Внутриутробная микоплазменная инфекция

Микоплазмы относятся к классу Mollicutes , семейства Mycopladmatacuae. В составе этого семейства известно более 40 видов. У человека обнаруживается 8 видов микоплазм: Mycoplasma hominis, Myc.pneumoniae, Myc.genitalium, Ureaplasma urealyticum, Myc. orale, Myc. fermentas, Myc. salivarium, T-микоплазмы. Наиболее патогенны для человека Mycoplasma hominis, Myc.pneumoniae, Ureaplasma urealyticum. Частота выделения последней у беременных составляет 50 – 70 %, Myc.hominis – 20 - 25 %. Во время беременности высеваемость уреамикоплазм возрастает в 1,5 – 2 раза, что объясняется изменением иммунного и гормонального статуса женщины.

Факторами, обусловливающими патогенность микоплазм, являются их большая подвижность и способность прикрепляться к различным клеткам, и оказывать токсическое и деструктивное действие. Мембраны клеток человека структурно схожи с таковыми мембран микоплазм, что “маскирует” антигены последних и, как следствие, обуславливает слабое распознавание их как чужеродных агентов. В связи с этим существует возможность аутоиммунных реакций, при этом взаимодействие АГ-АТ происходит в непосредственной близости к поверхности клеток эпителия, что ведет к их повреждению. Микоплазмы способны вызвать необратимые изменения в хромосомном аппарате клеток и оказывать тератогенное влияние на плод.

Частота внутриутробного инфицирования при уроплазмозе составляет 45 %, при микоплазмозе – 3 – 20 %. Чаще всего плод инфицируется восходящим (этому способствует большая подвижность микоплазм) и трансплацентарным путем. Плод и новорожденный обладают повышенной восприимчивостью к данной инфекции, что связано с состоянием иммуносупрессии и с отсутствием нормальной микрофлоры в момент заражения.

Уреамикоплазменная инфекция, передавшаяся внутриутробно или при прохождении родовых путей, оказывает патогенное действие на плод и новорожденного. Об этом свидетельствуют снижения массы тела плодов и новорожденных, высокая частота встречаемости врожденных пороков развития, гистологические изменения в виде резких циркуляторных расстройств, дистрофической патологии в органах и тканях мертворожденных и новорожденных детей.

Классификация внутриутробного микоплазмоза проводится по следующим критериям: клиническая форма (локализованная, генерализованная, резидуальная), течение инфекционного процесса (острое, подострое, латентное).

Генерализованная форма врожденной микоплазменной инфекции протекает с поражением многих органов и систем ребенка: печени, легких, почек, ЦНС. Возможно развитие врожденных пороков этих органов.

Состояние младенцев пораженных уреамикоплазменной инфекцией, чаще бывает тяжелым. Заболевание у них носит генерализованную форму и проявляется поражением глаз, печени, почек, кожных покровов, лимфатических узлов, ЦНС, с развитием интерстициальной пневмонии, геморрагического синдрома, гепатоспленомегалии и остеомиелита.

Поражение ЦНС проявляется в виде менингита, менингоэнцефалита, полирадикулоневрита по типу болезни Гейне-Барре, энцефалопатии, отставании в психомоторном развитии. Одним из первых проявлений внутриутробного микоплазмоза у части детей является острая гидроцефалия, развивающаяся на первой неделе жизни.

Для пневмоний, вызванных Myc.pneumoniae, характерны: 1) сопутствующие катаральные воспалительные изменения слизистой дыхательных путей (фарингит, трахеит, бронхит), 2) быстрое нарастание токсикоза, 3)сравнительно более выраженное поражение правого легкого, 4) отсутствие тяжелой дыхательной недостаточности.

Клинически заболевание проявляется выраженным катаром верхних дыхательных путей, повышенной температурой (38 - 40 Со, сохраняется длительно, но затем критически падает до нормальной), потерей аппетита, вялостью, рвотой, геморрагическим синдромом, отеками, бледностью или желтушностью кожных покровов. При этом аускультативно выслушиваются разнокалиберные хрипы, кашель носит сухой упорный характер, который не очень беспокоит больного, но удерживается до 30 - 60 дней, а иногда и больше. На рентгенограмме фиксируются очаговый характер инфильтрации легких с усилением легочного рисунка, расширение корней легких. При внутриутробном микоплазмозе, вызванном Myc.hominis, клиническая картина пневмонии принципиально аналогична таковой пневмонии, вызванной Myc.pneumoniae.

В диагностике микоплазменной инфекции большое значение имеют анамнестические данные (выкидыши, рождение детей с пороками развития), клинические проявления и результаты лабораторных исследований (световая, гистологическая, цитологическая диагностика, ПЦР, иммуноферментный и бактериологический анализы, прямая и непрямая иммунофлюоресценция, ДНК-диагностика, РСК и плазмобластическая реакция, - специфична для микоплазменной инфекции).

Большое диагностическое значение в антенатальном периоде приобретает метод ультразвукового сканирования.

В лечении новорожденных при УМИ применяют эритромицин (40 - 50 мг/кг/сут), спирамицин (100 - 150 мг/кг/сут) в 3 приема, лучше капельное введение, курс 5 – 10 дней; макропен (40 - 50 мг/кг/сутки орально, в 3 приема, курс 2 недели), азитромицин (5 - 10 мг/кг 1 раз в сутки, курс 3 дня) при одновременной посиндромной и симптоматической терапии с нормализацией биоценоза.