8.8. Ядовитые технические жидкости
В современных армиях нередко могут быть отравления техническими жидкостями, обладающими довольно высокой токсичностью (растворители, антифризы, тормозные жидкости, метиловый спирт, тетраэтилсвинец, дихлорэтан и др.). Знание основ токсикологии этих веществ необходимо для военных врачей.
Метиловый спирт (древесный спирт или метанол) СН3ОН— бесцветная жидкость, по запаху неотличимая от этилового спирта. Температура кипения 64,7°С. Отравления наблюдаются при употреблении внутрь с целью опьянения, при этом смертельной является доза 30—100 г. Метиловый спирт действует целой молекулой, вызывая картину алкогольного опьянения, а затем продуктами его окисления, какими являются формальдегид и муравьиная кислота, вызывая ацидоз и нарушение окислительных процессов.
При употреблении больших доз (100—300 мл) метанола появляется состояние опьянения и оглушения, затем быстро наступает коматозное состояние, коллапс и смерть. Наиболее часто бывает замедленная форма поражения, когда не наблюдается опьянения, а после состояния «благополучия» через несколько часов или, 1—2 сут внезапно появляются головная боль, беспокойство, боли в подложечной области, ослабление зрения, одышка, цианоз, мышечная адинамия, расширение зрачков, полная потеря зрения и коматозное состояние. Может наступить смерть при явлениях угнетения центральной нервной системы и коллапса. При благополучных для жизни исходах на 2—3-й день коматозное состояние проходит и больной выздоравливает, но остается слепота. вследствие атрофии зрительного нерва. Диагностическими признаками являются обнаружение муравьиной кислоты в моче, ослабление зрения, быстро развивающееся состояние оглушения и наличие скрытого периода после опьянения.
При оказании первой помощи необходимо как можно быстрее удалить яд из желудка, вызвав рвоту, затем направить больного в медпункт, где надо сделать промывание желудка через зонд с последующей дачей адсорбента (активированного угля).
В дальнейшем рекомендуются повторные промывания желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия (соды) в течение 2—3 дней, так как метанол медленно окисляется и длительно выделяется через желудочно-кишечный тракт.
В качестве специфического (антидотного) лечения применяют этиловый спирт, который угнетает алкогольдегидрогеназу и прекращает образование формальдегида и муравьиной кислоты. Больному дают выпить 100 мл 30% раствора спирта, затем по 50 мл через каждые 2—3 ч (5—6 раз в день), или вводят внутривенно капельно 5% раствор его с 5% раствором глюкозы до 1 л. Для борьбы с ацидозом вводят в вену 300—500 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия и дают внутрь по 2 г питьевой соды через каждые 2—3 ч. Показано введение 5% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, витамина В1, никотиновой кислоты, сердечно-сосудистых средств (камфора, кордиамин).
При явлениях понижения зрения—повторные люмбальные пункции с извлечением 15—20 мл спинномозговой жидкости, стрихнин.
Весьма эффективным методом лечения также является гемодиализ (гемосорбция, перитонеальный диализ).
Этиленгликоль — прозрачная маслянистая жидкость, без запаха, сладкая на вкус. Этиленгликоль входит в состав некоторых тормозных жидкостей и антифризов.
Антифризами называются незамерзающие жидкости, употребляющиеся в зимнее время для наполнения системы охлаждения (радиаторов) автомашин, танков. Например, в состав антифриза В-2 входит 55% этиленгликоля и 45% воды. Такая смесь представляет собой бесцветную жидкость без запаха, с температурой замерзания—40—50°С) антифриз заливают в радиаторы автомобилей).
Отравления практически бывают только при употреблении внутрь с целью опьянения. Нам пришлось наблюдать отравление тормозной жидкостью 15 человек, из которых 5 погибли при явлениях анурии и коматозного состояния. Доза этиленгликоля 50 мл является токсичной, а 100—200 мл могут вызвать смертельное поражение.
Механизм действия этиленгликоля объясняется двумя факторами. Вначале он как двухатомный спирт оказывает наркотическое действие и может вызвать смерть в результате комы и угнетения центральной нервной системы. Затем в организме этиленгликоль окисляется в спиртоальдегид и щавелевую кислоту:
которая вызывает ацидоз и гипоксию. Кроме того, щавелевая кислота соединяется с кальцием, образуя нерастворимый в воде щавелевокислый кальций, который вызывает развитие некронефроза, закупорку почечных канальцев, анурию и уремию.
При приеме антифриза или тормозной жидкости, содержащих этиленгликоль, через 30—40 мин наступает состояние опьянения (эйфория). Затем в тяжелых случаях через 2—12 ч развивается коматозное состояние и смерть при явлениях угнетения центральной нервной системы, повторной рвоты, анурии, прогрессирующего падения кровяного давления. В более легких случаях наблюдаются головная боль, головокружение, слабость, тошнота, повторная рвота, сонливость или возбуждение, расширение зрачков, цианоз, тахикардия, гипотензия, олигурия, лейкоцитоз, белок и эритроциты в моче, боли в животе. Это состояние иногда называют мозговой стадией отравления.
Дальнейшее развитие клиники зависит в основном от состояния почек. В тяжелых случаях олигурия переходит в анурию и уремию с явлениями токсического энцефалита. Смерть может наступить через 10—14 дней при явлениях уремической комы.
Диагностическим признаком является обнаружение большого количества оксалатов в моче.
При оказании доврачебной и первой врачебной помощи важное значение имеет возможно быстрое и полное удаление яда путем промывания желудка и дачи адсорбента (активированного угля). В омедб и госпитале проводится специфическая терапия этиловым алкоголем (связывание алкогольдегидрогеназы): в 1— 2 сут дают пить 30% раствор спирта по 50 мл через каждые 3— 4 ч или вводят внутривенно 5% раствор в 5% растворе глюкозы из расчета 1 г чистого спирта на 1 кг массы больного (1 —1,5 л) в день. Проводится форсированный диурез (до начала нарушения функции почек и диуреза). Для уменьшения ацидоза вводят 50—100 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Показано введение сульфата магния, глюкозы, витаминов (С, В1). При возможности проводят раннюю гемосорбцию или гемодиализ. При явлениях анурии—гемодиализ (искусственная почка) в целях восстановления функции почек.
Дихлорэтан СН4С1
СН2С1 — бесцветная жидкость с запахом спирта или хлороформа. В воде почти не растворяется. Температура кипения 80—87° С, температура замерзания —37°С. Применяется в качестве растворителя и для приготовления дегазирующих растворов дихлорамина и гексахлормеламина (см. «Дезактивацию и дегазацию»). Может проникать в организм через кожу, органы дыхания, желудочно-кишечный тракт. Концентрации паров выше 0,05 мг/л считаются токсичными. Особенно опасно употребление внутрь, при котором доза 20—100 мл является смертельной. Дихлорэтан оказывает местное действие на кожу и слизистые, а также резорбтивное действие на центральную нервную систему и паренхиматозные органы (печень и почки).
Дихлорэтан действует целой молекулой, а затем более токсичными продуктами окисления под действием оксидаз и алко-гольдегидрогеназ:
Дихлорэтан Хлорзтапол Хлорацет- Хлоруксусная
альдегид кислота
При воздействии на кожу отмечаются жжение и побледнение кожи, которое сменяется покраснением в течение нескольких часов. При длительном контакте возникает буллезный дерматит. Симптомы резорбтивного действия при этом выражены слабо.
При ингаляционных поражениях отмечаются слабость, головная боль, головокружение, жжение слизистых, кашель, стеснение в груди, боли в области сердца, тошнота, рвота (часто с примесью желчи), брадикардия, цианоз, затемненное сознание. Выдыхаемый воздух имеет специфический запах. Через 2—3 дня появляются желтушность склер и кожи, увеличение и болезненность печени, билирубинемия. В моче имеются эритроциты, иногда белок и сахар. Летальные исходы бывают редко.
Очень опасно употребление дихлорэтана внутрь, что в большинстве случаев кончается смертью. При этом через 5—10 мин (иногда через 1—2 ч) наблюдаются головокружение, слабость, боли в области желудка, тошнота и рвота. Отмечается эйфория или оглушенное состояние. Вскоре появляются желтушность склер, увеличение печени, вздутие живота, нередко понос с примесью крови. Диурез уменьшен, в тяжелых случаях—анурия, в моче белок и эритроциты. В дальнейшем наступает потеря сознания, коматозное состояние. Смерть может наступить в первые два дня при явлениях угнетения центральной нервной системы и коллапса.
При попадании дихлорэтана на кожные покровы и обмундирование нужно снять зараженную одежду, обмыть тело чистой водой с мылом и надеть чистое обмундирование. При ингаляционных поражениях применяется симптоматическое лечение.
При пероральных отравлениях требуется энергичное лечение. В целях предупреждения образования более токсичного ацетальдегида рекомендуют лечение этиловым спиртом, как при отравлении метанолом и этиленгликолем (Е. В. Гембицкий, Ю. Ю. Бонитенко). Также применяются другие симптоматические и патогенетические средства. Прежде всего необходимо провести обильное промывание желудка (10—20 л) с последующим введением 100—200 мл вазелинового масла. В омедб и госпитале проводят терапию этанолом (как указано ранее), начинают мероприятия по форсированному диурезу (внутривенно 1,5—2 л 5% раствора глюкозы и фуросемид), назначают детоксикационные средства (гемодез, полиглюкин 300—400 мл), витамины С и группы В, сердечно-сосудистые средства по показаниям, кортикостероиды (преднизолон), антибиотики, вливания 4—8% раствора гидрокарбоната натрия. При наличии условий с целью выведения дихлорэтана и продуктов превращения его возможно быстрее (в первые 5—6 ч) следует проводить гемодиализ или перитонеальный диализ. Проводятся также известные мероприятия по лечению гепато- и нефропатии.
Четыреххлористый углерод, СС14,—прозрачная летучая жидкость с запахом хлороформа, широко применяется как растворитель красок и жиров, в огнетушителях (в отличие от других растворителей четыреххлористый углерод не горит).
Отравления могут быть при употреблении внутрь и при длительном вдыхании паров. Смертельная доза — 20—40 мл. Выводится из организма через органы дыхания, почки, кишечник.
Четыреххлористый углерод действует целой молекулой, вызывает поражение печени и почек. Механизм действия объясняют тем, что в печени при участии микросомальных оксидаз и цитохрома Р-450 он разлагается с образованием свободных радикалов СС1+з и С1-, которые, имея неспаренный электрон, обладают высокой реакционной способностью, поражают печеночные клетки, гепатоциты, нарушая клеточные мембраны.
В легких случаях ингаляционных поражений наблюдаются симптомы раздражения слизистых верхних дыхательных путей и конъюнктив, кашель, першение в горле, слезотечение. Отмечаются слабость, головная боль, тошнота, рвота, гриппоподобное состояние, незначительные нарушения со стороны печени. При пероральном отравлении и ингаляции высоких концентраций четыреххлористого углерода развиваются тяжелые отравления. Клинику тяжелого отравления условно делят на три стадии:
— в начальном периоде—токсическая энцефалопатия и острый гастроэнтерит (головные боли, слабость, заторможенность, может быть коматозное состояние, тошнота, рвота, понос, боли в животе);
— на вторые-третьи сутки развивается токсический гепатит и нефропатия: увеличение и болезненность печени, желтушность, кровоточивость, олигурия, гематурия, азотемия, протеинурия, отеки, почечно-печеночная недостаточность, может быть летальный исход;
— восстановительный период начинается через 7—10 дней и длится 3—6 нед.
Первая медицинская помощь и лечение направлены на более быстрое удаление яда из организма путем промывания желудка, форсированного диуреза, раннего проведения гемодиализа или перитонеального диализа, применения детоксицирующих средств (гемодез, полиглюкин, глюкоза, тиосульфат натрия, унитиол). С целью нейтрализации свободных радикалов можно применять витамин Е (токоферол) 30—50% раствор 1—2 мл 4 раза в сутки. Показано введение витамина С и группы В. Симптоматические средства назначают в зависимости от состояния больного: сердечно-сосудистые средства (кордиамин, коргликон, мезатон), кислород, глутаминовая кислота или оксибутират натрия, глюкокортикоиды.
Трихлорэтилен, СНС1-СС12, бесцветная жидкость сладковатого запаха, применяется как растворитель и для очистки металлических изделий. При контакте со щелочами и нагревании разлагается с образованием окиси углерода, фосгена и дихлорэтилена. Отравление может быть при вдыхании паров, через желудок, через кожные покровы; выделяется через легкие и с мочой.
Трихлорэтилен относится к веществам преимущественно наркотического действия. При отравлении легкой степени отмечаются головные боли, головокружение, шум в ушах, сонливость, рвота, неуверенная походка, состояние опьянения. Эти симптомы сравнительно быстро проходят. При тяжелых ингаляционных поражениях и отравлении через желудок: оглушенное состояние, потеря чувствительности лица, языка, обоняния, может быть потеря сознания, приступы судорог, тошнота, рвота, понос. Поражения паренхиматозных органов обычно не наблюдается.
Неотложная медицинская помощь: удаление из отравленной атмосферы, промывание желудка, вазелиновое масло внутрь, по показаниям сердечно-сосудистые средства, форсированный диурез.
Тетраэтилсвинец (ТЭС), РЬ(С2Н5)4,—бесцветная маслянистая жидкость с приторным сладковатым запахом, плотность 1,65, температура кипения 200°С, в воде не растворяется, является липидотропным веществом. ТЭС выпускается в виде этиловой жидкости, содержащей 40—50% ТЭС и растворитель. Этиловая жидкость на нефтехимических заводах прибавляется к автобензину в количестве 1 —1,5 мл/л бензина. Такой бензин называется этилированным. ТЭС играет роль антидетонатора в двигателях внутреннего сгорания, обеспечивает более равномерное сгорание бензина, без взрыва. ТЭС проникает в организм ингаляционным путем, через кожу, желудок. Выделяется из организма почками очень медленно, обладает резко выраженными кумулятивными свойствами. ПДК в воздухе 0,0005 мг/м3, смертельная доза при проникновении через желудок 1,5 мг/кг массы человека (50—100 мл этилированного бензина).
Ввиду централизованного порядка этилирования бензина и отсутствия массового употребления этиловой жидкости тяжелые поражения ТЭС стали редкими. Но встречаются хронические поражения этилированным бензином.
ТЭС относится к ядам нервно-психического действия, угнетает активность пируватоксидазной системы ферментов, вызывает дефицит тиамина (витамина B1).
Клиника поражения этилированным бензином очень многообразна. Острые отравления могут быть при авариях, случайном обливании тела или употреблении внутрь. В начале появляются симптомы воздействия бензина: слабость, головная боль, боли в животе, тошнота, рвота, может быть «поперхивание» и аспирационная пневмония. Через 7—10 ч, иногда через 1—2 сут, начинают проявляться симптомы действия ТЭС: головная боль, оглушенность, ослабление внимания и памяти, кошмарные сновидения, зрительные, слуховые и тактильные галлюцинации. Характерна триада вегетативных симптомов: гипотермия, брадикардия, гипотония. В более тяжелых случаях—беспокойство, психомоторное возбуждение, бред, может быть сопротивление персоналу. Возможно коллаптоидное состояние с летальным исходом. Психические нарушения могут быть стойкими и наблюдаться в течение нескольких месяцев. Чаще встречаются хронические отравления, характерными симптомами которых являются астеновегетативный синдром, эмоциональная неустойчивость, классическая триада симптомов. В тяжелых случаях — токсическая энцефалопатия, иногда токсическая гепатопатия.
Медицинская помощь. При попадании этилированного бензина на кожу необходимо сразу обмыть эти участки кожи керосином (или чистым бензином), затем теплой водой с мылом, сменить одежду. При попадании в рот — промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия. В течение 5—7 сут устанавливается наблюдение за пострадавшим (максимальный скрытый период). В это время делают инъекции глюкозы, витаминов В1, С, кокарбоксилазы. При возбуждении назначают снотворные, при резком возбуждении и делирии—поверхностный наркоз гексеналом или барбамилом. Применение хлоралгидрата, морфина и брома противопоказано (оказывают парадоксальный эффект). Вводят также сульфат магния (25% раствор по 5 мл) с глюкозой. Положительный эффект дают теплые ванны.