Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
25-30 відповіді на питання хз з чого.doc
Скачиваний:
25
Добавлен:
15.02.2016
Размер:
87.55 Кб
Скачать

25) Аміноглікозиди поряд з такими властивими всіх антибіотиків побічними проявами, як алергічні реакції (свербіж, кропив'янка, набряк Квінке, анафілактичний шок), мають нейротоксичностью, викликаючи пошкодження органів слуху та вестибулярного апарату, а також нефротоксичність, при якій порушується видільна функція нирок, що посилює ототоксичний ефект. Нейротоксична впливу піддається зоровий нерв, можуть розвинутися поліневрити, парестезії, головний біль.Ототоксичність посилюється при повторних курсах лікування аміноглікозидами внаслідок підвищення проникності гематоенцефалічного бар'єру, а також на тлі середнього отиту, акутравму, імунологічної недостатності. Застосування поєднання двох антибіотиків-аміноглікозидів викликає різке необоротне ушкодження. Чутливість до аміноглікозидів залежить від віку: найбільш чутливі діти і літні. Виражене ототоксическое пошкодження розвивається у плода внутрішньоутробно при використанніаміноглікозидів під час вагітності.До ототоксическим лікарських препаратів відносяться також петльові діуретики, нестероїдні протизапальні засоби, гормональні препарати. Серед нестероїдних протизапальних засобів найбільш ототоксичних є саліцилати - ацетилсаліцилова кислота і натрію саліцилат. В експериментіДоуек і співавт. виявили незначне пошкодження зовнішніх волоскових клітин равлика морських свинок, накопичення саліцилатів в судинній смужці, пригнічення трансаміназ равлики, зниження синтезу простагландинів.

Петльові діуретики фуросемід, етакринова кислота, буметанід, за клінічними даними, знижують гостроту сприйняття звуків. Експериментально встановлено їх шкідливу дію на морфологічні структури внутрішнього вуха (набряк судинноїсмужки); виникає дисбаланс натрію, калію, хлору, що на тлі зниження вмісту кальцію може привести до зниження збудливості равлики.

У виникненні гострої нейросенсорної приглухуватості істотно значення ототоксичних факторів: у дорослих хворих частота нейросенсорної приглухуватості ототоксичний етіології становить 510%, в дитячому віці до 2670%. Серед дорослих хворих на туберкульоз, які отримували ототоксичних антибіотики, пошкодження органів слуху спостерігається в 78% випадків, у групі хворих туберкульозним менінгітом важка ступінь приглухуватості розвивається в 100% випадків. У хворих дисемінований формою туберкульозу нейросенсорна приглухуватість виявлена в 5865%. Відзначено кореляція вираженості приглухуватості з дозою стрептоміцину і тривалістю лікування. Мабуть, сам по собі туберкульозний процес і обумовлена цим захворюванням інтоксикація також сприяють розвитку приглухуватості.

Значне місце в етіології нейросенсорної приглухуватості у дітей займає ототоксичних приглухуватість. Аналіз історій захворювання показав, що не завжди показання до застосування аміноглікозидів були обгрунтовані тяжкістю та особливостями перебігу захворювання можна було використовувати інші, не володіють ототоксичними властивостями, антибіотики. Найбільш важкі незворотні токсичні ушкодження розвиваються в період внутрішньоутробного розвитку плода при використанні аміноглікозидів у вагітних внаслідок проникності плаценти для аміноглікозидів. Розвивається синдром глухонімоти, Що обмежує соціальні можливості дитини і вимагає спеціального навчання в сурдологічному відділенні.

Ретроспективний аналіз історій хвороби пацієнтів з гострою та хронічною нейросенсорної приглухуватістю ототоксичний етіології свідчить про те, що абсолютних показань до застосування аміноглікозидів в більшості випадків не було. Ступінь тяжкості приглухуватості залежить від концентрації аміноглікозиду в крові, підвищеній індивідуальній чутливості, вже наявної патології органу слуху хронічний гнійний і адгезивний середній отит, Порушення видільної функції нирок. З великою обережністю слід застосовувати (місцево) лікарські препарати, що містять аміноглікозиди.

Робилися спроби експериментально визначити місця впливу і глибину ушкодження у внутрішньому вусі, виробити оптимальну дозування препарату, створити експериментальну модель для пошуку препаратів-антагоністів ототоксичної впливу аміноглікозидів. Встановлено, що в основному послідовно дивувалися структури внутрішнього вуха: спочатку судинна смужка, потім антибіотики накопичуються в рідинах внутрішнього вуха; підвищується проникність; страждають ультраструктурні елементи рецепторних клітин спірального органу.

Таким чином, клінічні спостереження та експериментальні дослідження в більшості випадків застосування аміноглікозидів виявляють ототоксичну пошкодження органів слуху. З іншого боку, широкий спектр дії аміноглікозидів, їх фармакологічна активність щодо багатьох стійких до інших антибіотиків збудників важких гнійно-запальних захворювань змушують застосовувати аміноглікозиди не тільки з приводу туберкульозу. Рішення задачі застосування по розширеним, але життєво важливим показаннями полягає в пошуку і створенні таких коштів, які можуть запобігти або значно послабити, зробити нестійким ототоксическое пошкодження.

26) Хвороба Меньєра. Етіологія, патогенез, клініка.

Етіологія та патогенез. Патоморфологічним підґрунтям хвороби Меньєра с ендолімфатичний гідропс, тобто підвищення тиску ендолімфатичної рідини. Він проявляється нерівномірним розширенням завиткової протоки, сакулюсу, меншою мірою – утрикулюсу та півколових каналів, деформацією, порушенням цілості перетинчастих утворень та вираженістю дегенеративних змін нервових структур неоднакового ступеня. До останніх належать зменшення числа волоскових клітин, втрата ними волосків, їх дегенерація, зниження кількості нейронів спірального ганглія.

Підвищення тиску ендолімфи є наслідком порушення циркуляції лабіринтних рідин та обміну речовин у них. Дисфункція судинної смужки, вазомоторні порушення у внутрішньому вусі можуть спричинити зміни проникності мембран ендолімфатичної системи та накопичення в ній надлишкової кількості ендолімфи. На думку різних дослідників, причиною виникнення ендолімфатичного гідропсу можуть бути дегенеративні зміни шийного відділу хребта, порушення проникності судинних стінок, дисбаланс в активності симпатичного та парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи, порушення водно-сольового, білкового та вуглеводного обміну.

Клініка. Серед скарг хворих на першому місці стоїть шум у вусі, частіше постійний, у більшості змішаної тональності. Приглухуватість поступово прогресує. У міжнападовий період деякі хворі вказують на болюче сприйняття звуків. Другою за частотою ознакою є напади запаморочення. У більшості хворих запаморочення проявляється у вигляді обертання, плавання, хитання довколишніх предметів. Порушення рівноваги проявляється у вигляді відхилення тулуба під час ходьби чи стояння, падіння в один бік, рідше в різні боки. Спонтанний ністагм горизонтально-ротаторний, частіше спрямований у бік хворого вуха. Дослідження статокінетичних проявів у позі Ромберга, підчас прямої ходи, вказівної проби виявляють відхилення в бік повільного компонента спонтанного ністагму.

Вегетативні розлади під час нападу проявляються у вигляді нудоти, блювання, змін артеріального тиску, пульсу, підвищеного потовиділення, загальної слабкості, частого сечовипускання, позивів на дефекацію, проносу. Часто хворі скаржаться на головний біль, важкість голови, особливо в ділянці потилиці.

З урахуванням вираженості клінічних ознак захворювання виділяють 3 ступеня перебігу хвороби.

Легкий (І) ступінь характеризується однобічним захворюванням з рідкими (не частіше ніж два рази на рік) нападами тривалістю 1-2 год або більш частими нападами тривалістю не більш ніж півгодини без вегетативних та статокінетичних порушень або з незначними вегетативними та статокінетичними розладами.

Середній (II) ступінь захворювання характеризується частішими (до 1-2 разів на місяць) нападами тривалістю 2-3 год або до 1-2 разів на 3 міс тривалістю до 4-8 год. Вегетативні та статокінетичні порушення під час нападу достатньо виражені. Приглухуватість може бути значною заумови однобічного та більш вираженою – двобічного ураження. Зникнення порушень рівноваги та поліпшення слуху на тлі загальної тенденції до його погіршення настає через декілька днів після нападу. Працездатність порушена тільки під час загострення захворювання.

Важкий (III) ступінь захворювання, частіше в разі двобічного ураження, характеризується важкими щоденними або щотижневими нападами тривалістю 8 год та більше з вираженими вегетативними симптомами, швидко прогресуючою приглухуватістю, різким порушенням рівноваги. Вестибулярні розлади спостерігаються постійно в міжнападовий період, посилюючися під час нападу. Працездатність стійко обмежена або втрачена.

У разі класичної форми захворювання, яка проявляється порушенням слуху, шумом у вусі, нападоподібним запамороченням, що супроводжується порушенням рівноваги та вегетативними розладами, залежно від переважання в клінічній картині кохлеарної чи вестибулярної дисфункції, виділяють відповідно кохлеовестибулярну та вестибулокохлеарну форми хвороби. За умови атипового варіанта захворювання виділяють кохлеарну та вестибулярну форми.