ФРВО, Атеросклероз

Кандидат наук по физическому воспитанию и спорту, преподаватель кафедры физической реабилитации

М.С. Балаж

Киев – 2014

1. Атеросклероз. Понятие о заболевании,

этиология, патогенез, клинические

симптомы.

2. Профилактика атеросклероза

3. Основные принципы, задачи и средства

реабилитации больных атеросклерозом

Литература:

Аронов Д. М. Лечение и профилактика атеросклероза / Д. М. Аронов. –

М, 2000.

Арутюнов Г.П. Терапия факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. –

М., 2010. – 672 с.

Кардиореабилитация / Под ред. Г.П. Арутюнова. – М., 2013. – 336 с.

Мухін В.М. Фізична реабілітація. – К.: Олімпійська література, 2000. – 420 с.

Передерій В.Г. Основи внутрішньої медицини / В.Г. Передерій, С.М.

Ткач. – 2009. – Т.2.

Реабилитация при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / Под ред. И.Н. Макаровой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 304 с.

Реабилитация при заболеваниях сердца и суставов / [С. М. Носков, В. А. Маргазин, А. Н. Шкребко и др.] – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 640 с.

Рекомендации по реабилитации при заболеваниях сердца / [научн. ред. Д. Котко; пер. с англ. Г. Гончаренко].– К.: Олимпийская литература, 2011. – 240 с.

Атеросклероз (от греч. “athere” — кашица и “skleros” —

твердый) - системное заболевание, связанное с поражением крупных и средних артерий, сопровождающееся очаговым воспалением, отложением в стенках артерий патологически измененных липидов, дисфункцией эндотелия, пролиферацией, а также изменением сократимости гладкомышечных клеток, развитием фиброзной ткани и кальцификацией с последующим их стенозом или окклюзией, приводящей к гемодинамическим нарушениям в зоне ответственности пораженного сегмента сосуда.

Атеросклероз – хроническое прогрессирующее заболевание, которое характеризуется системной липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий (интимы) с последующим отложением солей кальция и развитием в их стенке соединительной ткани, что приводит к сужению просвета сосудов и нарушению кровотока в органах.

Возможные неблагоприятные последствия формирования атеросклеротических бляшек

		Дестабилизация и разрушение
	Рост бляшек с нарастающей	бляшек с образованием тромбов
		часто с исходом в острые
	окклюзией сосудов и
		сосудистые события (инфаркт
	последующей ишемией в зоне их
		миокарда, инсульт головного
	кровоснабжения
		мозга, инфаркт почек, гангрена
		нижних конечностей и др.)

К настоящему времени сложилось четкое представление об атеросклерозе как многофакторном заболевании, в основе которого лежат

сложные нарушения в биохимических, иммунологических и молекулярногенетических процессах.

1. Немодифицируемые (неизменяемые):

 • отягощенная наследственность (в т.ч. наследственные дислипидемии).  • возраст старше 45–55 лет;  • пол (мужской).

2. Модифицируемые (изменяемые):

• дислипидемии;

• артериальная гипертензия;

• курение (в т.ч. пассивное);

• ожирение;

• нарушения углеводного обмена

(гипергликемия, сахарный диабет);

• гиподинамия;

• нерациональное питание;

• стресс.

Основные патогенетические механизмы развития атеросклероза

	«ответ на	накопление
		липидов в
	повреждение»
		стенке сосудов

•дисфункция эндотелия

•воспаление

«ответ на повреждение»

Основные факторы, вызывающие повреждение эндотелия сосудов

Вне зависимости от причины повреждения эндотелия на его месте происходит адгезия моноцитов и тромбоцитов, сопровождающаяся миграцией моноцитов в интиму. Прогрессирующее утолщение интимы ведет к развитию гипоксии внутри бляшки и в близлежащих участках сосуда.