Modul_4-7

МОДУЛЬ 4-7. Нервова тканина.

ВАРІАНТ 1.

1. Енергетичний обмін в головному мозку людини.

2. Рецептори для нейромедіаторів та фізіологічно активних сполук.

3. Нейрохімічні механізми дії психотропних засобів (нейролептиків, антидепресантів анксіолітиків, ноотропів ).

МОДУЛЬ 4-7. Нервова тканина.

ВАРІАНТ 2.

1. Хімічний склад головного мозку. Нейроспецифічні білки та ліпіди

( гангліозиди, цереброзиди, холестерол ).

2. Молекулярні основи біоелектричних процесів на мембранах нейронів.

3. Опіоїдні пептиди ( енкефаліни, ендорфіни, динорфіни ).

МОДУЛЬ 4-7. Нервова тканина.

ВАРІАНТ 3.

1. Особливості амінокислотного складу мозку. Роль системи глутамінової кислоти.

2. Порушення обміну медіаторів та модуляторів головного мозку при психічних розладах.

3. Принцип методу визначення активності ацетилхолінестерази

МОДУЛЬ 4-7. Нервова тканина.

ВАРІАНТ 4.

1. Нейромедіатори ( ацетилхолін, норадреналін, дофамін, серотонін ).

2. Молекулярні основи біоелектричних процесів на мембранах нейронів.

3.Пептидергічна система головного мозку.

МОДУЛЬ 4-7. Нервова тканина.

ВАРІАНТ 5.

1. Значення аеробного окислення глюкози в мозку. Зміни енергетичного обміну в умовах фізіологічного сну та наркозу.

2. Порушення обміну медіаторів та модуляторів головного мозку при психічних розладах.

3. Опіоїдні пептиди ( енкефаліни, ендорфіни, динорфіни ).

МОДУЛЬ 4-7. Нервова тканина.

ВАРІАНТ 6.

1. Особливості біохімічного складу та метаболізму нервової тканини.

2. Збуджувальні та гальмівні амінокислоти.

3. Молекулярні основи біоелектричних процесів на мембранах нейронів.

1. Дослідній тварині з метою психічної стимуляції введено іпроніазид, який є інгібітором ферменту, що каталізує знешкодження біогенних амінів. Назвіть цей фермент.

А. Аспартатамінотрансфераза

В. Декарбоксилаза

С. Діамінооксидаза

D. Моноамінооксидаза д

Е. Оксидаза амінокислот

2. Дослідній тварині з метою психічної стимуляції введено іпроніазид, який є інгібітором моноамінооксидази, що каталізує знешкодження біогенних амінів. Назвіть кофермент, що входить у склад ферменту.

А. КоАSH

В. ТДФ

С. ПАЛФ

D. ФАД д

Е. НАДФ

3. На полі бойових дій була застосована нервово-паралітична отрута – зарин, що призвело до великих людських втрат. Який механізм дії цієї отрути?

А. Збільшення концентрації катехоламінів у синаптичній щілині

В. Незворотнє інгібування ацетилхолінестерази в

С. Активування тирозингідроксилази

D. Зниження вмісту дофаміну в синапсах мозку

Е. Деполяризація постсинаптичної мембрани

4. Хворий, що страждає психічним захворюванням, відмовляється від їжі протягом двох тижнів. За рахунок яких речовин мозок забезпечується енергією при цьому?

А. Жирних кислот

В. Холестерину

С. Кетонових тіл с

D. Лактату

Е. Ацетил- КоА

5. У людини відчуття страху супроводжується синтезом у лімбічній системі мозку діоксифенілаланіну. З якої речовини відбувається його синтез?

А. Триптофану

В. Глутаміну

С. Тирозину с

D. Лізину

Е. 5- окситриптофану

6. В умовах гіпоксії в клітинах мозку активується метаболічний шунт, за рахунок якого α –кетоглутарова кислота вступає у цикл Кребса, не піддаючись окисному декарбоксилюванню. Який біогенний амін відіграє важливу роль у цьому процесі?

А. Серотонін

В. Триптамін

С. ГАМК с

D. Дофамін

Е. Гістамін

7. Під час наркозу різко скоротилося споживання мозком сполук, багатих енергією. Вміст якого макроергу збільшився у зв’язку з цим у нервових клітинах?

А. Креатинфосфату а

В. АДФ

С. Ацетил-КоА

D. Пірофосфату

Е. УДФ- глюкози

8. Унаслідок діяльності мозку зростає вміст аміаку в нервовій тканині. Яка амінокислота буде відігравати основну роль у зв’язуванні аміаку в цій тканині?

А. Лізин

В. Глутамат в

С. Аргінін

D. Ізолейцин

Е. ГАМК

9. У дитини після народження з’явилися клоніко- тонічні судоми у відповідь на вживання їжі, дотик, різкі звуки. Встановлено, що в основі захворювання лежить дефект одного з піридинзалежних ферментів у тканині мозку. Який це фермент?

А. Амінотрансфераза

В. Цистатіонсинтаза

С. Кінуреніназа

D. Глутаматдекарбоксилаза д

Е. 5-окситриптофандекарбоксилаза

10. В організмі людини мелатонін регулює процеси статевого дозрівання , сну, функції шлунково-кишкового тракту, серцево-судинної системи, маз антистресорний ефект, проти судомну дію. Яка речовина активує синтез мелатоніну?

А. Серотонін

В. Норадреналін в

С. Дофамін

D. Метіонін

Е. ГАМК

11. Токсичність аміаку для ЦНС зумовлюється гальмуванням циклу Кребса, зниженням тканинного дихання, окисного фосфорилювання, кетонемією. Вказати основний шлях знешкодження аміаку в головному мозку:

А. Синтез сечовини

В. Утворення глутаміну в

С. Синтез сечової кислоти

D. Утворення амонійних солей

Е. Синтез азотистих основ

12. Вкажіть, яка з названих тканин найбільш чутлива до гіпоксії?

А. М’язова

В. Епітеліальна

С. Жирова

D. Нервова д

Е. Кісткова

13. У чому полягає принцип колориметричного методу визначення активності холінестерази у сироватці крові?

А. У окисненні пара-фенілендіаміну з утворенням кольорової сполуки

В. У кольоровій реакції з пікриновою кислотою у лужному середовищі

С. В утворенні з нітратом заліза (ІІІ) сполуки пурпурового кольору

Д. В утворенні інтенсивного синього забарвлення, внаслідок взаємодії з реактивом Фоліна

Е. В утворенні холіну і ацетатної кислоти, яка зсуває рН розчину, що встановлюється зміною кольору індикатора фенолового червоного е

14. Вказати нормальні значення активності холінестерази в сироватці крові:

А. 10 – 15 мкмоль/(с-л)

В. 12 – 30 мкмоль/(с-л)

С. 45 – 95 мкмоль/(с-л) с

Д. 98 – 115 мкмоль/(с-л)

Е. 105 – 145 мкмоль/(с-л)

15. Токсин правцю викликає тонічне напруження скелетних м”язів і судин тому, пригнічує секрецію із нервового закінчення нейромедіатора:

А. ГАМК

В. Норадреналіну

С. Ацетилхоліну с

Д. Гліцину

Е. Глутамату

16. При хворобі Паркінсона порушується дофамінергічна передача і тому для лікування застосовують попередник дофаміну - L-ДОФА. Для зменшення побічного впливу і дози L-ДОФА вживають у комбінації з:

А. Інгібітором декарбоксилази ароматичних амінокислот а

В. Активатором декарбоксилази ароматичних амінокислот

С. Інгібітором моноамінооксидази

Д. Активатором моноамінооксидази

Е. Блокаторами дофамінових рецепторів

17. У мозку хворих на шизофренію підвищується кількість рецепторів:

А. Дофамінових а

В. Серотонінових

С. Адренорецепторів

Д. Холінорецепторів

Е. ГАМК-рецепторів

18. Порушення процесу мієлінізації нервових волокон призводить до важких неврологічних розладів і розумової відсталості. Така клінічна картина характерна для спадкових порушень обміну:

А. Нейтральних жирів

В. Холестерину

С. Сфінголіпідів с

Д. Гліцерофосфоліпідів

Е. Ліпопротеїнів

19. Інгібітори моноамінооксидази широко застосовуються як психофармакологічні засоби. Вони впливають на вміст у головному мозку всіх нижчеперелічених нейромедіаторів, за винятком:

А. Дофаміну

В. Норадреналіну

С. Ацетилхоліну с

Д. Серотоніну

Е. Адреналіну

20. Гальмівний медіатор ЦНС є гамма-аміномасляна кислота. Виберіть амінокислоту з якої синтезується ГАМК:

А. Тирозин

В. Глутамат в

С. Аспартат

Д. Триптофан

Е. Глутамін

21. При розщепленні високомолекулярного білка проопіомеланокортину в гіпофізі утворюються всі нижчеперелічені петиди нейромедіаторної та гормональної дії, за винятком:

А. Енкефаліну

В. Ендорфіну

С. АКТГ

Д. Ліпотропіну

Е. Нейротензину е

22. Яке із тверджень про опіоїдні нейропептиди невірне?

А. Включають енкефаліни, ендорфіни, неоендорфіни і динорфіни

В. Утворюються з білків-попередників шляхом обмеженого протеолізу

С. Інактивуються шляхом протеолітичного розщеплення

Д. При взаємодії з опіоїдними рецепторами подібно морфіну та його аналогам проявляють знеболювальну та ейфоричну дію

Е. Активують аденілатциклазну систему в нейронах е

23. Лікарськими препаратами, що взаємодіють із алостеричними центрами ГАМК_А-рецепторних комплексів і потенціюють гальмівну дію ГАМК, є:

А. Морфін та його аналоги

В. Інгібітори МАО

С. Бензодіазепіни с

Д. Трициклічні антидепресанти

Е. Нейропептиди

24. Виберіть, яким шляхом інактивується ГАМК:

А. Окиснення

В. Відновлення

С. Дезамінування с

Д. Трансамінування

Е. Декарбоксилювання

25. Недостатність в організмі ряду вітамінів викликає периферійну нейропатію та інші неврологічні симптоми. Порушення якого процесу зумовлює ураження нервової системи при недостатності вітаміну В₆?

А. Синтез амінокислот і нуклеотидів

В. Антиоксидантний захист

С. Окисне декарбоксилювання альфа-кетокислот

Д. Трансамінування і декарбоксилювання амінокислот д

Е. Дегідрування субстратів тканинного дихання

26. Недостатність в організмі ряду вітамінів викликає периферійну нейропатію та інші неврологічні симптоми. Порушення якого процесу зумовлює ураження нервової системи при недостатності вітаміну В₁?

А. Синтез амінокислот і нуклеотидів

В. Антиоксидантний захист

С. Окисне декарбоксилювання альфа-кетокислот с

Д. Трансамінування і декарбоксилювання амінокислот

Е. Дегідрування субстратів тканинного дихання

27. Зв’язування ГАМК із рецепторами постсинаптичної мембрани (ГАМК_А) призводить до:

А. Підвищення проникності мембрани для Na⁺

В. Підвищення проникності мембрани для К⁺

С. Підвищення проникності мембрани для Са⁺

Д. Підвищення проникності мембрани для Сl⁺ д

Е. Активації аденілатциклазної системи

28. Токсичність аміаку пов’язують із його здатністю порушувати цикл трикарбонових кислот у мітохондріях нейронів головного мозку внаслідок виведення із циклу…

А. -кетоглутарату а

В. Сукцинату

С. Цитрату

Д. Малату

Е. Ізоцитрату

29. Під час обстеження хворого віком 30 років констатовані патологічні зміни печінки та головного мозку. У плазмі крові виявлено різке зниження, а в сечі – підвищення вмісту міді. Попередній діагноз – хвороба Вільсона. Активність якого ензиму в сироватці крові потрібно дослідити для підтвердження діагнозу?

А. Фумарази

В. Церулоплазміну в

С. Карбоангідрази

Д. Ксантиноксидази

Е. Лейцинамінопептидази

30. Для комплексного лікування розладів нервової діяльності (деменція) з одночасним ураженням шкіри (дерматит) та травного тракту (діарея) хворому був призначений протипелагричний вітамін…

А. С

В. РР в

С. А

Д. В₆

Е. К

31. Особливістю амінокислотного складу головного мозку є наявність великої кількості моноамінодикарбонових кислот, до яких належать:

А. Серин, гістидин

В. Аргінін, лізин

С. Глутамін, аспарагін

Д. Глутамат, аспартат д

Е. Валін, тирозин

32. До нейромедіаторів групи біогенних амінів належать:

А. Норадреналін, серотонін а

В. Гліцин, пролін

С. Глутамат, аспартат

Д. Ендорфіни, енкефаліни

Е. Ацетилхолін, холін

33. До нейромедіаторів, що мають назву “збуджувальні амінокислоти”, належать:

А Гістидин, лізин

В. ГАМК, гліцин

С. Пролін, серин

Д. Глутамат, аспартат д

Е. Глутамін. Аспарагін

34. До нейромедіаторів, що мають назву “гальмівні амінокислоти”, належать:

А. Гістидин, тирозин

В. Глутамат, глутамін

С. Аспартат, аспарагін

Д. Пролін, лізин

Е. ГАМК, гліцин е

35. Основними представниками опіоїдних нейропептидів є мет- і лейенкефаліни, які за хімічною будовою належать до:

А. Тетрапептидів

В. Пентапептидів в

С. Гексапептидів

Д. Октапептидів

Е. Декапептидів

37. Який нейромедіатор ЦНС синтезується з -кетоглутарової кислоти в результаті реакцій в такому порядку – переамінування та декарбоксилювання?

А. Триптамін

В. Гістамін

С. ГАМК с

Д. Дофамін

Е. Серотонін

38. У практичній медицині широко застосовують інгібітори моноамінооксидази як психофармакологічні засоби. Наприклад, для лікування депресивних станів, шизофренії застосовують:

А. Гепарин, карнозин

В. Метіонін, цистеїн

С. Іпроніазид, піразидол с

Д. Рибофлавін, ретинол

Е, Адреналін, серотонін