shpora

ВАРІАНТ – 1

Задача1 – силікоз ( силікотуберкульоз )

Задача2 – ХПБ

Питання1 – експертиза працездатності БА - При вирішенні питання щодо працездатності та працевлаштування хворих, які страждають бронхіальною астмою, необхідно завжди пам'ятати, що незалежню від ступеня тяжкості захворювання їм протипоказані контакт з речовинами сенсибілізуючої та подразливої дії, перебування в несприятливих метеорологічних умовах і велике

фізичне навантаження.Працездатність хворих бронхіальною астмою легкого ступеня звичайно

зберігається, однак вони потребують раціонального працевлаштування.При бронхіальній астмі середньої тяжкості працездатність хворих може бути значно обмеженою або повністю втраченою. У зв'язку з розвитком вираженої дихальної недостатності і декомпенсацією хронічного легеневого серця хворі бронхіальною астмою тяжкого ступеня, як правило, непрацездатні, а багато з

них потребують стороннього нагляду і догляду.

Питання2 – патогенез вібраційної хвороби - В основі вібраційної хвороби лежить складний механізм

нервових і рефлекторних порушень, які призводять що розвитку осередків застійного збудження і до стійких наступних змін як в рецепторному, так і в різних відділах центральної нервової системи. Суттєву роль в патогенезі вібраційної хвороби відіграють також специфічні і неспецифічні реакції, які відображають адаптаційно-компенсаторні процеси організму. Вважають, що вібраційна хвороба є своєрідним ангіотрофоневрозом, при якому спостерігається спазм мілких і крупніших судин. Припускаються також думки, що ангіоспастичний синдром при цьому захворюванні пов'язаний з ураженням пластинчастих тілець (Фатера — Пачині).

В останні роки отримано дані, які свідчать про те, що в патогенезі судинних змін при вібраційній хворобі беруть участь:

- порушення механізмів мембранного транспорту кальцію з підвищенням базальної концентрації останнього в гладком'язових клітинах кровоносних судин;

- зростання швидкості як активного, так і пасивного транспортування калію;

- зміна властивостей примембранного спектрин-актинового комплексу,зниження цитоскелетних білків еритроцитів — спектрину і актину;

- накопичення первинних і вторинних продуктів перекисного окислення ліпідів та інактивація ферментів антиоксидантного захисту.

У генезі трофічних порушень, що розвиваються при цьому захворюванні,суттєву роль відіграють зміни мікроциркуляції, реологічних властивостей крові, порушення надходження і утилізації кисню.

ВАРІАНТ 2

Задача1 – вібраційна хвороба

Задача2 – іонізуюче випромінення ( катаракта)

Питання1- клініка декомпресійної (кесонної) хвороби - Виділяють три ступені тяжкості кесонної хвороби: легкий, середній і тяжкий.

Для легкого характерні свербіж шкіри, висип, нерізкі болі в м'язах, кістках, суглобах і уздовж нервових стовбурів. Найчастіше стійкий біль виникає в

одному або декількох суглобах кінцівок, особливо, в колінних, плечових, а також у променезап'ястних, ліктьових і гомілково-стопних..

Окремі ділянки шкіри мають «мармуровий» малюнок внаслідок емболії судин шкіри.

Захворювання середнього ступеня тяжкості характеризується ураженням внутрішнього вуха, шлунково-кишкового тракту і органа зору. Передусім формується синдром Меньєра в результаті утворення бульок газу в лабіринті внутрішнього вуха. Шлунково-кишкові ураження характеризуються накопиченням газу в кишечнику, судинах брижі і супроводжуються появою сильного болю в животі, частою дефекацією.

Тяжкий ступінь кесонної хвороби зустрічається сьогодні рідко. Вона характеризується утворенням емболів у судинах центральної нервової системи, серця і легенів. Хворі скаржаться на загальну слабість і слабість в ногах, різкий кашель, сильний біль у грудній клітці, особливо при диханні, задишку. При цьому у хворих відмічається блідість, різка слабість, часте і поверхневе дихання; артеріальний тиск падає. Сповільнюється пульс, шкірні покриви набувають синюшного відтінку.

Питання2 – клініка отруєння чадним газом - Клінічно виділяють 3 ступені отруєння:

1. Легкий ступінь отруєння чадним газом. З'являється головний біль у скроневій і лобової областях, часто оперізуючого характеру (с-м «обруча»), запаморочення, нудота. Відзначається блювота, незначне порушення зору. Хворі скаржаться на утруднене дихання, першіння в горлі, сухий кашель, неприємні відчуття в області серця. Втрата свідомості не спостерігається. Зміст карбоксигемоглобіну в крові становить 15-30%.

2. Середній ступінь отруєння чадним газом. Відзначається нудота, утруднене дихання, відчуття браку повітря, задишка. Порушення психічної активності проявляється збудженням або оглушением, аж до коми. З'являються патологічні рефлекси, міоз, анізокорія. Звертає на себе увагу поява гіперемії шкіри обличчя. Обов'язкова наявність хоча б короткочасної втрати свідомості від 1-2 до 20 хв. Зміст карбоксигемоглобіну в крові - 30-40%.

3. Важка ступінь. Коматозний стан різної глибини і тривалості від кількох годин до доби і більше. Спостерігаються судоми, патологічні рефлекси, парези, паралічі. Звертають на себе увагу шкірні покриви потерпілого: на місці події вони можуть бути яскраво-червоного кольору, при надходженні до стаціонару в стані вираженої гіпоксії їх забарвлення змінюється на ціанотичний. Зміни на ЕКГ не носять специфічного характеру і в більшості випадків виявляються ознаками гіпоксії міокарда та порушення коронарного кровообігу: знижується зубець R у всіх відведеннях, інтервал ST зміщується до ізолінії, зубець Т стає двофазний або негативний. У крові метаболічний ацидоз. Зміст карбоксигемоглобіну в крові - 50-60%.

3.Для отруєнь чадним газом середнього та тяжкого ступеня характерним ускладненням є швидкий розвиток бульозних дерматитів і ішемічних поліневритів, що з'являються через 10-15 годин після отруєння.

ВАРІАНТ 3

Задача1 – Інтоксикація ароматичними вуглеводнями

Задача2 – силікоз

Питання1 – патогенез інтоксикації чадним газом - механізм дії моноокису вуглецю визначається блокуванням дихальної функції гемоглобіну і розвитком, внаслідок цього, гемічного (або кров’яного) типу кисневої недостатності. Але ступінь інтоксикації моноокисом вуглецю зростає в зв’язку з тим, що утворений НbСО гальмує кисневу функцію нормального гемоглобіну: в присутності НbСО реакція дисоціації оксигемоглобіну (НbО2 Нb+О2) сповільнюється, надходження кисню до клітин ще

більше знижується, тому НbСО, зменшуючи поглинання кисню кров’ю в легенях, в той же час

утруднює розвантаження НbО2 в тканинах. Очевидно, в цьому і слід шукати пояснення випадків розвитку важких інтоксикацій при порівняно невеликих кількостях НbСО у крові (до 30%).

Питання2 – класифікація пневмоконіозів за рентгено-ознаками –

ВАРІАНТ 4

Задача1 – силікоз.

Задача2 – ПБА.

Питання1 – діагностика отруєння нітро- й аміноз'єднаннями бензолу - Дуоденальне зондування показує відсутність або послаблення жовчно- міхурового рефлексу, зміни хімічного складу міхурової жовчі, зокрема зниження концентрації холестерину та білірубіну. При холецистографії виявляються порушення рухомої функції жовчного міхура. Функціональне і морфологічне дослідження шлунка дає змогу діагностувати функціональні секреторно-моторні порушення і рідше гастрит з переважно

збереженою кислотністю. Дослідженая серцево-судинної системи дає змогу виявити послаблення тонів, непостійний систолічний шум над верхівкою серця, схильність до гіпотензії.

Питання2 – класифікація стадій отруєння свинцем - У клінічній картині хронічної свинцевої

інтоксикації розрізнюють три стадії.

Початкова форма хронічної свинцевої інтоксикації характеризується відсутністю клінічних ознак і встановлюється за так званими лабораторними симптомами інтоксикації. Вміст амінолевулінової кислоти в сечі досягає 15 мг на 1 г креатиніну і копропорфірину - 300 мкг на 1 г креатиніну. Рівень свинцю в крові не перевищує звичайно 500 мкг/л, а в сечі — 100 мкг/л; ретикулоцитоз —до 20-25%, кількість базофільно-зернистих еритроцитів збільшується до 35%.

Легка форма хронічної свинцевої інтоксикації характеризується приєднанням клінічних симптомів. При цій формі інтоксикації діагностується початкова форма поліневропатії (так звана вегетативно-сенситивна форма). Прицьому переважають вегетативно-трофічні порушення: біль, парестезія, почуттяотерплості в кінцівках, особливо вночі в стані спокою. Об'єктивно при неврологічному обстеженні відмічається зміна кольору шкіри пальців рук (легкий ціаноз або блідість шкіри), гіпергідроз, гіпотермія, симетричні дистальні порушення чутливості, спочатку у вигляді гіперестезій, а потім -гіпестезій, м'язова гіпотонія, заторможеність дермографізму, лабільність артеріального тиску, тенденція до брадикардії. Спостерігається зниження збудженості нюхового, смакового і зорового аналізаторів.

Виражена форма хронічної інтоксикації свинцем характеризується розвитком вираженої поліневропатії, при цьому поряд з чутливими розладамиможуть спостерігатись рухові, наростають астеновегетативні порушення.

ВАРІАНТ 5

Задача1 – остеохондроз.

Задача2 - інтоксикація нітро- й аміноз'єднаннями бензолу.

Питання1 - Інтоксикація хлорорганічними з'єднаннями –

Питання2 – класифікація вібраційної хвороби –

1 - Вібраційна хвороба від впливу локальної вібрації : Відповідно до існуючої класифікації цієї форми вібраційної хвороби

виділяють три ступеня тяжкості: І — початкові прояви,

II — помірно виражені прояви,

III — виражені прояви.

2 - Вібраційна хвороба, спричинена впливом загальної вібрації :

Виділяють три ступеня тяжкості: І — початкові прояви,

II — помірно виражені прояви,

III — виражені прояви.

3 - Вібраційна хвороба, спричинена комбінованим впливом загальної і локальної вібрації :

Виділяють три ступені захворювання: І — початковий,

II—функціональний,

III—виражених проявів.

ВАРІАНТ 6

Задача1 – інтоксикація чадним газом.

Задача2 – хронічна інтоксикація свинцем. Свинцева коліка.

Питання1 – патогенез вібраційної хвороби - В основі вібраційної хвороби лежить складний механізм

нервових і рефлекторних порушень, які призводять що розвитку осередків застійного збудження і до стійких наступних змін як в рецепторному, так і в різних відділах центральної нервової системи. Суттєву роль в патогенезі вібраційної хвороби відіграють також специфічні і неспецифічні реакції, які відображають адаптаційно-компенсаторні процеси організму. Вважають, що вібраційна хвороба є своєрідним ангіотрофоневрозом, при якому спостерігається спазм мілких і крупніших судин. Припускаються також думки, що ангіоспастичний синдром при цьому захворюванні пов'язаний з ураженням пластинчастих тілець (Фатера — Пачині).

В останні роки отримано дані, які свідчать про те, що в патогенезі судинних змін при вібраційній хворобі беруть участь:

- порушення механізмів мембранного транспорту кальцію з підвищенням базальної концентрації останнього в гладком'язових клітинах кровоносних судин;

- зростання швидкості як активного, так і пасивного транспортування калію;

- зміна властивостей примембранного спектрин-актинового комплексу,зниження цитоскелетних білків еритроцитів — спектрину і актину;

- накопичення первинних і вторинних продуктів перекисного окислення ліпідів та інактивація ферментів антиоксидантного захисту.

У генезі трофічних порушень, що розвиваються при цьому захворюванні,суттєву роль відіграють зміни мікроциркуляції, реологічних властивостей крові, порушення надходження і утилізації кисню.

Питання2 – форми висотної хвороби, клініка - Виділяють дві основні форми висотної хвороби: колаптоїдну і непритомну.

Колаптоїдна форма висотної хвороби виникає у 3% практично здорових людей через 5—30 хв після підйому в барокамері на висоту 5000 м. В осіб із функціональною недостатністю регуляції серцево-судинної системи вона виникає в 25% випадків, а після підйому на висоту 6000-7000 м — у практично здорових людей в 10—15% випадків. При цьому з'являються загальна слабість,

почуття жару в усьому тілі або тільки в голові, змінюється зір, відчувається нестача повітря, шум у вухах, нудота і запаморочення. Змінюються зовнішній вигляд хворого, його поведінка: з'являється блідість шкірного покриву обличчя, підсилюється пітливість, загострюються риси обличчя, воно приймає страждальницький вигляд. Свідомість залишається тривалий час збереженою, але всі вказівки лікаря виконуються повільно і мовби неохоче.Уріджується частота серцевих скорочень, знижується артеріальний тиск, що свідчить про розвиток колаптоїдної форми висотної хвороби.

Непритомна форма часто виникає без будь-яких передвісників. Захворілий не сприймає неприємних відчуттів, втрачає почуття адекватного ставлення до зовнішньої обстановки і свого стану, втрата свідомості наступає раптово. У деяких випадках втраті свідомості передують приступи клонічних судом.

ВАРІАНТ 7

Задача1 – інтоксикація свинцем. Свинцева коліка.

Задача2 – токсичний гепатит.

Питання1- діагностика вібраційної хвороби - При діагностиці вібраційної хвороби, крім з'ясування анамнезу, санітарно-гігієнічної характеристики умов праці, необхідно ретельне об'єктивне обстеження хворого з використанням клініко-фізіологічних методів. Це особливо важливо як при виявленні самих ранніх стадій захворювання, функціонально-компенсованих, «абортивних» форм, так і для з'ясування функціональних можливостей організму. Перш за все при опитуванні хворого необхідно з'ясувати характер скарг та їх зв'язок з роботою. При скаргах на напади побіління пальців необхідно встановити їх локалізацію, тривалість і частоту. При огляді хворого звертають увагу на колір шкірних покривів кистей, руху в пальцях, кистях і взагалі кінцівок. Бажано виміряти температуру шкіри. Особливу увагу слід приділити стану вібраційної і больової чутливості, а також стану кістково-суглобового апарату, м'язової та серцево-судинної систем. Тому необхідне проведення паллестезіометріі, альгезіметріі, холодової проби, проби з реактивною гіперемією, капіляроскопії, термометрії. Зазвичай після вимірювання шкірної температури кисті занурюють у воду (температура води 8-10 ° С) на 5 хв. При появі побіління пальців рук холодова проба вважається позитивною. Потім знову вимірюють температуру шкіри і визначають час її відновлення до вихідних величин. У здорових осіб температура шкіри на пальцях рук зазвичай 27-31 ° С, а час відновлення - не більше 20 хв.  Для оцінки стану нервово-м'язової системи слід застосовувати електроміотонометрію, електроміографію, серцево-судинної - електрокардіографію, полікардіографії, механокардіографію.

Питання2- патогенез токсичного набряку легень - У механізмі розвитку токсичного набряку легенів важливе місце займає вплив токсичної речовини на діяльність ферментних систем, що

містять SH-групи. Це супроводжується різким підвищенням проникності альвеолярних мембран з порушенням водного обміну. В інтерстиціальній тканині, альвеолах накопичується рідина з високим вмістом білка.

Крім безпосередньої дії токсичної речовини на ферментні системи механізм токсичного набряку легенів зазнає впливу і нервових механізмів, що підтверджується зменшенням, а інколи запобіганням розвитку набряку легенів завдяки виключенню деяких відділів нервової системи (вагосимпатична

блокада, перерізування блукаючого нерва на шиї тощо).

У розвитку токсичного набряку легенів розрізнюють п'ять періодів.

Перший, або період подразнення..

Другий, або період уявного благополуччя..

Третій період, або період зростання набряку.

Четвертий період, або період завершення набряку.

П'ятий період, або період оберненого розвитку токсичного набряку.

ВАРІАНТ 8

Задача1 – ХПБ.

Задача2 – інтоксикація ртуттю.

Питання1 – класифікація інтоксикації свинцем –

А.За-перебігом:  - Гостру, 

- Підгостру, 

--Хронічну-свинцеву-інтоксикацію,  --Залишкові-явища-вище-переччісленних-інтоксикацій,  - Віддалені наслідки вище перерахованих інтоксикацій. 

Б.-По-стадіях:  --I-стадія-- функціональних,-обмінних,-зворотних-змін.  - II стадія - структурних, деструктивних, органічних мало або незворотних змін. 

В.-За-ступенем-тяжкості-(форми):  1-а---початкова,  2-я---легка,  3-я - виражена. 

Г.-За-шляхи-надходження-отрути-в-організм:  --Інгаляційна, 

---Пероральна,

 ---Транскутанної,  - Змішана. 

Питання2 – діагностичні критерії інтоксикації ФОС - Діагноз встановлюють на підставі даних анамнезу, характерної клінічної картини, специфічного запаху ФОС, особливо від промивних вод шлунку при прийомі отрути всередину. Найбільш виражені і тривало зберігаються посмикування м'язів язика і гомілок. Відсутність реакції звужених зіниць на внутрішньовенне введення 1 - 2 мг атропіну сульфату, наявність відповідної клінічної картини найчастіше свідчить про інтоксикацію ФОС.Визначають наявність ФОС в біологічних рідинах і активність холінестерази. Клінічні симптоми з'являються при пригніченні активності холінестерази на 25 - 30%, при її пригніченні більш ніж на 50% зазвичай спостерігаються всі характерні симптоми інтоксикації. Якщо цей показник дорівнює 80 - 90%, то це свідчить про важкої інтоксикації. Визначення активності холінестерази в динаміці дозволяє оцінити ефективність проведеного лікування.

ВАРІАНТ 9

Задача1 – інтоксикація марганцем.

Задача2 – бериліоз.

Питання1 – патогенез інтоксикації бензолом - Нітро- і аміноз'єднання бензольного ряду —

метгемоглобіноутворювачі. Під впливом цих речовин кров'яний пігмент гемоглобін перетворюється в метгемоглобін, який має темно-коричневий колір. Метгемоглобін відрізняється від нормального гемоглобіну тим, що двовалентне залізо гема є оборотним і під впливом окислювачів переходить у тривалентну форму, втрачуючи при цьому здібність приєднувати і транспортувати тканинам

молекулярний кисень. Розвивається гіпоксемія і гемічна гіпоксія. Сьогодні вважається, що патологічний пігмент утворюють не самі ароматичні нітро- і аміноз'єднання, а продукти їх перетворення в організмі (фенілгідроксиламін і нітробензол).

Метгемоглобін при отруєнні різними ароматичними нітро- і аміноз'єднаннями зникає із крові після припинення впливу цих речовин протягом 2-6 днів, відновлюючись в активну форму гемоглобіну. За певних умов протікає окислення α-метильної групи порфірину з наступним включенням атома сірки в пірольні кільця. При цьому утворюється патологічний дериват гемоглобіну – сульфгемоглобін. Тому знаходження сульфгемоглобіну в крові є важливим діагностичним критерієм токсичного впливу ароматичних нітро- й аміноз'єднань.

Питання2 – діагностичні критерії інтоксикації ртутьорганічними з'єднаннями - У роті може відчуватись неприємний «металевий» присмак, в окремих випадках ясна стають пухкими і кровоточать. Одним із важливих показників впливу РОЗ на організм є наявність ртуті в біологічних середовищах. При інтоксикаціях легкої і середньої тяжкості ртуть визначається в крові і в сечі; остання її екскреція, як правило, перевищує 0,01 мг/л і зростає в міру посилення інтоксикації. Проте повної залежності між тяжкістю інтоксикації і вмістом ртуті в сечі немає.

ВАРІАНТ 10

Задача1 – пневмоконіоз.

Задача2 – вібраційна хвороба.

Питання1 – патогенез нейросенсорної приглухуватості - в основі якого лежить порушення мікроциркуляції, що веде до дефіциту кисню, харчових речовин, іонного та кислотно-основного дисбалансу на тому чи іншому рівні слухового аналізатора. У більшості хворих процес локалізується в рецепторному апараті завитки, частіше в ділянці основної закрутки. Це місце відповідальне за сприйняття звуків високої частоти, що е патогномонічним для нейросенсорної приглухуватості. Численни­ми експериментальними дослідженнями доведено роль ушкоджен­ня судин, які контролюють склад ендолімфи, в пато­генезі пейросенсорної приглухуватості. Вважають, що порушення іонного балансу ендолімфи (зниження концентрації К+ та підвищен­ня концентрації Ка+) призводять до змін рецепторних клітин. У по­дальшому процес може прогресувати попри припинення дії того чи іншого етіологічного чинника з утягуванням у процес вищерозміще-них структур слухового аналізатора.

Питання2 – класифікація професійних дискінезій - Розрізнюють такі клінічні форми цієї патології: судомну, паретичну, атактичну, дрижальну, невралгічну, змішану.

ВАРІАНТ 11

Задача1 – ПБА

Задача2 – отруєння аміно- нітросполуками бензолу.

Питання1 – особливості клінічного обстеження проф..захв. - Для розглядання і вирішення питання про наявність професійної хворобинеобхідні такі документи:

1. Направлення лікувального закладу з вказівкою щодо мети медичного обстеження і гаданого діагнозу.

2. Витяг з амбулаторної карти хворого.

3. Санітарно-гігієнічна характеристика умов праці.

4. Витяг із трудової книжки хворого, який би підтверджував його трудовий стаж на підприємстві, де могла виникнути професійна хвороба.

Обов'язковим є також заключення нарколога і фтизіатра.

При обстеженні хворих з професійним захворюванням слід уважно доставитись до цілеспрямованого опитування. Хворому надається можливість ретельно розповісти про санітарно-гігієнічні умови праці, умови побуту, про перебіг захворювання. Під час обстеження слід дотримуватись вимог медичної деонтології, пам'ятати про почуття відповідальності перед хворим, необхідність уважного ставлення до нього, збереження лікарської таємниці. Заповнюється історія хвороби. Соціально-клінічний висновок є основою для вирішення лікарсько-консультативною комісією питання стосовно виду порушення працездатності, ступеня її втрати та характеру інвалідності у даного