1. Энтеровирусная инфекция у детей. Симптомы и лечение. Энтеровирусные инфекции – это группа заболеваний, в основе причин которых лежит несколько разновидностей вирусов. Вызывают заболевание вирусы Коксаки, полиовирусы и ЕСНО (экхо). Эти вирусы имеют в своем строении капсулу и ядро, содержащее РНК (разновидность ДНК). Строение капсулы может очень сильно отличаться, поэтому выделяют так называемые серотипы (разновидности). У полиовирусов выделяют 3 серологических типа. Вирусы группы Коксаки делятся на Коксаки А и Коксаки В. У вирусов Коксаки А выделяют 24 серологических разновидности, у Коксаки В – 6. У вирусов ЕСНО выделяют 34 серологических типа. После перенесенной энтеровирусной инфекции образуется стойкий пожизненный иммунитет, однако, он сероспицефичен. Это значит, что иммунитет образуется только к тому серологическому типу вируса, которым переболел ребенок и не защищает его от других разновидностей этих вирусов. Поэтому энтеровирусной инфекцией ребенок может болеть несколько раз за свою жизнь. Так же эта особенность не позволяет разработать вакцину, чтобы защитить наших детей от данного заболевания. Заболевание имеет сезонность: вспышки заболевания чаще всего наблюдаются в летне-осенний период.

Причины заражения энтеровирусной инфекцией. Заражение происходит несколькими путями. Вирусы в окружающую среду могут попадать от больного ребенка или от ребенка, который является вирусоносителем. У вирусоносителей нет никаких проявлений заболеваний, однако вирусы находятся в кишечнике и выделяются в окружающую среду с калом. Такое состояние может наблюдаться у переболевших детей после клинического выздоровления либо у детей, у которых вирус попал в организм, но не смог вызвать заболевание из-за сильного иммунитета ребенка. Вирусоносительство может сохраняться на протяжении 5 месяцев.Попав в окружающую среду, вирусы могут сохраняться довольно долго, так как хорошо переносят неблагоприятное воздействие. Хорошо сохраняются вирусы в воде и почве, при замораживании могут выживать на протяжении нескольких лет, устойчивы к действию дезинфицирующих средств (при воздействии растворов высокой концентрации фенола, хлора, формалина вирусы начинают погибать только через три часа), однако восприимчивы к действию высоких температур (при нагревании до 45º С погибают через 45-60 секунд). Вирусы хорошо переносят перепады рН среды и отлично себя чувствуют в среде с рН от 2,3 до 9,4, поэтому кислая среда желудка не оказывает на них никакого воздействия и кислота не выполняет своей защитной функции.

Как передается энтеровирусная инфекция. Механизм передачи может быть воздушно-капельный (при чихании и кашле с капельками слюны от больного ребенка к здоровому) и фекально-оральный при не соблюдении правил личной гигиены. Чаще всего заражение происходит через воду, при употреблении сырой (не кипяченой) воды. Так же возможно заражение детей через игрушки, если дети их берут в рот. Болеют чаще всего дети в возрасте от 3 до 10 лет. У детей, находящихся на грудном вскармливании, в организме присутствует иммунитет, полученный от матери через грудное молоко, однако, этот иммунитет не стойкий и после прекращения грудного вскармливания быстро исчезает.

2. Симптомы энтеровирусной инфекции. В организм вирусы попадают через рот или верхние дыхательные пути. Попав в организм ребенка, вирусы мигрируют в лимфатические узлы, где они оседают и начинают размножаться. Дальнейшее развитие заболевания связано со многими факторами, такими как вирулентность (способность вируса противостоять защитным свойствам организма), тропизмом (склонностью поражать отдельные ткани и органы) вируса и состоянием иммунитета ребенка.У энтеровирусных инфекций есть как схожие проявления, так и различные, в зависимости от вида и серотипа. Инкубационный период (период от попадания вируса в организм ребенка, до появления первых клинических признаков) у всех энтеровирусных инфекций одинаковый – от 2 до 10 дней (чаще 2-5 дней).Заболевание начинается остро - с повышения температуры тела до 38-39º С. Температура чаще всего держется 3-5 дней, после чего снижается до нормальных цифр. Очень часто температура имеет волнообразное течение: 2-3 дня держится температура, после чего снижается и 2-3 дня находится на нормальных цифрах, затем снова поднимается на 1-2 дня и вновь нормализуется уже окончательно. При повышении температуры ребенок ощущает слабость, сонливость, может наблюдаться головная боль, тошнота, рвота. При снижении температуры тела все эти симптомы проходят, однако при повторном повышении могут вернуться. Также увеличиваются шейные и подчелюстные лимфоузлы, так как в них происходит размножение вирусов.

В зависимости от того, какие органы больше всего поражаются, выделяют несколько форм энтеровирусной инфекции. Энтеровирусы могут поражать: центральную и периферическую нервные системы, слизистую ротоглотки, слизистую глаз, кожу, мышцы, сердце, слизистую кишечника, печень, у мальчиков возможно поражение яичек.

При поражении слизистой ротоглотки происходит развитие энтеровирусной ангины. Она проявляется повышением температуры тела, общей интоксикацией (слабость, головная боль, сонливость) и наличие везикулярной сыпи в виде пузырьков, заполненных жидкостью, на слизистой ротоглотки и миндалинах. Пузырьки эти лопаются, и на из месте образуются язвочки, заполненные белым налетом. После выздоровления на месте язвочек не остается никаких следов.

При поражении глаз развивается конъюнктивит. Он может быть одно- и двусторонним. Проявляется в виде светобоязни, слезотечения, покраснения и припухлости глаз. Возможно наличие кровоизлияний в конъюнктиву глаза.

При поражении мышц развивается миозит – боли в мышцах. Боли появляются на фоне повышения температуры. Болезненность наблюдается в грудной клетке, руках и ногах. Появление болей в мышцах, как и температуры, может носить волнообразный характер. При снижении температуры тела боли уменьшаются или исчезают совсем.

При поражении слизистой кишечника наблюдается наличие жидкого стула. Стул обычной окраски (желтый или коричневый), жидкий, без патологических (слизь, кровь) примесей. Появление жидкого стула может быть как на фоне повышение температуры, так, и изолировано (без повышения температуры тела).

Энтеровирусные инфекции могут поражать различные участки сердца. Так при поражении мышечного слоя развивается миокардит, при поражении внутреннего слоя с захватом клапанов сердца, развивается эндокардит, при поражении внешней оболочки сердца – перикардит. У ребенка может наблюдаться: повышенная утомляемость, слабость, учащенное сердцебиение, падение артериального давления, нарушения ритма (блокады, экстрасистолы), боли за грудиной.

При поражении нервной системы могут развиваться энцефалиты, менингиты. У ребенка наблюдается: сильная головная боль, тошнота, рвота, повышение температуры тела, судороги, парезы и параличи, потеря сознания.

При поражении печени развивается острый гепатит. Он характеризуется увеличением печени, чувством тяжести в правом подреберье, болью в этом месте. Возможно появление тошноты, изжоги, слабости, повышения температуры тела.

При поражении кожи возможно появление экзантемы – гиперемия (красное окрашивание) кожи, чаще всего на верхней половине туловища (голова, грудь, руки), не приподнимается над уровнем кожи, появляется одномоментно. В моей практике наблюдалась энтеровирусная инфекция с кожным проявлением в виде везикулярной сыпи на ладонях и стопах. Пузырьки через 5-6 дней сдувались, не вскрываясь, и на их месте образовывался участок пигментации (коричневая точка), которая исчезала через 4-5 дней.

У мальчиков возможно наличие воспаления в яичках с развитием орхита. Чаще всего такое состояние развивается через 2-3 недели после начала заболевания с другими проявлениями (ангина, жидкий стул и другие). Заболевание довольно быстро проходит и не несет никаких последствий, однако, в редких случаях возможно развитие в половозрелом возрасте аспермии (отсутствие спермы).

Также существуют врожденные формы энтеровирусной инфекции, когда вирусы попадают в организм ребенка через плаценту от матери. Обычно такое состояние имеет доброкачественное течение и излечивается самостоятельно, однако в некоторых случаях энтеровирусная инфекция может вызвать прерывание беременности (выкидыш) и развитие у ребенкасиндрома внезапной смерти (смерть ребенка наступает на фоне полного здоровья). Очень редко возможно поражение почек, поджелудочной железы, легких. Поражение различных органов и систем может наблюдаться как изолированное, так и сочетанное.

3. Диагностика энтеровирусной инфекции. Для постановки точного диагноза берутся смывы из носа, зева или из попы ребенка, в зависимости от симптомов заболевания. Смывы высеваются на клеточные культуры, и после инкубации на протяжении 4 дней проводят полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Так как это занимает довольно длительное время, диагноз ставят на основании клинических проявлений (симптомов), а ПЦР служит только для подтверждения диагноза и не влияет на проводимое лечение.

   Лечение энтеровирусной инфекции. Специфического лечения энтеровирусной инфекции не существует. Лечение проводят в домашних условиях, госпитализация показана при наличии поражения нервной системы, сердца, высокой температуры, которая долго не поддается снижению при использовании жаропонижающих средств. Ребенку показан постельный режим на весь период повышения температуры тела.Питание должно быть легким, богатым белками. Необходимо достаточное количество жидкости: кипяченая вода, минеральная вода без газов, компоты, соки, морсы.Лечение проводят симптоматически в зависимости от проявлений инфекции - ангина, конъюнктивит, миозит, жидкий стул, поражения сердца, энцефалиты, менингиты, гепатит, экзантема, орхит. В некоторых случаях (ангина, понос, конъюнктивит...) проводят профилактику бактериальных осложнений.Дети изолируются на весь период заболевания. В детском коллективе могут находиться после исчезновения всех симптомов заболевания.

   Профилактика энтеровирусной инфекции. Для профилактики необходимо соблюдение правил личной гигиены: мыть руки после посещения туалета, прогулки на улице, пить только кипяченую воду или воду из заводской бутылки, недопустимо использование для питья ребенка воды из открытого источника (река, озеро). Специфической вакцины против энтеровирусной инфекции не существует, так как в окружающей среде присутствует большое количество серотипов этих вирусов. Однако в Европе часто используют вакцины, содержащие наиболее часто встречающиеся энтеровирусные инфекции (Коксаки А-9, В-1, ЕСНО -6). Использование таких вакцин снижает риск заболеваемости у детей энтеровирусными инфекциями.

4. Вирусы Коксаки и ECHO обусловливают целый ряд заболеваний, среди которых особое место занимает серозный менингит. Заболевания встречаются в виде спорадических случаев или отдельных эпидемических вспышек. Эпидемии энтеровирусных менингитов зарегистрированы во всех странах мира. Большой размах эпидемических вспышек и выраженная контагиозность дали основание назвать энтеровирусный менингит эпидемическим серозным менингитом. Характерна весенне-летняя сезонность эпидемий с пиком заболеваемости в июне—августе. Заболевают преимущественно дети, находящиеся в организованных коллективах, причем в одни эпидемии преобладают дети дошкольного возраста, в другие — дети 7—14 лет. Эпидемии энтеровирусного менингита в СССР были довольно часты в период с 1952 по 1965 г. В последние годы число и размер эпидемических вспышек значительно уменьшились, однако спорадические формы заболевания продолжают регистрироваться с прежней частотой. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Среди здоровых людей частота вирусоносительства достигает 50% и более. Основные пути передачи инфекции — воздушно-капельный или фекально-оральный. Возможна трансплацентарная передача вируса плоду. Вирус, попадая в носоглотку и желудочно-кишечный тракт, обусловливает начальные симптомы заболевания, воспалительные изменения зева, легкие катары верхних дыхательных путей, лимфаденит, приступообразные боли в животе. Их продолжительность колеблется от нескольких часов до нескольких дней. Далее вирус проникает в кровь. Стадия вирусемии сопровождается подъемом температуры и другими общеинфекционными симптомами. Гематогенным путем вирус заносится в нервную систему. Наиболее часто он поражает оболочки. Серозный менингит составляет 80% энтеровирусных заболеваний нервной системы. серозные менингиты Клиническая картина энтеровирусных менингитов характеризуется преобладанием признаков повышения внутричерепного давления. Дети беспокойны, нарушается сон. В первый день болезни появляется повторная рвота. Менингеальные признаки часто отсутствуют, особенно у детей 1-го года жизни. У некоторых больных наблюдаются судороги. Характерен внешний вид робенка: лицо гиперемировано, склеры инъецированы, носогубной треугольник бледный, кожа сухая. В 6—8% случаев бывает полиморфная сыпь, которая нередко дает повод диагностировать заболевание как корь или краснуху. Изменения спинномозговой жидкости такие же, как при других формах серозного менингита. Иногда в первые дни наблюдается нейтрофильный или смешанный цитоз, который затем сменяется лимфоцитарным. Количество белка может быть снижено вследствие увеличения количества циркулирующей жидкости. В периферической крови у многих больных выявляется сдвиг лейкоцитарной формулы влево при нормальном, слегка повышенном или пониженном количестве лейкоцитов. В первые дни болезни СОЭ может быть повышена. Изменения глазного дна в виде расширения, извитости и легкого отека вен обнаруживают у 25—30% больных энтеровирусным менингитом. Течение менингита обычно доброкачественное. На 2—4-й день исчезают общемозговые симптомы. Состав ликвора нормализуется через 2—3 нед. Иногда через 5—7 дней после падения температуры возможен ее новый подъем и повторное появление общемозговых и менингеальных симптомов. Частота рецидивов при разных вспышках колеблется в больших пределах — 10— 40%. После перенесенного менингита обычно не бывает остаточных явлений. У некоторых детей наблюдается постинфекционный астенический синдром. Следует отметить, что у детей раннего возраста энтеровирусная инфекция может протекать в виде более распространенного поражения нервной системы с включением головного и спинного мозга и развитием менингоэнцефалита или менингоэнцефа-ломиелита. Диагноз энтеровирусного менингита основывается на эпидемиологических данных и вирусологических исследованиях. Массовость, высокая контагиозность и выраженная очаговость не характерны для менингитов другой этиологии. Важным является выявление в эпидемических очагах других форм заболеваний, вызываемых вирусами ECHO и Коксаки, таких, как эпидемическая миальгия, энтеровирусная лихорадка, полиомиелитоподобные паралитические заболевания. Вирусологическое исследование ликвора и крови, подтвержденное результатами серологических реакций парных сывороток крови с ростом титра антител более чем в 4 раза, позволяет установить этиологию заболевания. Выделение вирусов из носоглоточных смывов и испражнений не является доказательным вследствие широко распространенного вирусоносительства. Лечение симптоматическое. Назначают средства, снижающие внутричерепное давление. Хороший лечебный эффект оказывает спинномозговая пункция. Снижение давления ликвора приносит значительное облегчение больным. Показаны также десенсибилизирующие препараты, витаминотерапия, общеукрепляющее лечение. Больных, перенесших вирусный серозный менингит, берут на диспансерный учет.

5.-10. Дифтерия — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём; в тропиках, где распространены кожные формы дифтерии, распространен контактный путь передачи. Характеризуется воспалением чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем. Также встречаются и доброкачественные формы, например дифтерия носа, которая протекает без выраженной интоксикации, с поражением носа. Возбудитель Дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae) — грамположительные палочковидные бактерии рода Corynebacterium. Впервые возбудитель был обнаружен на срезах пленок, полученных из ротоглотки больных в 1883 г. Эдвином Клебсом(нем. Edwin Klebs, 1834—1913). Через годФридрихом Лёффлером(нем. Friedrich August Johannes Löffler, 1852—1915) была выделена чистая культура. Дифтерийный токсин получилиЭ. РуиА. Иерсен(1884—1888 гг.). Анатоксин обнаружилРамон Гастонв 1923 г. и предложил использовать его для активной иммунизации. Corynebacterium diphtheriae — крупные (1—8 × 0,3—0,8 мкм) прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина, придавая клеткам характерную форму «булавы». Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно или вследствие особенностей деления клеток располагаются в форме латинской буквы V или Y. Спор и капсул не образуют.

Дифтерийная палочка, попав на слизистые оболочки (или кожу), выделяет токсин, который вызывает некроз (омертвение) эпителия и поражение кровеносных сосудов с выпадением сетки фибрина (белок крови) и образованием плёнки; при поступлении токсина в кровь развивается общая интоксикация; при этом преимущественно поражаются нервная и сердечно-сосудистая системы, надпочечники, почки. Инкубационный период — 2—10 дней. По локализации процесса различают Д. зева (наиболее частая форма), дыхательных путей, носа, глаз, уха, наружных половых органов (у девочек), кожи, пупка у новорождённых, Д. ран и др.

Д. зева. При локализованной форме плёнчатые налёты покрывают миндалины, не переходя за их пределы, лимфатические узлы увеличены умеренно, температура тела повышается до 38,5—39°С. Недомогание, понижение аппетита, головная боль выражены незначительно. При распространённой форме налёты переходят с миндалин на слизистую оболочку нёбных дужек, язычка, глотки; общее недомогание выражено достаточно ярко. Токсическая форма характеризуется обширным поражением зева; миндалины отёчны, поверхность их покрыта толстыми налётами грязно-белого цвета. Процесс может распространиться на носоглотку и полость носа. Обычно развивается отёк подкожной клетчатки вокруг увеличенных верхнешейных лимфатических узлов; явления интоксикации прогрессивно нарастают: нарушается сердечный ритм, глотание затруднено, при переходе процесса на органы дыхания нарушается дыхание, при явлениях миокардита в остром периоде отмечаются носовые кровотечения; боли в животе, понос, может наступить коллапс.

Д. дыхательных путей. При локализации процесса на слизистой оболочке гортани или трахеи вследствие образования плёнок, отёка, инфильтрации слизистой оболочки и спазм гортанной мускулатуры прогрессивно нарастают расстройства дыхания — дифтерийный круп. Круп проявляется "лающим" кашлем, сиплым голосом, вплоть до полной афонии (отсутствие голоса), резким затруднением вдоха. При переходе процесса на бронхи возникает тяжёлая форма Д. — распространённый круп.

Д. носа встречается у детей младшего возраста, интоксикация обычно не наблюдается; проявляется односторонним насморком с кровянистыми выделениями, склонна к затяжному течению.

Д. глаз, уха, наружных половых органов, пищеварительного тракта, кожи и ран, в том числе пупочной раны у новорождённых, в современной медицинской практике почти не встречается.

Классификация дифтерии

По локализации

• локализованная

• распространенная

Различают формы и варианты течения:

1. Дифтерия ротоглотки:

• локализованная — с катаральным, островчатым и пленочным воспалением;

• распространенная — с налетами за пределами ротоглотки;

• субтоксическая, токсическая (I, II и III степени), гипертоксическая.

2. Дифтерийный круп:

• локализованный — дифтерия гортани;

• распространенный — дифтерия гортани и трахеи;

• нисходящий — дифтерия гортани, трахеи, бронхов.

3. Другие локализации:

• дифтерия носа, глаз, кожи, половых органов.

4.Комбинированные формы дифтерии с одновременным поражением нескольких органов.

Основные клинические формы дифтерии

Степень тяжести	Клиническая форма
Легкая	Дифтерия ротоглотки (зева)   Дифтерия носа   Дифтерия кожи   Дифтерия пупка   Дифтерия половых органов   Дифтерия глаз		локализованная
Средняя	Дифтерия ротоглотки и других локализаций (кроме дифтерии гортани) распространенная   Дифтерия гортани локализованная
Тяжелая	Дифтерия ротоглотки	субтоксическая: эдематозная (без отека шеи), с отеком шеи;   токсическая: I степени тяжести, II степени тяжести (с геморрагическим синдромом и без него), III степени тяжести с геморрагическим синдромом и без него);   гипертоксическая: молниеносная и геморрагическая
	Дифтерия гортани распространенная	вариант А — дифтерия гортани и трахеи;   вариант Б — дифтерия гортани, трахеи и бронхов
	Токсические формы других локализаций

Дифтерия ротоглотки — самая частая клиническая форма болезни; она регистрируется у 95—97% больных Д. взрослых и привитых детей, а также 60—65% больных Д. непривитых детей.

    В зависимости от выраженности местного воспаления, регионарной реакции, включающей лимфаденит, отек подкожной клетчатки шеи, и интоксикации различают локализованную, распространенную, субтоксическую, токсическую (I, II и III степень тяжести) и гипертоксическую Д. ротоглотки. У части непривитых детей, не получивших лечения противодифтерийной сывороткой, процесс прогрессирует, при этом более легкая клиническая форма переходит в более тяжелую (поступательное или рецидивирующее течение).

    Локализованная Д. ротоглотки (рис. 1) встречается чаще других форм Д. ротоглотки. Она характеризуется острым началом, кратковременным повышением температуры тела до 38—39° (в течение нескольких часов — двух дней), головной болью, слабостью, снижением аппетита, бледностью кожи, болью в горле при глотании. Отмечаются неяркая гиперемия с цианотичным оттенком небных миндалин и небных дужек, равномерная отечность миндалин, приводящая к их шарообразному увеличению до I—II степени гипертрофии и сглаживанию поверхности. На выпуклой поверхности миндалин и в лакунах появляются фибринозные налеты однородной плотной консистенции равномерной толщины с гладкой поверхностью, они могут быть сплошными (пленчатая форма) или образовывать островки диаметром 0,3—0,5 см (островчатая форма), цвет налетов чаще серовато-белый, иногда желтоватый или серый (рис. 1). Свежие налеты (в первые двое суток после образования) могут легко сниматься без кровоточивости подлежащих тканей. В последующем становятся толще, плотнее, отделение их затрудняется и сопровождается кровоточивостью, снятый налет не растирается между двумя предметными стеклами. Если не проводится лечение противодифтерийной сывороткой, на поверхности налетов образуются гребешки, складки, а на месте снятых налетов возникают новые. Налеты при островчатой форме держатся 4—5 дней, при пленчатой — 7—14 дней. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются до 1—2 см в диаметре, плотноэластичные, малоболезненные. В крови выявляют умеренный лейкоцитозс нейтрофильным сдвигом.

    В редких случаях локализованная Д. ротоглотки протекает атипично — в стертой или катаральной форме. При стертой форме температура тела нормальная или субфебрильная, интоксикация отсутствует, на выпуклой поверхности увеличенных и гиперемированных небных миндалин (иногда на одной из них) обнаруживают единичные точечные или штрихообразные налеты, исчезающие через 2—3 дня. При катаральной форме налеты отсутствуют, температура тела нормальная или кратковременно повышена до 37,5°, миндалины слегка увеличены, отмечается гиперемия с цианотичным оттенком миндалин и небных дужек. Интоксикация, болевые ощущения в горле и реакция регионарных лимфатических узлов не выражены, иногда могут быть кратковременное недомогание, небольшая боль в горле при глотании, незначительное увеличение регионарных лимфатических узлов.

    Распространенная Д. ротоглотки отличается от локализованной Д. переходом пленчатых налетов с небных миндалин на слизистые оболочки небных дужек, небного язычка и задней поверхности глотки (рис. 2). Начало и длительность болезни, выраженность интоксикации, болевых ощущений и реакции регионарных лимфатических узлов, изменения гемограммы практически такие же, как при локализованной Д. ротоглотки. От субтоксической и токсической Д. ротоглотки отличается меньшей выраженностью интоксикации, болевой реакции и лимфаденита, отсутствием отека слизистой оболочки ротоглотки и подкожной клетчатки шеи.

    При субтоксической и токсической Д. ротоглотки I степени тяжести отмечаются острое начало, повышение температуры тела до 39—40° в течение 3—4 дней и выраженная интоксикация, нарастающая в течение 2—3 дней. Наблюдаются сильная головная боль, слабость, озноб, нередко ломота, значительное снижение аппетита, бледность кожи. Характерна сильная боль в горле при глотании, нередко с иррадиацией в уши, открывание рта может быть затруднено. Небные миндалины вследствие отека увеличены до II—III степени гипертрофии, выражен отек небных дужек, небного язычка, мягкого и отчасти твердого неба. Пленчатые налеты быстро распространяются по всей поверхности миндалин, за их пределы выходят редко. При отсутствии лечения противодифтерийной сывороткой налеты сохраняются до 10—14 дней. Размеры регионарных лимфатических узлов более 2—2,5 см в диаметре; они плотные, болезненные. Отек подкожной клетчатки в области шеи появляется на 2—3-й сутки болезни; при субтоксической Д. он определяется в области шейных регионарных лимфатических узлов, при токсической I степени — распространяется до первой шейной складки (середина шеи). Отечные ткани безболезненны, тестоватой консистенции. При эдематозном варианте субтоксической Д. ротоглотки отек в области шеи отсутствует.

Дифтерия гортани (устаревшее: дифтерийный круп) среди других форм Д. регистрируется у 3—4% непривитых детей, крайне редко — у взрослых. Примерно в 10 раз чаще Д. гортани наблюдается в сочетании с Д. другой локализации (преимущественно с Д. ротоглотки). Различают локализованную Д. гортани и распространенную Д. гортани и трахеи (вариант А) и Д. гортани, трахеи и бронхов (вариант Б). Наиболее тяжело протекает распространенная, Д. гортани.

    Для Д. гортани у детей характерно постепенное прогрессирующее развитие основных симптомов: кашля, осиплости голоса и стеноза гортани. В связи с этим выделяют три стадии заболевания: катаральную, стенотическую и асфиктическую. Катаральная стадия начинается появления влажного кашля на фоне незначительной интоксикации, температура тел обычно не превышает 38°. Затемкашельусиливается, становится грубым, «лающим», присоединяется небольшая осиплость голоса, которая прогрессивно нарастает и не исчезает после отвлекающей и антиспастической терапии. При ларингоскопии определяются отек и гиперемия слизистой оболочки гортани, пленки отсутствуют. Длительность катаральной стадии от 1 до сут., у детей первого года жизни иногда сокращается до 12 ч.

    Стенотическая стадия наступает при появлении симптомов дыхательной обструкции, которые постепенно усиливаются. Отмечаются удлинение вдоха, шумное дыхание, втяжение уступчивых мест грудной клетки (сначала ее верхних, затем нижних отделов), напряжение вспомогательной мускулатуры. Голос становится афоничным, кашельбеззвучным. Усиливается интоксикация, нарастает гипоксия. Ребенок становится бледным, беспокойным. Наиболее выражены обструктивная дыхательнаянедостаточностьи гипоксия при распространенной Д. гортани; в этих случаях отмечаются значительные втяжения нижних межреберных промежутков и эпигастральной области, при откашливании могут выделяться фибринозные слепки бронхов. В стенотической стадии часто присоединяетсяпневмония, ухудшающая состояние больного и прогноз. При ларингоскопии на гиперемированной слизистой оболочке дыхательных путей обнаруживают сероватые пленки. Длительность стенотической стадии 1—3 сут. В конце ее появляются приступы резкого беспокойства, цианоз, усиленное потоотделение, глубокие втяжения уступчивых мест грудной клетки, определяются ослабленное дыхание, пароксизмальная тахикардия, выпадение пульсовой волны на вдохе (предасфиктическая фаза).

    В асфиктической стадии отмечаются вялость, адинамия, мышечная гипотония, поверхностное дыхание, маскирующее шумный вдох и втяжения уступчивых мест грудной клетки, акроцианоз, бледность кожи, похолодание конечностей, нитевидный или парадоксальный пульс, глухие тоны сердца. Временами возникают приступы удушья, прекращается дыхание. Остановке сердца предшествует брадикардия.

    У взрослых стадии Д. гортани не выражены. Появление хотя бы некоторых симптомов (например, грубого кашля, осиплости голоса, затруднения дыхания, напряжения мышц шеи) у больных Д. ротоглотки, носа или ангиной является доводом в пользу Д. гортани. Приступы беспокойства, чувство нехватки воздуха, стремление принять вертикальное положение служат предвестниками асфиксии.

Особенности дифтерии у привитых детей. У привитых детей среди всех клинических форм Д. преобладает локализованная Д. ротоглотки (около 90%), отсутствует тенденция к распространению и утяжелению процесса, отмечается самопроизвольное выздоровление без осложнений. Локализованной Д. ротоглотки присуще острое начало, высокая 1—2-дневная лихорадка, кратковременная интоксикация, причем бледность кожи не всегда выражена. Нередко сопутствующие острые респираторные вирусные инфекции и обострение хроническоготонзиллита приводят к большой выраженности интоксикации, гиперемии миндалин, болевых ощущений и реакции лимфатических узлов. Наиболее постоянным симптомом является пленчатый или островчатый налет фибринозного или частично фибринозного характера на поверхности увеличенных миндалин. Сохраняется соответствие между степенью отечности миндалин и размером налета. Налет у привитых детей обычно легко без кровоточивости снимается и частично растирается между предметными стеклами. У привитых детей относительно чаще, чем у непривитых, наблюдается стертая форма Д. ротоглотки.

Осложнения, связанные с интоксикацией, возникают обычно при токсических формах Д., особенно при позднем введении противодифтерийной сыворотки. К ним относят инфекционно-токсический шок,миокардит, поражение почек, полирадикулоневрит. Примиокардите наблюдаются ухудшение состояния больного, приглушение тонов сердца, расширение его границ, систолический шум, иногда увеличение печени. В тяжелых случаях процесс развивается бурно, возникают резкая бледность, цианоз губ, адинамия, повторная рвота, боли в животе, острое расширение границ сердца, выраженные нарушения сердечного ритма, падение АД. На ЭКГ обнаруживают снижение вольтажа зубцов, смещение интервала S—Т, отрицательный зубец Т, признаки блокады пучка Гиса, нарушение атриовентрикулярной проводимости. Поражение почек проявляется мочевым синдромом: выраженной протеинурией, появлением в моче гиалиновых и зернистых цилиндров, небольшого количества эритроцитов и лейкоцитов. При полирадикулоневрите отмечаются периферическиепараличи мышц мягкого неба, лица, мышц глазного яблока, конечностей, туловища; особенно опасныпараличи дыхательных мышц и диафрагмы. Осложнениями Д. гортани являютсяасфиксия,пневмония.

Осложнения. Миокардиты, нарушения работы нервной системы, которые обычно проявляются в виде параличей. Чаще всего дифтерия осложняется параличами мягкого неба, голосовых связок, мышц шеи, дыхательных путей и конечностей. Из-за паралича дыхательных путей может наступить асфиксия (при крупе), провоцирующая летальный исход. Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется нестойкий иммунитет, и приблизительно через 10-11 лет человек может заболеть вновь. Повторное заболевание носит нетяжелый характер и переносится легче.

Профилактика. Иммунизация (вакцинация) анатоксином (комбинированной вакциной (АКДС, АДС) и производят ревакцинацию взрослого населения для поддержания иммунитета (АДС-М). Достаточное количество воздуха. В очаге: карантин, контактные изолируются, берутся анализы, ведется наблюдение.

11. Корь (лат. Morbilli) — острое инфекционное вирусное заболевание с высоким уровнем восприимчивости (индекс контагиозности приближается к 100 %), которое характеризуется высокой температурой (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией. Лабораторные данные

Лимфопения, лейкопения, в случае бактериальных осложнений — лейкоцитоз, нейтрофилез. При коревом энцефалите — повышенное содержание лимфоцитов в спинномозговой жидкости. Через 1—2 дня после высыпаний повышается специфический IgM. Через 10 дней IgG. Для выявления специфических противокоревых антител используется реакция гемагглютинации. В ранние сроки болезни вирус обнаруживается методом иммунофлюоресценции.

Дифференциальный диагноз (ДД)

Грипп, вирусная инфекция Coxsackie, аденовирусная инфекция — при классической кори всегда определяются пятна Бельского-Филатова-Коплика; краснуха, скарлатина, синдром токсического шока, вызванного стафилококком, аллергическая и медикаментозная сыпь, синдром Кавасаки, синдром Стивенса — Джонсона, инфекционный мононуклеоз и другие болезни, о которых необходимо помнить при диагностике кори.

Лечение

Препаратов для специфического лечения кори не разработано.

Симптоматическое лечение включает отхаркивающие, муколитики, противовоспалительные аэрозоли для облегчения воспалительных процессов дыхательных путей.

Чтобы уменьшить лихорадку и боль, можно использовать ибупрофен или парацетамол. Детям, болеющим корью, не рекомендуется принимать аспирин, поскольку, согласно результатам некоторых исследований, аспирин может привести к развитию синдрома Рея^[8]. Другие исследователи ставят под сомнение связь между развитием синдрома Рея и применением аспирина при лечении кори.^[9] Тем не менее, большинство врачей рекомендуют воздержаться от использования аспирина для лечения кори и других заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, у детей в возрасте до 16 лет.^[10]

Для снятия зуда на коже рекомендуются ежедневные ополаскивания тела и умывания раствором с порошком Деласкин (синтетический танин)^[11]

Для промывания глаз во время болезни можно использовать раствор пищевой соды или крепкий чай. При конъюктивите рекомендуют капли с антибиотиками (левомицитин 0,25 %, альбуцид 20 %).

Ротовую полость можно полоскать, используя настой ромашки, раствор хлоргексидина.

В случае развития пневмонии или других бактериальных осложнений при кори показаны антибиотики, в тяжелых случаях крупа используются кортикостероиды.

Рибавирин показал свою эффективность in vitro.

Для профилактики и лечения может использоваться витамин A (источник?).

Профилактика

С целью создания активного иммунитета проводится плановая вакцинопрофилактика живой коревой вакциной (ЖКВ) в соответствии с календарем прививок, а также детям и взрослым при отсутствии у них противокоревых антител. Комплекс противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции включает выявление источника инфекции, контактных, имевших факт безусловного или вероятного общения с больным, для установления границ очага.

Источник инфекции изолируется на весь заразный период (до 4-го дня высыпаний). Бывшие с ним в контакте дети и взрослые, работающие с детьми (за исключением лиц, ранее болевших корью, привитых, серопозитивных с титром противокоревых антител 1:5 и выше), подвергаются разобщению с другими детьми на 17 дней (при введении иммуноглобулина — 21 день).

Всем непривитым контактным лицам старше 1 года проводится экстренная вакцинопрофилактика, при наличии противопоказаний вводится иммуноглобулин.

Экстренная профилактика нормальным иммуноглобулином человека проводится в первые 5 дней после контакта детям от 3 до 12 м ее и беременным.

Желательно дифференцированное серологическое обследование с целью выявления серонегативных лиц с последующей вакцинацией ЖКВ или другими противокоревыми вакцинами. Вакцина против кори впервые была создана в 1966 году.

12. Причины

Возбудителем кори является РНК-вирус рода морбилливирусов, семейства парамиксовирусов, имеет сферическую форму и диаметр 120—230 нм. Состоит из нуклеокапсида — спирали РНК плюс три белка и внешней оболочки, образованной матричными белками (поверхностными гликопротеинами) двух типов — один из них гемагглютинин, другой «гантелеобразный» белок.

Вирус малоустойчив во внешней среде, быстро погибает вне человеческого организма от воздействия различных химических и физических факторов (облучение, кипячение, обработка дезинфицирующими средствами).

Несмотря на нестойкость к воздействию внешней среды, известны случаи распространения вируса на значительные расстояния с потоком воздуха по вентиляционной системе — в холодное время года в одном отдельно взятом здании. Ослабленные штаммы коревого вируса используются для производства живой противокоревой вакцины.

Распространение

Путь передачи инфекции — воздушно-капельный, вирус выделяется во внешнюю среду в большом количестве больным человеком со слизью во время кашля, чихания и т. д.

Источник инфекции — больной корью в любой форме, который заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 2 дня) до 4-го дня высыпаний. С 5-го дня высыпаний больной считается незаразным.

Корью болеют преимущественно дети в возрасте 2—5 лет и значительно реже взрослые, не переболевшие этим заболеванием в детском возрасте. Новорожденные дети имеют колостральный иммунитет, переданный им от матерей, если те переболели корью ранее. Этот иммунитет сохраняется первые 3 месяца жизни. Встречаются случаи врожденной кори при трансплацентарном заражении вирусом плода от больной матери.

После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет, повторное заболевание корью человека, без сопутствующей патологии иммунной системы, сомнительно, хотя и такие случаи описаны. Большинство случаев кори наблюдаются в зимне-весенний (декабрь-май) период с подъёмом заболеваемости каждые 2—4 года.

В настоящее время в странах, проводящих тотальную вакцинацию против кори, заболевание встречается в виде единичных случаев или мини-эпидемий.

Патогенез и патологическая анатомия

Проникновение вируса в организм человека происходит через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и далее с током крови (первичная виремия) вирус попадает в ретикулоэндотелиальную систему (лимфатические узлы) и поражает все виды белых кровяных клеток. С 3-го дня инкубационного периода в лимфоузлах, миндалинах, селезенке можно обнаружить типичные гигантские многоядерные клетки Warthin-Finkeldey с включениями в цитоплазме. После размножения в лимфатических узлах вирус снова попадает в кровь, развивается повторная (вторичная) вирусемия, с которой связано начало клинических проявлений болезни. Вирус кори подавляет деятельность иммунной системы (возможно непосредственное поражение Т-лимфоцитов), происходит снижение иммунитета и как следствие развитие тяжелых вторичных, бактериальных осложнений с преимущественной локализацией процессов в органах дыхания. Вирус возможно вызывает и временный гиповитаминоз витамина А.

Микроскопическая картина: слизистая дыхательных путей — отек, полнокровие сосудов, очаги некроза, участки метаплазии эпителия, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация в подслизистом слое. Ретикулоэндотелиальная система — клетки Warthin-Finkeldey. Кожа — изменения в сосочковом слое дермы в виде отека, полнокровия сосудов, кровоизлияний с периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, фокусы некроза в эпидермисе.

Клиническая картина типичной кори

пятна Бельского — Филатова — Коплика на внутренней поверхности щеки

Инкубационный период 8—14 дней (редко до 17 дней). Острое начало — подъем температуры до 38—40 °C, сухой кашель, насморк, светобоязнь, чихание, осиплость голоса, головная боль, отек век и покраснение конъюнктивы, гиперемия зева и коревая энантема — красные пятна на твердом и мягком нёбе. На 2-й день болезни на слизистой щек у коренных зубов появляются мелкие белесые пятнышки, окруженные узкой красной каймой — пятна Бельского — Филатова — Коплика — патогномоничные для кори. Коревая сыпь (экзантема) появляется на 4—5-й день болезни, сначала на лице, шее, за ушами, на следующий день на туловище и на 3-й день высыпания покрывают разгибательные поверхности рук и ног, включая пальцы. Сыпь состоит из мелких папул, окруженных пятном и склонных к слиянию (в этом ее характерное отличие от краснухи — сыпь при которой не сливается).

Обратное развитие элементов сыпи начинается с 4-го дня высыпаний — температура нормализуется, сыпь темнеет, буреет, пигментируется, шелушится (в той же последовательности, что и высыпания). Пигментация сохраняется 1—1,5 недели.

Осложнения

При кори возможны осложнения, связанные с работой центральной нервной системы, дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта, среди них: ларингит, круп (стеноз гортани), трахеобронхит, отит, первичная коревая пневмония, вторичная бактериальная пневмония, коревой энцефалит, гепатит, лимфаденит, мезентериальный лимфаденит. Довольно редкое позднее осложнение — подострый склерозирующий панэнцефалит.^[1]

Атипичная (ослабленная) корь

Наблюдается у привитых детей, детей получавших иммуноглобулин или препараты крови в инкубационный период, протекает легко, стадийность высыпаний нарушена, инкубационный период удлиняется до 21 дня.

Корь у взрослых

Наблюдается у молодых людей, не болевших корью раньше и не привитых противокоревой вакциной. Протекает тяжело, часто с коревой пневмонией и бактериальными осложнениями.

Корь у больных иммунодефицитом

Имеет тяжелое течение, часто заканчивается смертью.

Корь и аллергия

Существуют статистические исследования, показывающие, что корь защищает детей от развития аллергии ^[2][3][4]. Другие исследования не находят этого эффекта

13.

Признак	Скарлатина	Корь	Краснуха	Энтеровирусная экзантема	Менингококцемия	Псевдотуберкулез
Начальные симптомы	Лихорадка, интоксикация, синдром острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом	Катаральные явления и интоксикация, усиливающиеся в течение 2-4 дней	Сыпь, незначительные катаральные явления	Интоксикация, возникающая остро в течение первых часов болезни	Лихорадка, интоксикация, возникающие остро, часто бурно	Лихорадка, интоксикация, полиморфизм клинических симптомов
Время появления сыпи	1-2-е сутки	На 4-5 й день болезни	1-й день болезни (очень редко — 2-й)	3-5-й день болезни при снижении температуры тела и улучшении общего состояния, редко — на 1-2-й день	Первые сутки заболевания	В разные сроки: от 3-го до 21-го дня и позднее
Морфоло­гия сыпи	Мелко­точечная	Крупно­пятнистая, пятнисто-папу­лезная	Мелко­пятнистая	Пятнистая, пятнисто-папулезная	Пятнистая, папулезная, геморрагическая, «звездчатая», неправильной формы, с уплотнением (некрозом) в центре	Полиморфная (мелкоточечная, мелкопятнистая, папулезная, геморрагическая, эритематозная и др.)
Размеры сыпи	До 2 мм	Средней величины и крупная (10-20 мм), склонная к слиянию	Мелкая (5-10 мм)	Средней величины и мелкая, реже — крупная	От петехий до обширных экхимозов	Мелкая, средней величи­ны, крупная, сливная
Порядок высыпа­ния	Одновременное по всему телу	Этапно, начиная с лица в течение 3-4 дней	Одновременное	Одновременное	Постепенное, с быстрой (в течение часов) динамикой элементов сыпи	Одномоментное, с возможным подсыпанием
Локализация сыпи	Сгибательная поверхность конечностей, боковая поверхность туловища, места естественных складок	В зависимости от дня высыпания (1-й день — на лице, 2-й — лице и туловище, 3-4-й — лице, туловище и конечностях)	По всему телу, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах, лице	Преимущественно на лице и туловище	Ягодицы, нижние конечности, реже — руки, лицо	Чаще на внутренних поверхностях конечностей, характерны симптом «капюшона», «перчаток», «носков», сгущение вокруг суставов
Яркость сыпи	Яркая	Яркая или очень яркая	Бледно-розовая	Розовая, иногда яркая	Очень яркая, иногда с синюшным оттенком	Очень яркая
Фон кожи	Гиперемирован	Не изменен	Не изменен	Не изменен	Не изменен	Может быть гиперемирован
Обратное развитие	Исчезает бесследно. Шелушение (крупнопластинчатое)	Переходит в пигментацию, начиная с лица, возможно отрубевидное шелушение	Исчезает бесследно через 3-4 дня	Исчезает через 1-2 дня бесследно	Некрозы на месте значительных поражений	Исчезает бесследно, возможно шелушение (мелко- и крупнопластинчатое)
Ката­ральные явления	Отсутствуют	Выраженные в течение 5-6 дней	Слабые или умеренные, кратковре­менные (1-2 дня)	Слабые или отсутствуют	Отсутствуют	Отсутствуют
Изме­нения слизистых оболочек полости рта	Может быть точечная энантема на мягком нёбе, яркая отграниченная гиперемия	Гиперемированные, разрыхленные; пятнистая энантема на мягком нёбе; симптом Бельского-Филатова-Коплика	Чистые, иногда единичные элементы мелкопятнистой энантемы	Чистые, может быть пятнистая энантема на мягком небе	Чистые, может быть гиперемия слизистой задней стенки глотки	Разлитая гиперемия задней стенки глотки, может быть пятнис­тая энантема
Интокси­кация	Умеренная или выраженная	Значительная, максимальная в периоде высыпания	Незначительная	Выраженная	Резко выраженная	Умеренно выраженная
Пора­жение других органов и систем	Сердце, суставы, почки	Дыхательная система, ЖКТ, ЦНС	Очень редко — ЦНС, суставы	Полиорганность: мышцы, сердце, печень, ЦНС, ЖКТ, глаза	ЦНС, надпочечники, суставы, сердце, легкие, глаза	Полиорганность: суставы, ЖКТ, почки, печень, сердце

14.

Осложнения кори*

Этиология	Сроки	Локализация
Вирус кори (возможно	Ранние <	осложнения:	Органы дыхания (ларингит,
участие и других	катаральный период,	трахеит, бронхит, пневмония,
микроорганизмов):	период	высыпания.	плеврит).
собственно коревые	Поздние	осложнения:	Органы пищеварения (стоматит,
осложнения.	период пигментации	энтерит, колит, аппендицит).
Вторичная инфекция на			Нервная система (энцефалит,
фоне коревой анергии:			менингоэнцефалит, психоз).
вторичные осложнения			Органы зрения (конъюнктивит, блефарит, кератит). Кожа (пиодермия, флегмона). Мочевая система (цистит, пиелит, пиелонефрит)

Корь у привитых детей, по различным причинам не выработавшим адекватного иммунитета на вакцинацию, протекает как типичная. Если иммунитет сформировался, но к моменту инфицирования был утрачен, корь протекает атипично: катаральный период (в том числе пятна Вельского — Филатова — Коп-лика) отсутствует или проявляется лёгкими катаральными симптомами, сыпь более мелкая, пигментация непостоянна.

Осложнения Кори

Осложнения кори различают по этиологии, срокам возникновения и локализации (табл. 20–3).

Разграничение признаков осложнений от обычных, но выраженных симптомов кори в катаральном периоде и периоде высыпаний иногда представляет трудности. Особенно это касается ранних осложнений со стороны органов дыхания и пищеварения. В периоде пигментации к осложнениям причисляют все возникающие патологические состояния, даже лёгкие и кратковременные. О развитии вторичных осложнений свидетельствуют отсутствие нормализации температуры тела после 3–4-го дня с момента высыпаний или новый подъём температуры тела после её снижения, появление симптомов поражения органов дыхания, пищеварения, нервной системы. При рентгенографии выявляют усиление лёгочного рисунка и тени корней лёгких, реже — инфильтрацию окружающих тканей. В дальнейшем на этом фоне может развиться вторичная бактериальная пневмония. Это осложнение, особенно в случае стафилококковой этиологии, отличается тяжёлым затяжным течением с возможной деструкцией лёгочной ткани, развитием абсцедирующих форм и поражением плевры.

• Редкое осложнение кори — коревой энцефалит, обычно развивающийся у детей старшего возраста на 3–5-й день после появления сыпи и проявляющийся нарастающими общемозговыми и очаговыми симптомами. Летальность достигает 25%.

Диагноз кори устанавливают по совокупности эпидемиологических и клинических данных:

• контакт с заболевшим корью за 9–17 дней до начала катаральных явлений (при митигированной кори — за 9–21 день);

• появление пятен Вельского — Филатова — Коплика на фоне выраженных катаральных явлений и конъюнктивита;

• пятнисто-папулёзная сыпь, появляющаяся на 3–4-й день от начала болезни, сопровождающаяся второй волной лихорадки и усилением насморка, кашля;

• этапность высыпаний, пигментация элементов сыпи с последующим отру—

бевидным шелушением.

В общем анализе крови в катаральном периоде и при высыпании выявляют лейкопению, нейтропению, лимфоцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Вне зависимости от сроков развития, к осложнениям кори сразу же относят ларингит, пневмонию, отит, энцефалит.

• Ларингит (как раннее осложнение) характеризуется грубым лающим кашлем, осиплостью голоса, затруднением дыхания при вдохе. Нередко, обычно в ночное время, остро развивается стеноз гортани. Вторичные ларингиты протекают тяжело, с выраженным стенозом гортани и часто сочетаются с вторичной пневмонией.

• Ранняя коревая пневмония проявляется нарастающими симптомами дыхательной недостаточности при незначительных физикальных данных. Специфические лабораторные исследования применяют редко. Цитологическое исследование отделяемого из носа позволяет обнаружить присущие для кори многоядерные гигантские клетки. Вирусологический метод выделения вируса в культуре ткани отличается сложностью, поэтому его используют только в научных целях. В диагностически сложных случаях и для решения вопроса о необходимости введения Ig лицам, контактировавшим с больным корью, применяют серологические методы. С помощью РТГА и РПГА в крови выявляют специфические AT и определяют их титр. Перспективный и более точный метод диагностики кори — ИФА, позволяющий определить AT классов IgM и IgG к вирусу, что в первом случае указывает на острую коревую инфекцию, а во втором — на перенесённую.

Митигированная корь - легкая форма заболевания со слабовыраженными симптомами и скудной сыпью - возможна у лиц, прошедших активную или пассивную иммунизацию, а также у грудных детей, не утративших полностью антитела, полученные трансплацентарно от матери.

Митигированная корь (morbilli mitigati; лат. mitigatus смягченный, ослабленный; синоним корь ослабленная) -- корь у детей, подвергавшихся серопрофилактике, характеризующаяся удлиненным инкубационным периодом, укороченным периодом катарального воспаления со слабо выраженными симптомами, скудной пятнистой сыпью, субфебрильной температурой.

15.

Краснуха (лат. rubella) или 3-я болезнь — эпидемическое вирусное заболевание с инкубационным периодом около 15-24 дней. Это обычно неопасное заболевание, затрагивающее в основном детей, но оно может спровоцировать серьёзные врожденные пороки, если женщина заражается в начале беременности. Название третьей болезни происходит из времен, когда был составлен список болезней, провоцирующих детскую сыпь, в котором она перечислена третьей. Вирус

Это контагиозное заболевание, вырабатывающее стойкий иммунитет. Возбудитель относится к семейству Togaviridae, роду Rubivirus.