекулами, "крадет" у них электрон, что существенно изменяет структуру этих молекул.

Пострадавшие молекулы стремятся отнять электрон у других "полноценных" молекул, вследствие чего развивается разрушительная цепная реакция, губительно действующая на живую клетку. Цепные реакции с участием свободных радикалов могут являться причиной многих опасных заболеваний. Негативное действие свободных радикалов проявляется в ускорении старения организма, провоцировании воспалительных процессов в мышечных, соединительных и других тканях.

Установлено, что они отнимают у нас не один десяток лет жизни!Научно доказано что Свободные радикалы, повинны в развитии таких болезней, как: рак, атеросклероз, инфаркт, инсульт, ишемия, атеросклероз, заболевания нервной и иммунной систем и заболевания кожи.

Подробнее об этих маленьких убийцах

Оксиданты образуются в нашем теле четырьмя способами “Фабриками” свободных радикалов служат маленькие продолговатые тельца внутри клетки — митохондрии, ее энергетические станции.

Возникнув в клетке, радикалы повреждают ее внутренние структуры, а также оболочки самих митохондрий, что усиливает утечку.

В результате становится все больше и больше активных форм кислорода, и они разрушают клетку. Свободные радикалы, подобно "молекулярным террористам", "рыщут" по живым клеткам организма, повергая все в хаос.

Надо сказать, что природа заложила в организм собственные средства защиты от избытка свободных радикалов.

 

Система работает, но через нее все же постоянно проскальзывают отдельные радикалы, которые не успели вступить во взаимодействие с антиокислительными ферментами.

Когда уровень свободных радикалов возрастает (особенно при инфекционных заболеваниях и при длительном пребывании на солнце, во вредном производстве и т.п.), возрастает и потребность организма в дополнительных антиоксидантов , (они действуют как ловушки для свободных радикалов).

 

Например, курильщикам нужно втрое больше витамина C, чем некурящим, чтобы поддерживать такой же уровень антиоксидантов в крови.

 

Борьба со свободными радикалами идет несколькими путями: с помощью препаратов - "ловушек", нейтрализующих уже имеющиеся свободные радикалы, и  средств, препятствующих образованию свободных радикалов.

Например, биофлавоноиды , открытые Альбертом Сент-Георги обладают способностью связывать свободные радикалы.

Еще в 1990 году Эймс и его коллеги из Калифорнийского университета в Беркли впервые объявили, что в тканях двухлетних крыс вдвое больше повреждений, вызванных свободными радикалами, чем в тканях двухмесячных крысят.

Группа Эймса открыла важнейшую зависимость между окислением, мутацией ДНК и возрастом, т.е. с возрастом мутации накапливаются, или как вариант, возраст (старение) это и есть клеточные мутации, которые со временем накапливаются.

Удалось объяснить и любопытное явление, которое достаточно давно обнаружили исследователи: изменения организма при естественном старении похожи на действие ионизирующей радиации, при воздействии такой радиации происходит разложение воды с образованием активных форм кислорода, которые начинают повреждать клетки.

 

Лимит Хейфлика

Как известно из начального курса биологии, клетки обладают способностью делиться. И какое то время они это охотно делают.

 

Однако, со временем, клетки утрачивают способность к самовоспроизведению. Это явление получило название "лимит Хейфлика" . Человеческая клетка в состоянии делиться всего 50—70 раз.

 

Этому были найдены причины внутри самих клеток. Когда молекула ДНК воспроизводит себе подобную, для нее это не обходится без потерь — кончик молекулы теломер уменьшается. Это происходит при каждом очередном делении, пока наконец он не истощается совсем и молекула ДНК  уже не может выполнять свою функцию, а  клетка соответственно не может больше делится.

 

Не смотря на то, что "лимит Хейфлика"  это  ограничитель не позволяющий жить бесконечно долго, есть мнение, что сей ресурс не вырабатывается за время жизни современного человека. Так Алексей Оловников (первый кто предположил о существовании теломер) говорит: действие теломер доказано, однако к старению сегодня, это не имеет прямого отношения. Каждый курильщик со временем умрет от рака - только не все доживают до момента, когда это произойдет, вероятно так и с теломерами.

 

Пока неизвестно какое место дальнейшие исследования отведут роли теломеров, в комплексе взаимозависимых процессов приводящих к старению. Учитывая  что эта концепция получила широкую огласку, мы расскажем о ней подробнее.

Как было сказанно -  клетки человека не могут бесконечно делитьсяч за исключением эмбр, половых, раковых.

 

Клетки с очень короткими теломерами, часто дают сбои при делении, так как их "укороченные" хромосомы становятся нестабильными.

 

Хромосомы оказываются  менее  защищенными перед воздействиями различных повреждающих факторов, так как именно теломера, словно наконечник защищает их.

Фермент теломераза играет важную роль в синтезе теломера на конце молекулы ДНК.

В экспериментах ученые смогли изменить ход процесса старения у клеток путем введения в ДНК генов, отвечающих за образование фермента теломеразы.

Раковые клетки, могут делится бесконечно, в них включен ген теломеразы, т.е. злокачественная клетка становится похожей на половую или эмбриональную, только в этих клетках ген присутствует, и восстанавливает нормальную длину теломера.

Группа исследователей из «Geron Corporation» ввели в клетки  ген фермента теломеразы.

Тоесть, начал синтезироваться фермент, удлиняющий теломеры,  клетки приобрели способность делиться в 2 раза больше, т.е. продолжительность их жизни возросла.

Клетки человека обладают способностью делиться 50–60 раз. В опытах группы "Герон" после введения теломеразы клетка дает свыше 100 делений. Ракового перерождения клеток не происходит.

Как сообщалось в одном издании корпорации "Герон", исследователи, которые проводят лабораторные опыты с теломеразой, уже продемонстрировали, что можно изменить обычные клетки человека так, чтобы они делились и размножались бесконечно.

В январе 1998 года средства массовой информации во всем мире буквально взорвались сообщениями о том, что группе американских ученых удалось заставить нормальные клетки человека преодолеть "лимит Хейфлика".

Вместо того чтобы состариться и умереть, клетки продолжали делиться.

При этом превращения их в раковые клетки (то есть злокачественной трансформации) не происходило. По всем признакам клетки, были нормальными. В газетах немедленно появились статьи с заголовками вроде "Генетики уткнулись в бессмертие", "Лекарства от старения будут доступны, как аспирин", "Таблетки от старости становятся реальностью" и т.п.

На самом деле, ученые работающие под патронажем "Geron Corporation", с помощью генетических манипуляций заставили в нормальных клетках человека работать фермент теломеразу, активность которой до этого была нулевой.

Таким образом, теломераза и стала причиной спасения ЕДИНИЧНЫХ клеток от одряхления.

Разумеется, не стоит буквально рассматривать гены, кодирующие белковые субъединицы теломеразы, как "гены бессмертия".

К тому же, поддержание длины теломерной ДНК на определённом уровне зависит не только от взаимодействия с ней теломеразы и теломерсвязывающих белков, но и от других, пока неизвестных факторов, регулирующих образование самих компонентов теломер-образующего комплекса.

Но тот факт, что введение в раковые клетки HeLa препаратов, блокирующих РНК-компонент теломеразы, приводит к укорочению теломер и последующей гибели клеток, вселяет надежду на появление новых средств борьбы с раком.