3.2 Клиническая картина стадии периода токсического отека легких

Наблюдение за клиникой поражения удушающего действия показали, что ведущим синдромом является развитие токсического отека легких.

Токсический отек легких — сложный симптомокомплекс, в основе которого лежит диффузное поражение легких, которое заключается в по­ражении альвеолярно-капиллярных мембран, прежде всего клеток мишеней — альвеолоцитов I и II типов и клеток эндотелия.

Стадия развития основных симптомов заболевания характеризуется углублением гипоксии. К концу 1-х суток стадия мнимого благополучия постепенно, чаще внезапно, сменяется стадией развития отека легких. Начало развития отека легких характеризуется появлением жалоб на затруднение дыхания, чувство стеснения и боли за грудиной, кашель (вначале без мокроты), головную боль, головокружение, особенно при физической нагрузке, разбитость, слабость.

Объективно: внешние покровы бледные с цианотическим оттенком, особенно выражен цианоз кончика носа, подбородка, ушных раковин, кончиков пальцев. Слизистые глаз, носа, зева гиперемированы. Температура тела повышается до 38-39°С, наблюдается одышка, число дыханий доходит до 30-60 в мин. Пульс учащенный, удовлетворительного наполнения. АД в норме или немного понижено.

Кровь: по мере нарастания отека легких усиливается сгущение крови, возрастает количество эритроцитов и гемоглобина. Увеличивается плотный остаток крови, повышаются ее вязкость и свертываемость. Содержание кислорода в артериальной крови значительно понижено, а количество углекислоты повышено — гипоксемия, гиперкапния. В дальнейшем отек быстро нарастает, захватывая все большие участки легких, состояние больного ухудшается и через несколько часов развивается «синяя» форма гипоксии.

Признаки «синего» типа гипоксии — общее состояние больного тяжелое, выраженная боль в груди, затрудненное дыхание, кашель, резкая слабость, головная боль. Дыхание частое, поверхностное, число дыхательных движений 30-60 в мин., в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Слизистые резко цианотичны. Мучительный кашель с выделением большого количества серозной пенистой мокроты (до 1-1,5 л в сутки), пострадавшие принимают вынужденное положение, пульс до 100 ударов в мин. Тошнота, рвота, больные беспокойны, температура тела до 38-39,5 С. АД понижено, пульс учащен, слабого наполнения и напряжения. Диурез резко уменьшается, в тяжелых случаях — полная анурия. Часто наблюдаются явления энтерита, увеличение размеров печени и селезенки. Изменение в составе крови: кровь темная вязкая, свертываемость ускорена. Сгущение крови затрудняет гемодинамику, повышается опасность тромбозов и эмболий.

Ведущим симптомом при отеке легких является кислородное голодание (гипоксия), гипоксемия (снижение парциального давления кислорода в крови): артериальная кровь становится такой же, как в норме венозная; гиперкапния — повышение парциального давления углекислого газа в крови. Гиперкапния обуславливает частое поверхностное дыхание в результате возбуждения дыхательного центра. К гипоксической гипоксии, гиперкапнии и гипоксемии в последующем присоединяется циркуляторная гипоксия из-за нарушения сердечно-сосудистой деятельности, застоя в малом круге кровообращения.

При «синей» форме гипоксии нарушаются метаболические процессы, в крови накапливаются недоокисленные продукты обмена, pH крови снижается до 7,2. Сознание сохранено, иногда наблюдаются явления возбуждения.

Клиника «серого» типа гипоксии

В тяжелых случаях (при большой дозе попавшего ОВ в организм, не­своевременность оказания помощи и др.) «синяя» форма гипоксии может перейти в состояние «серой» формы.

Общее состояние характеризуется как крайне тяжелое. В результате перераспределения крови во внутренние органы происходит запустевание периферических сосудов, кожные покровы приобретают серо-пепельный, землистый цвет (в связи с чем форма получила название «серый тип»), покрыты холодным, липким потом. Дыхание редкое, аритмичное, что свидетельствует об угнетении дыхательного центра. Содержание кислорода в крови еще больше падает (гипоксимия нарастает) нарушается тканевое дыхание, уменьшается образование углекислого газа, снижается парциальное давление СО2 в крови, развивается гипокапния, что и приводит к угнетению дыхательного центра. Таким образом, причиной «серой» гипоксии являются:

• ослабление, декомпенсация сердечно-сосудистой системы, по типу коллапса;

• угнетение дыхательного центра;

• почти полное заполнение дыхательных путей отечной, пенистой жидкостью.

Эти факторы обуславливают крайне тяжелое состояние пострадавшего и необходимость принятия экстренных реанимационных мер.