Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

ANEMII - new

.doc
Скачиваний:
20
Добавлен:
13.02.2016
Размер:
94.21 Кб
Скачать

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КРОВЕТВОРНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ. АНЕМИИ У ДЕТЕЙ

Кроветворение начинается в желточном мешке на 3 неделе внутриутробного развития. Вначале оно сводится в основном к эритропоэзу. Образование первичных эритробластов происходит внутри сосудов желточного мешка. На 4 неделе кроветворение появляется в органах эмбриона. Из желточного мешка гемопоэз перемещается в печень, которая закладывается на 3-4 неделе, а к 5 неделе становится центром кроветворения. В печени происходит образование эритроцитов, гранулоцитов, мегакариоцитов. Кроме того, на 9 неделе внутриутробного периода впервые в печени появляются В-лимфоциты. Однако в этот период секреция антител ничтожно мала, усиливается она лишь к 20 неделе в селезенке. К 18-20 неделе внутриутробного развития кроветворная активность в печени резко снижается, а к концу внутриутробной жизни, как правило, совсем прекращается.

В селезенке кроветворение начинается с 12 недели: образуются эритроциты, гранулоциты, формируются мегакариоциты. С 20 недели происходит становление лимфопоэтической функции селезенки и миелопоэз сменяется интенсивным лимфопоэзом, который продолжается в этом органе в течение всей жизни человека. Уже к 20 неделе в сыворотке крови плода начинают обнаруживаться иммуноглобулины M,G.

В костном мозге гемопоэтические очаги появляются с 13-14 недели внутриутробного развития в диафизах бедренных и плечевых костей. Липолизация костного мозга начинается с первого года жизни ребенка и к концу 12 года заканчивается в диафизах конечностей, а к 24-25 годам - в метаэпифизах. В плоских костях кроветворение происходит в течение всей жизни человека.

Признанной современной схемой кроветворения является схема И.Л.Черткова и А.И.Воробьева. А.И.Воробьев характерузует кроветворение как серию клеточных дифференцировок, в результате которых появляются нормальные клетки периферической крови. Этапы кроветворения автором прослежены при восстановлении костного мозга после его опустошения, развившегося в результате обучения или воздействия химических цитостатических препаратов.

Необходимо отметить специфику периферической крови у здоровых детей. В период новорожденности в крови содержится значительное количество эритроцитов, гемоглобина. Так, число эритроцитов в первый день жизни может достигать 6х1012/л, уровень гемоглобина до 215 г/л. К концу 1 недели эти показатели снижаются.

Цветовой показатель в период новорожденности составляет 1,0-1,1. Количество ретикулоцитов в периферической крови ребенка в первые дни жизни повышен до 40-50% 4о 0 и к концу первой недели уменьшается до стабильных величин 7-10 %о.

Количество лейкоцитов после рождения увеличено до 30х109/л и к концу 1 недели снижается до 10-12х109/л. В лейкоцитарной формуле при рождении преобладают нейтрофилы (60-65%) со сдвигом влево до метамиелоцитов и миелоцитов. Число лимфоцитов при рождении составляет 16-34%. К 4-5 дню количество нейтрофилов и лимфоцитов выравнивается (по 45%) с последующим нарастанием лимфоцитов до 50-60% к 1-2 годам. К 4-5 годам количество лимфоцитов и нейтрофилов вновь выравнивается с последующим нарастанием нейтрофилов.

Скорость оседания эритроцитов у новорожденных составляет не более 1-2 мм/час и остается на таком уровне до 4-5 летнего возраста. Затем этот показатель не отличается от такового у взрослых.

Под анемией понимают патологическое состояние организма, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов и снижением уровня гемоглобина в единице объема крови. Слово "анемия" происходит от греческого "anaemia" - бескровие, малокровие.

Это состояние развивается вследствие снижения интенсивности гемоглобинообразования или усиленной деструкции эритроцитов либо вследствие сочетания обоих факторов.

Одной из наиболее важных функций эритроцитов и содержащегося в них гемоглобина является транспорт кислорода, поэтому снижение содержания гемоглобина ведет к возникновению гипоксии, что неблагоприятно отражается на растущем организме: развивается смешанный ацидоз с последующим нарушением деятельности всех органов и систем и в первую очередь ЦНС и ССС.

По классификации В.И.Калиничевой (1983), анемии делят на 5 основных групп:

I. Анемии, вызванные недостатком гемопоэтических факторов:

1) железодефицитные;

2) витаминодефицитные;

3) протеинодефицитные.

II. Гипопластические и апластические анемии:

1) наследственные (Фанкони, Эстрена-Дамешека, Блекфена-Дайемонда);

2) приобретенные (с общим поражением гемопоэза, с парциальным поражением эритропоэза).

III. Анемия, вызванная кровопотерей.

IV. Гемолитические анемии:

1) наследственные, связанные с нарушением мембраны эритроцитов (микросфероцитоз, эллиптоцитоз);

2) наследственные, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов (дефицит активности Г-6 ФД);

3) наследственные, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина (L-, B-талассемия);

4) приобретенные, связанные с воздействием антител (аутоиммунные, изоиммунные);

5) приобретенные, связанные с воздействием повреждающих факторов (механических, химических, паразитарных).

V. Анемии при различных заболеваниях (гематологических, эндокринных, при ожоговой болезни).

По содержанию гемоглобина анемии делят следующим образом:

1) Легкая степень: гемоглобин 110-90г/л;

2) Анемия средней тяжести: гемоглобин 90-70г/л;

3) Тяжелая степень: гемоглобин менее 70 г/л.

Оценить функциональные возможности эритропоэза можно по числу ретикулоцитов, в соответствии с которым анемии делятся на:

1) регенераторные: ретикулоциты 5-50%о;

2) гиперрегенераторные: ретикулоциты свыше 50%о;

3) гипо-, арегенераторные: ретикулоциты менее 5%о или отсутствуют.

В качестве дополнительной характеристики анемии можно использовать величину цветового показателя, в соответствии с которым анемии делятся на гипохромные, нормохромные и гиперхромные (цветовой показатель соответственно менее 0,8; 0,8-1,0; более 1,0).

Железодефицитная анемия в настоящее время является актуальной и важной проблемой в здравоохранении многих регионов земного шара, поскольку частота ее колеблется от 24 до 73%. Латентным дефицитом железа страдает 1/2 детей в возрасте до 3 лет, 1/3 – от 3 до 7 лет и 1/4 - школьников.

Этиология: Непосредственной причиной развития железодефицитной анемии у ребенка является дефицит железа в организме. Однако способствовать этому дефициту или приводить к нему может целый ряд обстоятельств и предрасполагающих факторов, помнить о которых необходимо, так как это имеет прямую связь с профилактикой железодефицитной анемии у детей.

Анализируя причины анемии у детей первого года жизни, следует сказать, что большую роль играет обеспеченность плода железом при внутриутробном его развитии, а также при грудном вскармливании.

Согласно данным ВОЗ, среди беременных женщин в различных странах железодефицитная анемия встречается в 20-80%, а латентный дефицит железа еще чаще – в 50-100% случаев. Если плод получает мало железа от матери, то на самых ранних этапах его постнатальной жизни резко возрастает потребность в экзогенном железе. Практически у 100% недоношенных детей развивается железодефицитная анемия. Так как депонирование железа наблюдается уже в ранние сроки беременности, то степень анемии и ее тяжесть будет зависеть от сроков недоношенности. Однако установлено, что и у доношенных детей развитие анемии зависит от массы тела при рождении. Анемией страдает 50% детей, родившихся с массой тела менее 3000г.

Основной причиной развития анемии у детей первых двух лет жизни принято считать алиментарный дефицит железа. Грудное и коровье молоко не удовлетворяет потребность растущего организма в железе, поэтому важна организация сбалансированного питания ребенка по всем ингредиентам, в том числе и по железу. Потребность ребенка в железе на 1-ом году жизни составляет 1-2мг/кг/сут. Эти цифры редко достигаются, если в рацион ребенка не вводятся специальные, обогащенные железом продукты детского питания (соки, овощные и фруктовые пюре, каши, мясные блюда). Из естественных продуктов лучше всего железо всасывается из рыбы, куриного мяса, а также из смеси мясных и овощных пюре.

Алиментарный дефицит железа играет важную роль и в развитии анемии у детей старшего возраста. Нередко в пищевом рационе детей преобладают молоко, сдоба, макароны, ограничены мясные продукты, овощи и фрукты. Увеличение числа анемий у детей связывают с акселерацией, более высокими показателями длины и массы тела при рождении, а также с ранним удвоением массы тела, что сопряжено с увеличением потребности в железе, а значит и с быстрым использованием его эндогенных резервов. Повышенная потребность в железе возникает у детей в препубертатном и пубертатном возрасте (быстрый рост, когда потребность превышает поступление железа).

Важной причиной железодефицитной анемии могут быть кровопотери. У детей это прежде всего паразитарные поражения кишечника (анкилостомоз, трихоцефалез). Кроме того, заболевания желудочно-кишечного тракта - язвенная болезнь, варикозное расширение вен пищевода, полипоз, телеангиэктазии, меккелев дивертикул, язвенный колит и др.

Железодефицитная анемия может развиваться у детей, страдающих геморрагическими заболеваниями (гемофилия, болезнь Виллебранда).

Дефицит железа в организме ребенка может быть вызван синдромом малабсорбции (целиакия, кишечные инфекции, дисбактериоз кишечника).

Определенный процент железа теряется за счет слущивания кожного эпителия, эпителия желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей. Незначительное количество железа теряется при выпадении волос и смене ногтей.

Железодефицитная анемия может развиваться в результате хронической гнойно-очаговой инфекции (отит, тонзиллит, аденоидит и т.д.), а также у детей с органическим поражением нервной системы (за счет снижения уровня трансферрина крови).

Железу как незаменимому пищевому компоненту принадлежит важная роль в активности и синтезе многих металлоферментов, чем и объясняется его влияние на процесс роста, развития, тканевого дыхания, гемопоэза, иммуногенеза и другие физиологические процессы.

Основное количество железа у человека представлено гемовым железом (75-80%). Основная часть железа содержится в плазме крови, костном мозге, клетках ретикулоэндотелиальной системы, ферментных системах, мышцах, печени.

Всасывание железа определяется содержанием его в организме.

Основное количество железа всасывается в двенадцатиперстной кишке и в начальной части тощей кишки, хотя начинается всасываться уже в желудке. Однако любые диспептические явления, сопровождающиеся гипоацидностью, рвотой, ускоренной эвакуацией пищевых масс, дефицитом пищеварительных ферментов, участвующих в процессе полостного и пристеночного пищеварения и всасывания, а тем более воспалительные изменения с повышенной выработкой слизи, отеком слизистой оболочки кишечника, дисбактериозом нарушают процесс всасывания железа слизистой кишечной стенки. Избыток железа в слизистой связывается с ферритином.

Дальнейшую транспортировку железа осуществляет другой транспортный белок сыворотки крови - трансферрин, определяющий общую железосвязывающую способность сыворотки.

Трансферрин относится к бета-глобулинам. Он вырабатывается в печени, патологические состояния которой отрицательно сказываются на синтезе трансферрина. Этим можно объяснить упорную анемию у детей с хроническими гепатитами. Трансферрин доставляет железо в различные депо (печень, селезенку, костный мозг и др.), где он откладывается в виде ферритина и по мере надобности потребляется.

Патогенез. В развитии железодефицитной анемии, как и всякой другой, имеет значение гипоксия, недостаточность обеспечения тканей кислородом, а кроме того, нарушения активности ряда ферментов в связи с дефицитом железа. В отличии от других анемий ферментные нарушения при железодефицитной анемии преобладают над гипоксией, так как дефицит железа в организме способствует включению компенсаторных механизмов, нормализующих отдачу килорода из гемоглобина тканям. Железодефицитная анемия, как правило, не сопровождается повышением уровня эритропоэтина (как естественный реакцией на гипоксию). Только при тяжелой анемии механизмов компенсации у детей оказывается недостаточно и это способствует появлению признаков гипоксии тканей.

В связи с понижением уровня кислорода в крови и уменьшением ее вязкости за счет снижения массы форменных элементов падает сосудистое сопротивление и повышается скорость кровотока, начинаются такихардия и одышка, увеличивается сердечный выброс. Гипоксические изменения в миокарде при снижении уровня железосодержащих ферментов усиливаются гемодинамические расстройства. Эти же механизмы лежат в основе нарушения синтеза ДНК и РНК в печеночных клетках, уменьшения числа гепатоцитов и развития жирового гепатоза. В селезенке повышается количество ДНК, что способствует увеличению массы органа. В почках также отмечается гипертрофия, а в головном мозге нередко, наоборот, гипотрофия.

Дефицит железа в организме связывает со снижением активности гемсодержащих ферментов (цитохром С, цитохромоксидаза), а также ферментов, для активации которых необходим ион железа. Это приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям прежде всего в эпителиальных клетках желудочно-кишечного тракта: снижается количество желудочного сока, падает активность альфа-амилазы, липазы, трипсина, что ведет к недостаточному усвоению аминокислот, витаминов, солей, в том чиле и самого железа, т.е. дефицит железа приведет к синдрому малабсорбции.

Клеточный иммунитет нарушается в виде понижения бласттрансформации лимфоцитов, уменьшения числа Т-лимфоцитов и снижения макрофагальной функции. Наблюдается несостоятельность фагоцитоза, что следует учитывать при нарастающей инфекционной заболеваемости детей.

Развитие дефицита железа проходит 3 стадии.

I стадия (прелатентный дефицит железа) характеризуется снижением запасов железа, отсутствием анемии и изменений обмена сывороточного железа, уменьшением или исчезновением гемосидерина в макрофагах костного мозга, снижением содержания сидеробластов либо их отсутствием.

При II стадии (латентный дефицит железа), наряду с уменьшением железа в депо, изменяется обмен сывороточного железа – снижается коэффициент насыщения трансферрина, повышается уровень протопорфиринов в эритроцитах.

В III стадии (железодефицитная анемия), наряду с вышеперечисленными биохимическими изменениями, наблюдаются классические признаки анемии, нарушается синтез гемоглобина, снижается его концентрация, отмечаются морфологические изменения эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз, шизоцитоз и др.).

Клиника. Для железодефицитной анемии характерны различные анемические и сидеропенические синдромы.

Начинается анемия не сразу, ей предшествует длительный период латентного дефицита железа. Признаки его дефицита у детей замечают все родители, поэтому нередки случаи поступления детей в стационар с тяжелой анемией. Практически четкой коррекции между концентрацией гемоглобина и клиникой почти никогда не бывает. Это объясняется тем, что при постепенном снижении уровня гемоглобина организм легко приспосабливается к небольшим степеням кислородного голодания. Пожалуй, лишь бледность кожи и видимых слизистых оболочек будет относиться к постоянным проявлениям анемии. При уровне гемоглобина ниже 90 г/л кожа может иметь восковидный оттенок, одновременно появляются оральный цианоз и акроцианоз. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией, появлением систолического шума на верхушке и во II межреберье слева, смещением границ относительной тупости сердца влево. В мышце сердца падает уровень гемоглобина и железосодержащих ферментов, в результате развивается миокардиодистрофия, а уменьшение уровня гемоглобина в крови и гипоксия усугубляют дистрофические процессы в миокарде и приводят к развитию гипертрофии левого желудочка. На ЭКГ выявляются снижение зубца Р в грудных отведениях, изменение зубца Т (снижение, двухфазность), отклонение вверх или вниз интервала ST. Наряду с сердечно-сосудистыми симптомами, как правило, наблюдается одышка. У детей старшего возраста отмечаются слабость, мозговые расстройства в виде головной боли, головокружения, обморока; снижается успеваемость в школе.

Сидеропенические симптомы характерны только для железодефицитной анемии и могут долго не проявляться анемией, что расценивается как латентный дефицит железа. Это прежде всего трофические расстройства, связанные с недостатком ферментов, содержащих железо: изменения со стороны кожи и ее производных (ногти, волосы); сухость кожи, трещины в углах рта. При тяжелой анемии эти явления сопровождаются пастозностью кожной клетчатки и выраженностью холодных конечностей. Кроме того, может отмечаться очаговая депигментация либо, наоборот, гиперпигментация. Волосы становятся жесткими, ломкими, сухими, обильно выпадают. Типичный признак глубокой сидеропении - изменение ногтей, их деформация, они преобретают ложкообразную форму.

Нервная система (мозг) нуждается в больших количествах железа и его дефицит быстро сказывается на деятельности ЦНС. У ребенка падает эмоциональный тонус и настроение. Изменяется поведение: он становится плаксивым, раздражительным, капризным, малоподвижным. Дети старшего возраста теряют интерес к окружающему, к учебе, у них выражен негативизм, утрачивается возможность к сосредоточению. У детей первого года жизни отмечается отставание в психомоторном развитии.

Для дефицита характерен кариес зубов в результате нарушения обмена в эмали. Могут быть дисфагия, рвота, срыгивания. Постоянной жалобой, которую высказывают родители, является отсутствие аппетита у ребенка, а у детей старшего возраста – извращение вкуса (желание есть глину, мел); пристрастие к резким, часто неприятным запахам (керасина, бензина и т.д.). У детей раннего возраста может быть выражено стремление поедать волосы, шерсть, а у старших девочек – есть все холодное (лед, снег, мороженое). Снижение аппетита и анорексия обусловлены энтеропатией на фоне дефицита железа.

В связи с развитием жирового гепатоза либо хронического гепатита увеличивается печень. При ферротерапии во всех случаях размеры печени уменьшаются. Селезенка, выступающая обычно на 1,5 см ниже края реберной дуги, после лечения препаратами железа сокращается до нормальных размеров. Со стороны стула у детей 1-3 лет бывают запоры, чередующиеся с поносами, часто наблюдаются ахолия и стеаторея.

Диагностика. Минимум исследований заключается в определении гемоглобина и микроскопии крови. К лабораторным признакам железодефицитной анемии относятся гипохромия эритроцитов с уменьшением концентрации гемоглобина в единице объема крови, микроцитоз, анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов.

Уменьшение числа эритроцитов – не обязательный симптом, он характерен для тяжелой анемии. Поскольку гипохромия эритроцитов развивается не на раннем этапе дефицита железа, а является относительно поздним его симптомом, то и нормохромный характер анемии не противоречит диагнозу железодефицитной анемии и встречается примерно у 5% больных детей.

Важным показателем железодефицитного состояния являются снижение уровня сывороточного железа и повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови. В норме сывороточное железо в сыворотке крови составляет 13-30 мкмоль/л, общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) - 45-72 мкмоль/л. Таким образом, критерием латентного дефицита железа являются понижение уровня сывороточного железа менее 13 мкмоль/л и повышение ОЖСС более 72 мкмоль/л.

Для миелограммы характерно нарушение гемоглобинизации эритрокариоцитов, увеличение количества базофильных и полихроматофильных эритрокариоцитов и уменьшение оксифильных. Общее количество миелокариоцитов, как правило, нормальное, иногда отмечается умеренная гиперплазия красного ростка.

Лечение. При обычной железодефицитной анемии назначают препараты железа. Терапия препаратами железа, как правило, к концу 5 недель в 100% случаев заканчивается восстановлением нормального эритропоэза. Известно, что без препаратов железа вылечить железодефицитную анемию невозможно, даже при употреблении наиболее богатых железом продуктов питания. Из продуктов всасывается не более 2,5 мг железа в сутки, из лекарственных же препаратов – в 15-20 раз больше.

Для лечения детей назначают любые препараты закисного (двухвалентного) железа, которые хорошо переносятся: ферроплекс, феррокаль, ферроцерон. Для избежания побочных реакций, возникающих во время приема препаратов, содержащих железо, лечение следует начинать не с полной, а с половинной части оптимальной дозы и при хорошей переносимости препарата в течение недели достигать оптимальной дозы. Препараты железа назначают из расчета 5 мг/кг/сут и делят его на 3 приема. Расчет курсовой дозы железа производится по формуле: m х (78-0,35 х Hb).

После нормализации уровня гемоглобина, дозу препарата железа снижают наполовину и дают еще в течение 2-3 месяцев.

Окончательный ориентир отмены препаратов железа – нормализация содержания сывороточного железа, которое определяют после временной отмены препарата на 5 дней.

При лечении тяжелой анемии назначают препараты железа для парентерального введения:имферон, ектофер, фербитол, феррум Лек. Наиболее часто применяют феррум Лек, как для в/м, так и для в/в введения. Ежедневная максимальная доза препарата для в/м введения составляет: детям до года с массой тела до 5 кг - 0,5мл, 5-10кг – 1мл; детям после года - 2 мл и старше - 3-4 мл.

При отсутствии адаптации к гипоксии, особенно при острых и тяжелых постгеморрагических анемиях с гемоглобином ниже 60г/л, необходимо применять эритроцитарную массу. Лучше переливать размороженные отмытые эритроциты с меньшими сенсибилизирующими свойствами. Эритроцитарная масса вводится в/в медленно из расчета 10мл/кг массы ребенка первого года жизни и в разовой дозе 150-200мл детям старшего возраста.

С целью лучшего всасывания железа целесообразно назначать пищеварительные ферменты, биопрепараты.

При лечении железодефицитной анемии важно составить рациональный режим с учетом возраста ребенка с максимальным пребыванием его на воздухе. особое внимание следует уделять сбалансированному питанию с использованием продуктов, богатых железом, особенно геминных (язык, мясо, яйцо), так как из них железо всасывается в несколько раз активнее, чем из растительных продуктов. Из растительных продуктов наиболее богаты железом абрикосы, мандарины, яблоки, сладкий перец, сухофрукты, гречневая, овсяная, пшеничная крупы, горох, орехи. Молочные продукты должны быть сведены к минимуму, так как всасывание железа из них затруднено его комплексированием с кальцием и фосфором. Необходимо значительно ограничивать и мучные продукты, так как содержащийся в них фитин затрудняет всасывание железа.

Диспансеризация больных железодефицитной анемией осуществляется участковым педиатром по месту жительства.

Основные принципы диспансерного наблюдения:

- системное и активное диспансерное наблюдение за больными в течение 1 года после нормализации показателей гемограммы;

- адекватная и своевременная терапия на участке;

- выделение детей в группы риска по развитию железодефицитной анемии по следующим критериям:

1) наличие анемии у матери во время беременности;

2) нерациональное питание матери во время беременности;

3) наличие гестоза 2-й половины беременности у матери;

4) наличие у матери острых инфекционных заболеваний во время

беременности или хронических заболеваний;

5) потери крови ребенком во время родов;

6) ребенок от многоплодной беременности;

7) недоношенный ребенок;

8) наличие у ребенка гемолитической анемии в анамнезе;

9) нарушение питания ребенка (искусственное вскармливание, несвоевременное введение прикорма, нерациональное и несбалансированное питание);

10) недавно перенесенные инфекционные заболевания (ОРВИ, бактериальные, кишечные инфекции и т.д.);

11) наличие рахита, гипотрофии, экссудативно-катарального диатеза;

12) ребенок из группы социального риска;

- проведение профилактики железодефицитной анемии детям из группы риска.

В острый период (1,5-2 месяца) железодефицитной анемии:

- наблюдение участкового педиатра 2 раза в месяц, гематолога – по показаниям;

- обследование узких специалистов (стоматолог, ЛОР-врач, гинеколог) однократно;

- общеклинический анализ крови 1 раз в месяц;

- биохимический анализ крови (сывороточное железо, ОЖСС, протеинограмма) 2 раза: перед началом лечения и после окончания ферротерапии не ранее, чем через 5 дней. В этот же период амбулаторно проводится терапия железодефицитной анемии.

В период ремиссии:

- наблюдение участкового педиатра 1 раз в 3 месяца, гематолога – по показаниям;

- общеклинический с подсчетом ретикулоцитов и биохимический анализы крови (сывороточное железо, ОЖСС, протенограмма) 1 раз в 3 месяца.

В этот период необходимо проведение следующих мероприятий:

- поддерживающая терапия в виде недельного приема препаратов железа девочкам пубертатного периода после каждой менструации; противорецидивное лечение - в течение 1 месяца 2 раза в год препаратами железа независимо от уровня гемоглобина эритроцитов и содержания железа в сыворотке крови - при хронической постгеморрагической железодефицитной анемии;

- оздоровительные мероприятия: санаторное лечение в местных санаториях общего типа;

- профилактика интеркурентных заболеваний;

- санация очагов хронической инфекции;

- профилактика и лечение рахита;

- дегельминтизация.

С диспансерного учета дети с железодефицитной анемией снимаются через 1 год при нормализации показателей крови.

Ранняя анемия недоношенных детей.

У недоношенных детей анемия на 1-м году жизни без превентивного приема препаратов железа развивается почти обязательно.

У недоношенных детей в отличии от доношенных принято различать на 1-м году жизни 2 варианта анемии - раннюю, появляющуюся в первые 2 месяца жизни, и позднюю, имеющую место у детей старше 3 месяцев.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]