ОРВИ – группа острых воспалительных заболеваний органов дыхания, сходных по клинике и морфологии, вызываемых пневмотропными вирусами (грипп, парагрипп, РС-вирус, аденовирус)

Патогенез ОРВИ:

1. Цитопатический эффект: адсорбция вируса на поверхности эпителиальной клетки  проникновение внутрь, образование цитоплазматических, реже внутриядерных включений  гигантоклеточный метаморфоз (гигантские одно- и многоядерные клетки из альвеолоцитов, реже – бронхоцитов)  дистрофия и некробиоз клеток  десквамация  регенерация и пролиферация эпителия  образование многорядных пластов, подушечек, сосочков, синцитиев, иногда плоскоклеточная метаплазия призматического эпителия  воспалительная инфильтрация (лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, единичные нейтрофилы)

2. Вазопатический эффект: поражение эндотелия сосудов МЦР вирусами  парез сосудов  гиперемия  повышение сосуди-стой проницаемости  стаз  микротромбоз  отек, геморрагии

3. Иммунодепрессивный эффект: вначале поражаются органы иммунитета  развивают-ся реактивные процессы (гиперплазия тимуса, АТЗТ, атрофия тимуса и делимфатизация периферических иммунных органов)  вторичный ИД

4. Генерализация (интраканаликулярно, гематогенно)

Грипп

Заражение – воздушно-капельное и трансплацентарное, инкубационный период длится 2-4 дня.

Выделяют 3 формы:

Легкая – катаральный ларинготрахеобронхит, дистрофия и десквамация респираторного эпителия, гиперсекреция слизи, отек, к 5-му дню – восстановление эпителия.

Средней тяжести – процесс достигает мелких бронхов, бронхиол и легочной паренхимы, воспаление – серозно-геморрагическое, межуточная инфильтрация в легких, в альвеолах – гиалиновые мембраны, одно- и двуядерные гигантские клетки, геморрагии, часто плоскоклеточная метаплазия бронхиального эпителия

3. Тяжелая – выраженные гемодинамические расстройства в легких и др. органах, серозно-геморрагический ларинготрахеобронхит с некрозами слизистой, часто присоединение вторичной бактериальной инфекции; «большое пестрое гриппозное легкое»; у маленьких детей часто ложный круп, синдром Рейе; в легких – гиперемия, отек, микротромбы, геморрагии, воспалительная межуточная инфильтрация, гиалиновые мембраны, в экссудате может появляться фибрин; известна молниеносная гипертоксическая форма гриппа, характеризующаяся геморрагическим отеком легких и досуточной летальностью. Парагрипп

В 1953 г. открыт РНК-содержащий вирус, вызывающий гриппоподобное заболевание, чаще в легкой форме. Для него характерно образование подушкообразных выростов в слизистой бронхов, другие изменения подобны легкой форме гриппа.

РС-инфекция

РНК-содержащий вирус. Открыт в 1957 г., назван из-за способности вызывать образование синцитиев в культуре клеток, характерно равномерное поражение всего респираторного тракта, в мелких и средних бронхах обструктивные изменения в результате образования большого количества сосочкообразных выростов.

Аденовирусная инфекция

ДНК-содержащий вирус выделен в 1953 г. из операционного материала аденоидов. Вирус тропен к эпителиальной и лимфоидной тканям. Кроме воспаления слизистой респираторного тракта наблюдается коньюнктивит. Характерно образование аденовирусных клеток (ядра увеличены за счет внутриядерных включений, гиперхромные, по периферии – зона просветления), экссудат может подвергаться некрозу, при генерализации опасно поражение ЦНС, миокарда.

Микоплазменная инфекция

Микоплазмы – организмы, занимающие промежуточное положение между вирусами и бактериями, наибольшее значение в патологии имеет микоплазма пневмонии. Инкубационный период – 1-4 недели. Заболевание проявляется ринитом, фарингитом, бронхитом, бронхио-литом, пневмонией, иногда в детском возрасте – ложный круп, часто сочетается с ОРВИ. Микоплазмы проникают в эпителий респираторного тракта, затем в альвеолоциты, вызывая их трасформацию и десквамацию. Клетки крупные, в состоянии гидропической дистрофии, в цитоплазме пиронинофильные ШИК-позитивные включения. Макро: в трахее и бронхах – слизь, полнокровие, в легких более выражены расстройства кровообращения, геморрагии, иногда легочное кровотечение; в межуточные ткани – лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Могут возникать тромбы в МЦР. Возможна генерализация.

Дифтерия

Дифтерия (diphtheria от греч. diphthera - кожица, пленка) - острое ин­фекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Чаще болеют дети, чем взрос­лые, в настоящее время наблюдается заболеваемость детей преимущественно старше 7 лет. Этиология и патогенез. Возбудитель - палочка дифтерии - относится к семейству коринебактерий, выделяющих экзотоксин. Источником заражения являются бациллоносители, в меньшей степени - больные. Экзотоксин воз­будителя дифтерии обладает способностью подавлять биосинтез ферментов дыхательного цикла, поэтому парализует тканевое дыхание, изменяет холи­нергические процессы, нарушает синтез катехоламинов и приводит к накоп­лению их в тканях. Дифтерия по отношению к возбудителю представляет собой местную инфекцию, так как гематогенного распространения не бывает. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на сли­зистых оболочках и выделяет экзотоксин, всасываемость которого всецело зависит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных изменений. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое рас­ширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудистого русла. Фибриноген под влиянием тканевого тром­бопластина свертывается. На поверхности поврежденной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка. Экзотоксин действует преимущественно на сердечно-сосудистую, нервную системы и надпочечники. Такое сочетанное поражение приводит к гемодинамическим нарушениям в организме, а выде­ление экзотоксина из организма сопровождается повреждением преимущест­венно канальцевого эпителия почек. Развитие тяжелых токсических и гипер­токсических форм дифтерии, которые наблюдались до применения активной иммунизации, объясняется повышенной чувствительностью вследствие сен­сибилизации к дифтерийному токсину.

Классификация

Дифтерия зева

локализованная

распространенныя

токсическая

Дифтерия гортани ,трахеи ,бронхов

Дифтерия носа

Дифтерия глаз, кожи, половых органов.

Свойства экзотоксина:

• Парализует тканевое дыхание

• Изменяет холинергические процессы

• Нарушает синтез катехоламинов

• Накопление катехоламинов в тканях

• Некротическое действие на ткани

• Вазопаралитическое действие

• Нейротропное действие

Местное действие экзотоксина:

• Некроз эпителия

• Паретическое расширение сосудов

• Повышение сосудистой проницаемости

• Отек тканей

• Выход фибриногена из сосудистого русла

• Образование фибринозной пленки

Патологическая анатомия. Местные изменения локализуются в сли­зистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях. Изредка встречается дифтерия половых органов у девочек, конъюнктивы, раны. При дифтерии зева и миндалин последние увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Мягкие ткани шеи отечны. При тяжелых токсических формах отек особенно резко выражен, может распространяться на переднюю поверхность грудной клетки. Воспаление имеет характер дифтеритического. Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фибри­нозным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим массивные наложения на ее поверхности. Так как слизистая оболочка зева и миндалин выстлана много­слойным плоским эпителием, прочно связанным с подлежащей соединительной тканью, фибринозная пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания токсина. Поэтому дифтерический тип воспаления при дифтерии зева и миндалин всегда сопровождается общими изменениями, зависящими от токсемии. Регионарные лимфатические узлы шеи значительно увеличены, полно­кровны, с желтовато-белыми некротическими фокусами или черноватыми оча­гами кровоизлияний на разрезе. В них наблюдаются отек, резкое полно­кровие, стазы, кровоизлияния и некрозы фолликулов. Общие токсические изменения отмечаются в сердечно-сосудистой системе, в периферической нерв­ной системе, в надпочечниках, почках, селезенке. В сердце развивается токсический миокардит. Полости сердца расши­рены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы. Изменения кардиомиоцитов характеризуются жировой дистрофией и мелкими очагами миолиза. В некоторых случаях преобладают отек, полнокровие и клеточная инфильтрация интерстиция. Поэтому различают альтернативную и ингерсзициальнцю формы миокардита. Если миокардит развивается в начале 2-й недели болезни и приводит к смерти от острой сердечной недостаточности, говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. Перенесенный миокардит обусловливает развитие кар­диосклероза. В нервной системе изменения локализуются в периферических нер­вах и вегетативных ганглиях. Прежде всего поражаются те из них, кото­рые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий, симпати­ческий и диафрагмальный нервы, 3 шейный симпатический ганглий и но­дозный ганглий блуждающего нерва. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина, меньше страдают осевые цилиндры. В нервных ганглиях наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения нервных клеток, вплоть до цитолиза. Изменения, постепенно нарастая, проявля­ются спустя 1,5-2 мес в виде так называемых поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении языкоглоточного, диафрагмального и блуждающего нервов. Возможна регенерация элементов периферической нервной системы. В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое - мелкие фокусы некро­зов, исчезновение липидов. В почках - некротический нефроз, в тяжелых случаях токсической дифтерии - массивные некрозы коркового слоя. В се­лезенке отмечаются гиперплазия Б-фолликулов с выраженным кариорекси­сом в центрах размножения фолликулов, полнокровие пульпы. Смерть при несвоевременном введении антитоксической сыворотки или при токсических формах наступает от раннего паралича сердца при мио­кардитах или поздних параличах сердца или диафрагмы, связанных с парен­химатозным невритом. Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками, вы­деляющимися иногда при кашле в виде слепков с дыхательных путей Пленки легко отходят, так как слизистая оболочка верхних дыхатель­ных путей и бронхов выстлана призматическим и цилиндрическим эпите­лием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Отделению пленки способствует также обильное выделение слизи. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений при этой форме дифтерии не наблюдается. Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истин­ного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиаль­ного дерева - нисходящего крупа, который может сопровождаться разви­тием очаговой пневмонии. Осложнения при дифтерии дыхательных путей связаны с применением интубации или трахеотомии, при которых возможно образование пролеж­ней. Пролежни при вторичном инфицировании приводят к гнойному пери­хондриту хрящей гортани, флегмоне, гнойному медиастиниту. В настоящее время применение антибиотиков предотвращает эти осложнения. Смерть больных бывает вызвана асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками) или при­соединившейся пневмонией и гнойными осложнениями. Проводимая в насто­ящее время активная иммунизация привела к резкому снижению заболе­ваемости и смертности от дифтерии. Острое инфекционное заболевание характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией ,связанной с всасыванием экзотокина.

Скарлатина (патологическая анатомия)

Местный очаг при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта, в сочетании с регионарным лимфаденитом — первичного комплекса. Первичный аффект в подавляющем большинстве случаев локализуется в зеве и миндалинах, значительно реже в легких, коже (раневая скарлатина), половых путях (послеродовая скарлатина).

При локализации аффекта вне полости рта скарлатину называют экстрабуккальной. В первый период скарлатины в зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие («пылающий зев»), которое распространяется на слизистую оболочку полости рта, язык (малиновый язык), глотку.

Миндалины увеличены, сочные, ярко-красные — катаральная ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые тусклые очаги некрозов — типичная для скарлатины некротическая ангина.

Иногда на поверхности некротических участков могут образоваться фибринозные пленки — фибринозно-некротическая ангина. В зависимости от тяжести течения некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (так называемую евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на клетчатку шеи. Некротические очаги, отторгаясь, образуют язвы, которые при выздоровлении заживают.

Микроскопически в слизистой оболочке и ткани миндалин резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии которых в зоне отека и фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококка, на границе со здоровой тканью — незначительная лейкоцитарная инфильтрация. Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, могут быть очаги некрозов и явления выраженной миелоидной перестройки (лимфаденит).

Общие изменения, зависящие от токсемии, проявляются прежде всего в развитии сыпи. Сыпь появляется в первые 2 дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красного цвета, покрывает всю поверхность тела за исключением носогубного треугольника, который резко выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица. Микроскопически в коже полнокровие, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, отек, экссудация.

В поверхностных слоях эпителия дистрофические изменения, паракератоз с последующим некрозом. Так как элементы сыпи близко расположены друг к другу, участки некроза верхних слоев эпителия сливаются и к 2 — 3-й неделе болезни слушиваются пластами — пластинчатое шелушение. В печени, миокарде и почках дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты.

В селезенке, отдаленных лимфатических узлах, пейеровых бляшках — гиперплазия центров размножения фолликулов с плазматизацией и миелоидная метаплазия. Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести и формы течения скарлатины. В головном мозге и вегетативных ганглиях дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения. При тяжелой токсической форме, когда смерть наступает в первые 2 — 3 сут от начала болезни, в зеве наблюдается особенно резкая гиперемия, распространяющаяся даже на пищевод.

Гиперпластические изменения в лимфоретикулярной ткани выражены слабее, по органам преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения. При тяжелой септической форме, наступающей на 2-й неделе, аллергизация способствует проникновению стрептококка в близкие к первичному аффекту ткани и отдаленные органы.

В области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны шеи, мягкой — с гнойным расплавлением тканей и твердой — с преобладанием некроза. Флегмона может привести к аррозии крупных сосудов шеи и смертельным кровотечениям.

С височной кости гнойное воспаление может переходить на венозные синусы твердой мозговой оболочки с развитием абсцесса мозга и гнойного менингита. В лимфоретикулярных органах преобладает миелоидная метаплазия с редукцией лимфоидной ткани. В наиболее тяжелых случаях развивается септикопиемия с гнойными метастазами в органах.

Второй период скарлатины никогда нельзя предвидеть, так как он наступает не обязательно, независимо от тяжести первого, и может проявляться в течение 3 — 5-й недели болезни. Если этот срок проходит благоприятно, можно считать, что наступило выздоровление.

Второй период начинается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоединение острого диффузного гломерулонефрита, который может перейти в хронический гломерулонефрит с исходом в нефросклероз.

Могут наблюдаться — уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, реже — фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз. Осложнения зависят от гнойно-некротических изменений, например, развития хронического отита с понижением слуха, или во втором периоде — от возникновения хронического заболевания почек.

В связи с применением антибиотиков, а также изменениями свойств самого возбудителя в настоящее время аллергические и гнойно-некротические процессы при скарлатине почти не наблюдаются. Смерть раньше наступала от токсемии или септических осложнений. В настоящее время смертельных исходов практически не бывает.

Менингококковая инфекция включает группу заболеваний, вызываемых менингококком, протекающих с различной клинической картиной - от легких изменений (назофарингит) до тяжелейших менингитов и генерализованных процессов (менингококцемия); сюда же относится и носительство менингококка.

Исторические данные

Менингококковая инфекция существует, вероятно, давно, но первые описания ее появились лишь в начале прошлого столетия и касались они «эпидемического цереброспинального менингита». Он был описан в 1805 г. Viesse после эпидемии в Женеве, а затем другими клиницистами в разных странах Европы, в США. В России эпидемический менингит описывали в сйЯзи с заболеваниями в Калужской губернии в 1863 г. и в Москве в 1866 г. (Брейтман). В 1887 г. Вексельбаум выделил возбудителя, тогда же стало известно, что менингококк поражает не только мозговые оболочки, но и другие органы. Несмотря на это, до самых последних лет менингококковую инфекцию описывают преимущественно в одном ее клиническом проявлении - менингите: «эпидемический цереброспинальный менингит». В этом названии подчеркивались две особенности, выделяющие его из числа менингитов другой природы. Первая - это эпидемический характер, что имеет значение и в настоящее время, и вторая - цереброспинальный, что указывает на поражение не только головного, но и спинного мозга. Впоследствии было показано, что поражение спинного мозга наблюдается при менингитах и другой этиологии. Поэтому более правильным является название «менингококковый менингит», «эпидемический менингит». Объединение разных менингококковых заболеваний и носительства менингококка, рассмотрение их в одной группе менингококковой инфекции в настоящее время общепринято. Оно обосновано общностью этиологии, патогенеза и необходимо для понимания клиники и эпидемиологии.

Этиология менингококковой инфекции

Возбудитель менингококковой инфекции - менингококк Вексельбаума (Meningococcus intracellularis Weichselbaumi, Neisseria meningitidis) представляет собой грамотрицательный диплококк. Он хорошо окрашивается анилиновыми красителями, располагается большей частью внутриклеточно парно, в виде кофейных зерен. Менингококк очень неустойчив, во внешней среде быстро гибнет. В связи с этим материал, направленный от больных на исследование, при транспортировке должен быть предохранен от высыхания и охлаждения; желателен посев на среды сразу же после взятия. Менингококк паразитирует исключительно среди людей и культивируется на средах, содержащих человеческий белок (асцит-агар, сывороточный агар, сывороточный бульон). Антигенная структура менингококков неоднородна, они подразделяются на ряд серологических типов: A, В, С, D и др. Доминирующими являются серотипы А и B, тип С встречается редко, а тип D-в виде единичных находок. Наиболее патогенен менингококк типа А, он обычно встречается в разгаре эпидемии, в конце ее появляется тип В. Менингококк содержит эндотоксин, который при лизисе микроба в организме выделяется в окружающие ткани. Эндотоксин менингококка обладает высокой токсичностью и играет большую роль в патогенезе болезни. Он может быть получен различными методами, разрушающими клетку. Существование экзотоксина не доказано.

Эпидемиология менингококковой инфекции у детей

Источниками инфекции являются только люди: 1) больные менингитом и менингококцемией, 2) больные назофарингитом 3) здоровые носители. Больные менингитом и менингококцемией выделяют большое количество наиболее вирулентных и патогенных возбудителей. Больные назофарингитом выделяют преимущественно менее вирулентного возбудителя, но выявляются и изолируются не всегда, часто поздно и поэтому являются основными распространителями инфекции. Здоровые носители выделяют в основном маловирулентные штаммы, но количество носителей очень велико, период носительства может быть длительный и контакт с окружающими тесный, поэтому значение их как источников инфекции тоже достаточно велико; при наличии хронических процессов в носоглотке носительство может продолжаться 5-6 Мес. Количество носителей в сотни раз превышает число больных: в годы спорадических заболеваний среди взрослого населения оно составляет 4-5- 7%, при повышении заболеваемости увеличивается до 20% и более, в очагах инфекции может достигать 40 - 50%, а в закрытых коллективах-100%. Между отдельными больными менингитом или менингококцемией редко удается установить прямую связь. Заболевания обычно возникают в результате заноса инфекции больными назофарингитом или носителями. Путь передачи менингококковой инфекции воздушно-капельный. Заражение осуществляется при тесном общении на близком расстоянии. Восприимчивость к менингококку считается всеобщей, но при заражении заболевают немногие; по данным J1. В. Громашевского, из 200 контактировавших заражаются все, но 180 человек становятся носителями, 16-18 заболевают назофарингитом, у 1 возникает менингит и у 1-менингококцемия; наиболее восприимчивы дети. Заболеваемости менингококковой инфекцией присущи все черты, типичные для капельных инфекций: возрастное распределение, сезонность, периодичность. Наибольшее количество заболеваний приходится на детей в возрасте до 5 лет (около 70%). Периодические подъемы заболеваемости наступают через 10-15 и даже через 20 лет. Вне периодов подъема обычно регистрируются спорадические, не связанные между собой случаи; при повышении заболеваемости, помимо спорадических случаев, возникают групповые вспышки в закрытых коллективах, особенно при скученности и плохих санитарных условиях. При таких вспышках может обнаруживаться 100% заражение менингококком и появление 2-3 случаев менингита или менингококцемии на фоне довольно большого количества назофарингитов. Истинная заболеваемость неясна. Во всех странах мира проводилась регистрация только эпидемического менингита. С 1965 г. по рекомендации ВОЗ стали регистрироваться все заболевания, вызываемые менингокок ком, под общим диагнозом «менигококковая инфекция», однако регистрация далеко не полная. Иммунитет против менингококка может быть врожденный, а также приобретенный вследствие немой иммунизации при носительстве и после перенесения менингококковой инфекции. Наиболее прочный иммунитет вырабатывается после болезни, и повторные случаи менингококковых инфекций встречаются крайне редко.