Военная и экстремальная медицина 2 курс МДФ / ДЛЯ СТУДЕНТОВ ВиЭМ / ТЭС + МЗ / Отравление ЯТЖ

Количество эритроцитов либо не изменено, либо повышено вследствие гемоконцетрации; СОЭ нормальная. На фоне острой почечной недостаточности развивается нормохромная анемия, увеличивается СОЭ, появляются токсические изменения в нейтрофилах.

При исследовании мочи определяются низкая относительная плотность на фоне снижения диуреза, кислая реакция, различной степени выраженности протеинурия; в осадке обнаруживаются гиалиновые, зернистые, реже восковидные цилиндры, повышенное количество лейкоцитов и эритроцитов, кристаллы кальция оксалата. В стадии восстановления долго сохраняются незначительная протеинурия и изогипостенурия.

Биохимические исследования крови в ранние сроки выявляют умеренную гипергликемию, в части случаев гипокальциемию; закономерно наблюдается метаболический ацидоз. В дальнейшем определяются изменения биохимических показателей, характерные для почечной недостаточности.

Этиленгликоль и продукты его распада можно обнаружить в организме до 3-8 дней и более.

3.4 Дихлорэтан

Отравления хлорорганическими соединениями характеризуются поражением ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной систем, желудочнокишечного тракта, печени и почек, поэтому в клинической картине острых интоксикаций этими ядами принято выделять следующие основные синдромы: токсической энцефалопатии, нарушений дыхания и кровообращения, токсической гепато- и нефропатии, гастроинтестинальных расстройств.

В клиническом течении острых пероральных отравлений дихлорэтаном различают периоды: начальных проявлений (преимущественно мозговых и гастроинтестинальных расстройств), относительного клинического улучшения, поражения паренхиматозных органов и выздоровления.

Клиническая картина начальной стадии интоксикации хлорированными углеводородами связана с явлениями острого гастроэнтероколита и наркотическим действием токсиканта.

При приеме яда per os у пострадавших уже после короткого латентного периода, длящегося в зависимости от тяжести интоксикации от нескольких минут до 1-2 ч, появляются слюнотечение, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, головокружение. Через несколько часов присоединяются симптомы острого энтерита (энтероколита), характеризующиеся болями в мезо- и гипогастрии, повторным или многократным жидким хлопьевидным стулом, нередко с примесью крови (а при сочетании с синдромом ДВС — кровотечениями), явлениями обезвоживания.

Проявления токсической энцефалопатии развиваются у всех отравленных хлорированными углеводородами и начинают прогрессировать

11

практически одновременно с симптомами повреждения органов желудочнокишечного тракта. Наиболее ярко в клинической картине интоксикаций проявляются нарушения сознания и психических функций, которые характеризуются как симптомами возбуждения ЦНС (психомоторным возбуждением с эйфорией, бредом, галлюцинациями, делирием), так и угнетения (оглушенностью, вплоть до сопора и комы при тяжелых отравлениях). Одним из частых осложнений тяжелых интоксикаций является судорожный синдром. Наркотическое действие хлорированных углеводородов, приводящее к угнетению сознания, является причиной расстройств дыхания в начальном периоде интоксикации, в тяжелых случаях проявляющегося острой дыхательной недостаточностью по центральному типу вследствие угнетения дыхательного центра (редкое дыхание, патологические ритмы, апноэ).

Первичный токсикогенный коллапс развивается в первые часы интоксикации при приеме сверхлетальных доз токсиканта вследствие нарушения регуляции сосудодвигательного центра, проявляется резким падением артериального давления и плохо поддается терапии.

Развитие экзотоксического шока может сопровождаться ДВСсиндромом.

Тяжесть состояния в соматогенном периоде интоксикации определяется повреждением паренхиматозных органов — печени и почек. Токсическая гепатопатия — типичное проявление интоксикации хлорированными углеводородами — развивается обычно на 2—3-и сутки после воздействия яда (в ранний соматогенный период) и является следствием гепатотоксического действия продуктов метаболизма исходных токсикантов.

Морфологическим субстратом токсической гепатопатии является жировая дистрофия с центролобулярными некрозами, которые в дальнейшем распространяются на всю дольку.

Гепатопатия в результате воздействия хлорированных углеводородов характеризуется развитием синдромов цитолиза, холестаза и острой печеночно-клеточной недостаточности. Клинически повреждение печени проявляется ее увеличением и болезненностью, иктеричностью склер, желтухой, явлениями общей интоксикации, лихорадкой, геморрагическим синдромом и в далеко зашедших случаях — асцитом, печеночным запахом и печеночной энцефалопатией.

Острая печеночно-клеточная недостаточность характеризуется нарушением синтетической и детоксикационной функции печени. Биохимическими показателями, свидетельствующими о нарушении синтетической функции, являются снижение концентрации альбумина, холестерина, факторов свертывающей системы (особенно протромбина), активности холинэстеразы плазмы.

О нарушении метаболических, детоксикационных процессов при повреждении ткани печени свидетельствует увеличение концентрации в сыворотке крови билирубина, жирных кислот с короткой цепью, ацетона,

12

аммиака. По мере нарастания печеночно-клеточной недостаточности прогрессирует геморрагический синдром, желтуха, возможно развитие печеночной комы.

Холестатический синдром проявляется повышением активности щелочной фосфатазы, концентрации билирубина и отмечается приблизительно в 50% случаев отравления.

Желтуха по механизму своего образования является печеночноклеточной и развивается быстро. Скорость нарастания билирубинемии (за счет его прямой фракции) обычно отражает как скорость прогрессирования повреждения печени, так и снижение желчевыделительной функции.

Для цитолитического синдрома характерно увеличение активности аминотрансфераз — аспартатаминотрансферазы (ACT), аланинаминотрансферазы (АЛТ), фруктозо-1-фосфатальдолазы, 4-й и 5-й фракций лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Показатели цитолиза могут значительно опережать клинические проявления гепатопатии, изменяясь уже в первые часы интоксикации.

Касаясь особенностей течения отравлений различными хлорированными углеводородами, необходимо отметить, что при интоксикации дихлорэтаном преобладают поражения печени и только в 3-5% случаев развивается ОПН. Токсическая нефропатия при отравлении хлорированными углеводородами развивается одновременно с поражением печени или через несколько дней, что приводит к развитию гепаторенального синдрома (печеночно-почечной недостаточности) и значительно утяжеляет течение интоксикации.

Учебный вопрос №4. Первая медицинская помощь и лечение отравлений ядовитыми техническими жидкостями (метиловый спирт, этиленгликоль, дихлорэтан).

Острые отравления ядовитыми техническими жидкостями - это трудный для диагностики и сложный для лечения раздел клинической токсикологии, имеющий большую актуальность и важное военно-прикладное значение. Каждый военный врач обязан уметь диагностировать эти отравления, быстро и своевременно оказать неотложную медицинскую помощь, назначить возможное и доступное в пределах своего медицинского подразделения (воинской части и организации) лечение, правильно решить вопросы внутрипунктовой и эвакотранспортной сортировки.

1.2 Метиловый спирт

При острых пероральных отравлениях метанолом необходимо как можно быстрее удалить из желудочно-кишечного тракта невсосавшийся яд. С этой целью вызывают рвоту, проводят беззондовое, а затем и зондовое промывание желудка, вводят солевое слабительное, очищают кишечник. Промывание желудка проводят 1-2% раствором натрия гидрокарбоната или слабым раствором калия марганцовокислого.

13

Введение внутрь активированного угля бесполезно, так как метанол им не поглощается. В течение 2-3 суток показаны повторные промывания или длительное орошение желудка содовым раствором для удаления метанола, элиминированного слизистой оболочкой.

Антидотом метилового спирта является этанол, который конкурирует с метанолом за алкогольдегидрогеназу и другие ферменты метаболизма спиртов, предотвращает образование формальдегида.

Этанол назначают внутрь, первая разовая доза составляет 100-150 мл 30% раствора, в дальнейшем этиловый спирт вводят через каждые 3-4 часа по 50-100 мл указанного раствора в течение 3-4 суток. Суточная доза этанола 1,5—2 мл на 1 кг массы тела.

Помимо приема внутрь, этанол вводят внутривенно (в периферическую вену — 5—10% раствор в 5% глюкозе, в центральную возможно введение 30% раствора) в суточной дозе 1—1,5 мл/кг. Очень важна регулярность повторных введений этилового спирта для поддержания его концентрации в крови на уровне 1 г/л (соответствует легкой степени опьянения), обеспечивающей эффективную конкуренцию с метанолом. При снижении содержания этанола в биосредах ниже указанного уровня токсификация метилового спирта возобновляется. Необходимо отметить, что начало антидотной терапии должно быть не позднее 18 ч с момента отравления.

В качестве антидотных средств могут использоваться производные пиразола (4-метил, 4-бромпиразол) — ингибиторы алкогольдегидрогеназы.

Нейтрализации метаболитов яда способствует назначение больших доз

фолиевой кислоты.

Для удаления из организма всосавшегося яда и его метаболитов используют форсированный диурез с ощелачиванием, гемодиализ и перитонеальный диализ. Наиболее эффективен гемодиализ, обеспечивающий клиренс крови по метанолу до 140 мл/мин. При проведении гемодиализа доза этанола должна быть увеличена в 2 раза. Оптимальные сроки проведения указанных мероприятий — 1-2-е сутки. Гемосорбция при отравлениях

метанолом неэффективна.

Патогенетическая и симптоматическая терапия включает в первую очередь коррекцию метаболического ацидоза. Лечение отравленных метанолом необходимо проводить при обязательном участии окулиста и невролога. Все больные должны госпитализироваться в специализированные центры или отделения.

Этапное лечение

Первая врачебная помощь: зондовое промывание желудка с последующим введением через зонд натрия гидрокарбоната (5—6 г), солевого слабительного (30 г), этилового спирта (30% 150 мл), фолиевой кислоты (20—30 мг), подкожно кордиамин (2 мл), кофеин (20% 1—2 мл), ингаляция кислорода. Срочная эвакуация в центр гемодиализа, где проводятся мероприятия квалифицированной и специализированной помощи,

реабилитационные мероприятия.

14

1.3 Этиленгликоль

Этиленгликоль быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, определяется в крови через 5-15 мин после приема внутрь и достигает максимальной концентрации в крови через 2-5 часов, что и объясняет наибольшую эффективность применения в эти сроки методов форсированного удаления невсосавшегося яда из организма.

Так, при оказании первой помощи отравленным этиленгликолем и его эфирами необходимо срочно вызвать рвоту, как можно скорее провести промывание желудка водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната, ввести солевое слабительное.

Антидотная терапия включает введение этилового спирта в дозах и по схеме, указанных для отравлений метанолом, с целью уменьшения образования токсичных метаболитов яда. Кроме того, в качестве антидота при отравлениях этиленгликолем и его эфирами может применяться

ингибитор алкогольдегидрогеназы 4-метилпиразол. Определенными антидотными свойствами обладают препараты кальция и магния. Кальция хлорид или глюконат восполняют кальциевый дефицит и частично связывают оксалат. Препараты магния образуют со щавелевой кислотой растворимый магния оксалат, который выводится с мочой.

Для удаления из организма всосавшегося этиленгликоля используют форсированный диурез, перитонеальный диализ, гемодиализ. Форсированный диурез необходимо сочетать с ощелачиванием, как для увеличения выведения кислых метаболитов яда, так и для борьбы с метаболическим ацидозом. В качестве мочегонных лучше использовать быстродействующие салуретики, так как осмотические диуретики могут усиливать дистрофические изменения в почках.

Наиболее интенсивно этиленгликоль удаляется из организма при гемодиализе, проведенном в первые 6-12 ч после приема яда, однако целесообразно его использование и в более поздние сроки (до 48 ч). Гемосорбция при отравлениях этиленгликолем и его эфирами не применяется.

Комплексная терапия при отравлениях данными ядами включает также мероприятия, направленные на коррекцию нарушений метаболизма, микроциркуляции и реологических свойств крови, мембранной проницаемости, протеолитической активности и т.д. С этой целью проводится инфузионная терапия с использованием кристаллоидных растворов (натрия хлорида и гидрокарбоната), гепарина, глюкокортикоидов, ингибиторов протеолиза, комплекса витаминов, сердечно-сосудистых средств, антибиотиков. Лечение острой почечно-печеночной недостаточности проводится по общим правилам.

Этапное лечение

Первая врачебная помощь: зондовое промывание желудка водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната с последующим введением 30 г магния сульфата, 100-150 мл 30% раствора этанола; внутримышечно кальция глюконат (10% - 10 мл), магния сульфат (25% — 5-10 мл); при коме

15

внутривенно глюкоза (40% — 20-40 мл); внутримышечно кордиамин (2 мл), кофеин (20% — 1-2 мл); ингаляция кислорода. Срочная эвакуация в центр гемодиализа, где проводятся мероприятия квалифицированной и специализированной помощи, реабилитационные мероприятия.

1.4 Дихлорэтан

Лечение отравлений традиционно начинается с предупреждения дальнейшего поступления и удаления невсосавшегося яда. Для этого при ингаляционных отравлениях необходимо вынести пострадавшего на свежий воздух, сменить одежду и обработать водой пораженную кожу и слизистые оболочки.

При пероральных отравлениях проводят зондовое промывание желудка с использованием 12—15 л и более воды комнатной температуры до чистых промывных вод. По окончании вводят до 50—70 г энтеросорбента (ваулен, карболен, гастросорб, карбомикс и др.), процедуру повторяют 2—3 раза с интервалами в 1—2 ч. В дальнейшем энтеросорбент используют в течение 7—10 дней по 10—15 г 3—4 раза в день.

Невсасывающиеся (вазелиновое) масла целесообразно использовать только тогда, когда отсутствуют угольные энтеросорбенты, значительно прочнее фиксирующие ядовитый агент. Нецелесообразно также использовать энтеросорбент и масло одновременно, так как их сорбирующие свойства взаимно нейтрализуются. Категорически противопоказано промывание желудка молоком, а также прием внутрь его или других всасывающихся жиров. Для ускорения пассажа яда по кишечнику используют солевые слабительные и сифонные клизмы.

Удаление всосавшегося яда достигается применением элиминационных методов экстракорпоральной детоксикации — гемосорбции, перитонеального диализа.

Специфическая антидотная терапия отравлений хлорированными углеводородами в настоящее время находится в стадии разработки. Из методов этой группы в практике используются:

1.Ингибитор микросомальных ферментных систем и цитохрома Р-450

—левомицетина-сукцинат, способный замедлять темпы метаболизма дихлорэтана и образования более токсичных продуктов. При экспериментальных отравлениях дихлорэтаном получены обнадеживающие результаты от введения ингибитора алкогольдегидрогеназы — амида изовалериановой кислоты, однако клиническое изучение этого вещества еще не проводилось.

2.Связывание активных метаболитов дихлорэтана и повышение содержания глутатиона в печени достигается введением ацетилцистеина в первые 2 суток интоксикации.

3.Подавление процессов перекисного окисления липидов, активированного при отравлениях дихлорэтаном и четыреххлористым углеродом, достигается введением антиоксидантов. Наиболее часто применяется α-токоферол (витамин Е.

16

Патогенетическая и симптоматическая терапия отравлений хлорированными углеводородами проводится по нескольким направлениям.

Этапное лечение

Первая и доврачебная помощь направлена на устранение начальных признаков поражения хлорированными углеводородами и предупреждение развития тяжелых поражений. Она включает в себя:

—промывание желудка беззондовым методом у больных без выраженного нарушения сознания с последующим приемом 30-50 г активированного угля;

—при признаках сердечно-сосудистой недостаточности подкожное введение аналептиков ;

—при признаках острой дыхательной недостаточности —

освобождение полости рта и носоглотки от слизи и рвотных масс; ингаляцию кислорода.

Первая врачебная помощь направлена на устранение тяжелых проявлений интоксикации (асфиксии, коллапса, острой дыхательной недостаточности, судорожного синдрома), купирование других симптомов отравления и подготовку пораженных к дальнейшей эвакуации.

Неотложные мероприятия первой врачебной помощи:

—зондовое промывание желудка;

—коррекция острой дыхательной и сосудистой недостаточности, судорог или психомоторного возбуждения;

—введение антидота (по схеме), антиоксидантов;

Крайне важным является незамедлительная эвакуация больного в стационар, обладающий возможностью проведения методов экстракорпоральной детоксикации.

Квалифицированная и специализированная медицинская помощь

направлены на устранение тяжелых, угрожающих жизни проявлений отравления, борьбу с вероятными осложнениями, а также создание условий для дальнейшего лечения отравленных.

Заключение.

Неоправданная потеря времени, недостаточность медицинских мероприятий, неправильная и несвоевременная эвакуация могут нанести непоправимый вред, способствовать летальному исходу или развитию необратимых последствий. Категорически запрещается оставлять больных даже с легкими формами отравлений ЯТЖ или с подозрением на вероятную интоксикацию для лечения на этапе первой врачебной помощи!

12. Задание для самоподготовки Тема 5.1 Медицинские средства профилактики, оказания помощи

и лечения пораженных отравляющими веществами и ионизирующим излучением

Занятие 5.1.1 Индивидуальные средства противорадиационной и противохимической медицинской защиты

17

1.Индивидуальное медицинское оснащение: аптечка индивидуальная (АИ), индивидуальный противохимический пакет (ИПП), пакет перевязочный индивидуальный (ППИ), накидка медицинская, средства для обеззараживания воды. Назначение, правила пользования.

2.Аптечка войсковая (АВ). Назначение, правила применения.

3.Медицинские средства профилактики, оказания помощи и лечения пораженных ОВ и ИИ, содержащиеся в сумках и комплектах войсковых медицинской службы.

Литература для самоподготовки:

Основная:

1.Голуб Г.В. Задачи и организационно-штатная структура медицинской службы частей и соединений: Пособие для студентов всех факультетов /Г.В. Голуб — Гомель: Учреждение образования «Гомельский государственный медицинский университет». 2007.[5-9]

2.Голуб Г.В. Основы организации обеспечения войск медицинским имуществом и техникой: Пособие для студентов всех факультетов /Г.В. Голуб — Гомель: Учреждение образования «Гомельский государственный медицинский университет». 2007. [19-37].

3.Организация медицинского обеспечения войск: учеб. / С.Н.Шнитко [и др.] — Минск: БГМУ, 2008. [184-215]

Дополнительная:

1.Инструкция о порядке медицинского обеспечения ВС РБ, Приказ МО РБ от15.03.2004 № 10.

2.О внесении дополнений и изменений в приказ МО РБ от 15.03.2004 №10», Приказ МО РБ от 26.10.2006г. № 38.

Исполнитель:

подполковник м/с М.Н.Камбалов «____» _____________ 2010

18