Львівський Національний Медичний Університет
Ім. Данила Галицького МОЗ України
Кафедра хірургії № 2
Зав. кафедрою: проф. Кобза І. І.
Викладач: Федоренко В. П.
САМОСТІЙНА РОБОТА
На тему: Диференційна діагностика синдрому асцит
Виконала:
Студенкта 16 групи
IV-курсу
Медичного факультету
Ухачевич М. Я.
ЛЬВІВ -2011
Асцит - накопичення рідини в черевній порожнині. Невелика її кількість може не давати симптомів, але збільшення рідини веде до розтягування черевної порожнини і появи дискомфорту, анорексії, нудоти, печії, болю, респіраторних розладів.
Причини
Більше 90 % випадків асциту виникає в результаті цирозу печінки, пухлин, туберкульозу.
1. Хвороби очеревини: інфекції (бактеріальні, туберкульозні, мікотичні, паразитарні), пухлини, васкуліт, інші (хвороба Уіппла, спадкова середземноморська лихоманка, ендометріоз, перитоніт та ін).
2. Захворювання, які не уражують очеревину: цироз, ЗСС, синдром Бадда-Кіарі, тромбоз печінкових вен, гіпоальбумінемія (нефротичний синдром, білоквтрачаюча ентеропатія, голодування), інші (мікседема, хвороби яєчників, хвороби підшлункової залози, хільозний асцит).
Механізми виникнення і розвитку (Патогенез)
Рідина в порожнині очеревини може являти собою фільтрат сироватки крові або лімфи (трансудат) або може бути ексудатом, що утворився при запаленні самої очеревини. Рідина в черевній порожнині може бути серозна, геморагічна, хільозна, гнійна. У більшості випадків вона виявляється серозною. Геморагічна рідина зустрічається найчастіше при туберкульозі, злоякісних пухлинах, цинзі. Коли асцитична рідина має молочний вигляд, говорять про хільозний асцит. Він утворюється внаслідок надходження в порожнину очеревини значної кількості лімфи з грудної лімфатичної протоки або з лімфатичних судин черевної порожнини. Хільозна рідина стерильна, містить велику кількість лімфоцитів і при стоянні розділяється на шари.
Накопичення рідини в черевній порожнині (іноді більше 20л) веде до підвищення внутрішньочеревного тиску і випинання діафрагми в грудну порожнину. В результаті значно обмежуються дихальні рухи легенів (аж до розвитку дихальної недостатності), порушується діяльність серця, підвищується опір кровотоку в органах черевної порожнини, функції яких також порушуються. Концентрація білка в серозному асциті відносно невелика, але загальні його втрати при масивному асциті можуть бути значними, особливо при частих повторних абсорбціях рідини шляхом пункції черевної порожнини (при цьому втрата білка поєднується з втратою солей), що призводить до розвитку білкової недостатності.
Патогенез асциту при цирозі печінки. Мають значення: 1) портальна гіпертензія, 2) гіпоальбумінемія, 3) підвищення лімфоутворення в печінці, 4) затримка натрію нирками при гіперальдостеронізмі, підвищення продукції ренінангіотензина. Ініціює процес периферична артеріальна вазодилятація, викликана ендотоксинами і цитокінами, медіатором служить оксид азоту, в результаті знижується "ефективний" об’єм плазми, активуються компенсаторні механізми затримки натрію нирками для збереження незмінного внутрішньосудинного об’єму. При вираженому асциті вміст передсердного натрійуретичного фактора в плазмі крові високий, але недостатній, щоб викликати натрійурез.
Клінічна картина (симптоми та синдроми)
Якщо в порожнині очеревини накопичується в короткий час велика кількість рідини (як при гострому тромбозі основного стовбура ворітної вени), живіт стає круглим, шкіра - напруженою і блискучою. Якщо рідина в порожнині очеревини поступово накопичується (як при портальному цирозі), нижні ребра відсуваються вперед і вгору, а нижня частина грудної клітини і епігастральний кут розширюються. Скупчення рідини в порожнині очеревини супроводжується виключенням діафрагми з акту дихання.
Зовнішній вигляд живота при асциті залежить від стану хворого в ліжку. Коли хворий лежить на спині, рідина розташовується під фланками живота, викликаючи їх вибухання. При положенні на боці рідина в силу тяжіння накопичується в нижній половині живота. У положеннях хворого стоячи або сидячи найбільш розтягнутими виявляються гіпогастрій і клубові області живота. Часто спостерігається вибухання пупка. Розширення поверхневих вен навколо пупка характерно для асциту, що виник у зв'язку з портальною гіпертензією. Розширення поверхневих вен усього живота і нижньої частини грудної клітки зустрічається тільки при тромбозі нижньої порожнистої вени.
Скупчення рідини в порожнині очеревини найлегше може бути визначено методом перкусії. При положенні хворого на спині рідина розташовується в задніх (нижніх) частинах черевної порожнини, а кишечник, який містить повітря спливає вгору. Перкуторний звук виявляється тимпанічним над передньою (верхньою) поверхнею живота і тупим - над фланками. Найбільше діагностичне значення має зсув зон тимпанічного і тупого звуків при зміні положення хворого в ліжку. При положенні на правому боці тимпанічний звук визначається над лівим фланком, а при повороті хворого на лівий бік він визначається вже над правим фланком.
Тимпанічний звук над всією поверхнею живота (при положенні хворого на спині) зберігається до тих пір, поки в порожнині очеревини не накопичиться приблизно 1,5-2 л рідини. Меншу її кількість метод перкусії не виявляє. У всіх випадках дуже важливо досліджувати живіт відразу ж після випускання рідини. Це часто дозволяє виявити пухлини, зміни розмірів і консистенції органів черевної порожнини.
Якщо хворий з асцитом приймає вертикальне положення, вільна рідина, що знаходиться в черевній порожнині збирається в нижній частині живота, яка помітно набухає. Якщо хворий лягає на спину, його живіт помітно стовщується через переміщення вільної рідини під фланки.
При вираженій портальній гіпертензії на шкірі живота видно розширену венозну мережу внаслідок розвитку анастомозів між системами ворітної і порожніх вен. Розширені, набряклі і скручені венозні колатералі розташовуються навколо пупка і відходять від нього у вигляді променів, утворюючи характерну фігуру ("голова Медузи").
Ускладнення асциту. Спонтанний бактеріальний перитоніт слід запідозрити у хворого з цирозом з картиною асциту, лихоманки, болю в животі, при наростанні асциту, появі симптомів кишкової непрохідності, зниження АТ, посилення жовтяниці або енцефалопатії. Що привертає увагу - це низький вміст білка в асцитичній рідині (низька опсонічна активність), що можна запідозрити за вмістом у ній поліморфноядерних лейкоцитів (ПЯЛ) > 250 х 106/л. Це число має діагностичне значення при наявності клінічної симптоматики, без клінічних симптомів - ПЯЛ>500 х 106/л. Діагноз підтверджується позитивним культуральним висівом (зазвичай Enterobacteriaceae, стрептококи групи D, Str. pneumonia, Str. viridans).
Гепаторенальний синдром - про нього свідчить прогресуюча ниркова недостатність з азотемією, олігурією, концентрацією в сечі натрію < 10 ммоль/л, з картиною гіпотензії, втратою реакції на інфузійну терапію. Ускладнення розвивається спонтанно, а може бути спровоковано кровотечею, форсованим діурезом, парацентезом, застосуванням низки ліків (аміноглікозиди, НПЗЗ, інгібітори АПФ). Ускладнення виникає в результаті порушення ниркової гемодинаміки, підвищення рівня тромбоксану в сироватці, зниження вмісту простагландинів в сечі. Прогноз поганий. Лікування: спроба збільшення ОЦК, ефект від проведення ТЧПШ сумнівний, у ряді випадків здійснюється пересадка печінки.
При вираженій портальній гіпертензії у хворих на цироз печінки асцит нерідко поєднуються з кровотечами з варикозних вен стравоходу і зазвичай супроводжується розвитком колатералей під шкірою живота.
При серцевій недостатності крім асциту спостерігаються набряки на гомілках і стопах, акроціаноз, нерідко виявляється рідина в плевральній порожнині – гідроторакс, а при нирковій недостатності - поширений набряк шкіри і підшкірної клітковини.
ІДЕНТИФІКАЦІЯ АСЦИТУ
Скупчення рідини в порожнині очеревини є найчастішою, але не єдиною причиною збільшення живота і розтягнення його стінки. Інші причини:
1.ПРИЧИНИ ЗБІЛЬШЕННЯ ЖИВОТА
1. Дилятація кишечника.
2. Розширення шлунка.
3. Киста яєчника.
4. Велика киста брижі.
5. Вагітна матка з hydrops amnion.
6. Розтягнутий сечовий міхур.
7. Ожиріння. 8. Фантомна пухлина (при істерії).
9. Асцит.
2 ПРИЧИНИ АСЦИТУ
Первинні хвороби очеревини.
Туберкульозний перитоніт.
Інші перитоніти.
Мезотеліома. Ураження очеревини при інших хворобах.
Метастази раку.
Псевдоміксома. Портальна гіпертонія.
Тромбоз печінкових вен.
Тромбоз або стеноз нижньої порожнистої вени вище або в місці впадіння печінкових вен.
Обтурація або стеноз ворітної вени і її гілок.
Цироз печінки.
Пухлина печінки.
Інші хвороби печінки.
Хвороби нирок.
Нефротичний синдром.
Хронічний нефрит.
Хвороби серця і перикарда.
Констриктивний перикардит.
Правошлуночкова серцева недостатність,
Серцева кахексія.
Хвороби шлунково-кишкового тракту.
Кишкова лімфангіектазія.
Хвороба Уіпла. Інші хвороби.
Мікседема.
Синдром Мейгса.
Панкреатит.
Розтягування кишечника газами зустрічається при багатьох хворобах. Особливо небезпечні гострі розширення товстої кишки при виразковому коліті і розтягнення проксимальної ділянки кишки при ілеїті.Добре відоме також дифузне розширення тонкої кишки при синдромі спру. Живіт у цих хворих різко вибухає вперед, і через розтягнуту черевну стінку можна іноді визначити контур кишки і навіть бачити її перистальтичні рухи. Рідина у фланках живота у цих хворих не виявляється. Перкуторний звук над фланками залишається таким же тимпанічним, як і над передньою стінкою живота. Якщо в розтягнутих петлях кишечнику містяться і газ, і рідина, відрізнити їх від асциту за результатами одного лише фізичного дослідження буває досить важко. Велику користь у подібних випадках надає рентгенологічне дослідження. Скупчення в розтягнутих петлях кишечника рідини і газу проявляється на рентгенівському знімку у вигляді множинних рівнів (чаші Клобера), які найкраще видно на знімках, зроблених у вертикальному положенні хворого. Вільна рідина в порожнині очеревини ніколи не утворює чаш Клобера, вона викликає дифузне затемнення черевної порожнини. На знімках, зроблених у вертикальному положенні хворого, інтенсивність цього затемнення зростає в напрямку до малого тазу. Характерною ознакою асциту є розширення тіні між латеральним краєм ободової кишки і очеревиною або м'якими тканинами, прилеглими до очеревини.Ширина цих лінійних тіней у здорової людини не перевищує 1-2 мм.
Скупчення значних кількостей рідини в порожнині очеревини перешкоджає визначенню нижнього краю печінки. Найшвидше перестає пальпуватися її права частка. Розтягування кишечника газами не утрудняє пальпацію печінки.
Киста яєчника, а іноді киста брижі або ретроперитонеальні киста можуть заповнити всю порожнину очеревини, і тоді їх дуже важко відрізнити від асциту. Припущення про кисту повинно виникати щоразу, коли спостерігається не характерна для асциту асиметрична форма живота або коли перкусія фланків живота при положенні хворого на спині викликає тимпанічний звук, а перкусія передньої черевної стінки - тупий звук.
Якщо хвора з асцитом приймає вертикальне положення, то в черевній порожнині вільна рідина накопичується головним чином у нижній частині живота, яка помітно вибухає. Якщо хвора лягає на спину, його живіт помітно ущільнюється через переміщення вільної рідини під фланки. Нижня половина живота при кисті яєчника у вертикальному положенні хворої вибухає помітно більше, ніж верхня. Переважне вибухання нижньої половини живота («живіт сторчма») зберігається у хворої при будь-якій зміні положення тіла в ліжку.
Не заперечуючи великої користі зазначених диференційно-діагностичних ознак, також надійну інформацію можна одержати за результатами бімануального гінекологічного дослідження. Це дослідження дозволяє встановити діагноз кисти яєчника навіть у тих випадках, коли вона співіснує одночасно з вільною рідиною в порожнині очеревини. Дуже важливе диференційно-діагностичне значення мають також і результати рентгенологічного дослідження кишечника із застосуванням барієвої клізми. Ободова кишка при асциті має звичайне розташування, тоді як при кисті яєчника або брижі вона розтягнута по периферії черевної порожнини і частково повторює контури кисти. Особливо впадає в очі високо піднята поперечна частина ободової кишки, середня частина якої розташовується іноді навіть вище печінкового кута.
Значне збільшення живота спостерігається іноді при дуже великому ожирінні. У деяких хворих з діенцефальним синдромом з ожирінням і набряками підшкірної клітковини живіт був настільки розтягнутий, що з усіх фізичних методів дослідження тільки запалий пупок вказував на відсутність асциту.
Тривале застосування сечогінних засобів призводить іноді до вираженого здуття живота. Ми спостерігали це ускладнення при хронічній недостатності кровообігу і целіакії спру. Після призначення препаратів калію здуття живота різко зменшується, і стає можливим визначити справжню величину асциту. Виражене здуття живота спостерігається іноді при мікседемі, виразковому коліті, гострому пієлонефриті і важкому гастроентериті. При мікседемі воно поєднується зі скупченням зазвичай невеликої кількості рідини в порожнині очеревини. Зрідка зустрічаються істеричні жінки дітородного віку, у яких виникає іноді таке виражене збільшення і розтягнення живота, що молоді лікарі діагностують у них вагітність, кісту яєчника або асцит. Збільшення живота в подібних випадках викликається скороченням м'язів черевної стінки з одночасним опущенням купола діафрагми. Якщо хвора погодиться лягти на спину і зігнути ноги в тазостегнових і колінних суглобах, збільшення живота швидко зникає без відходження газів. Нормальна форма живота відновлюється (і також без відходження газів) після підшкірної ін'єкції морфіну, під час глибокого сну або під впливом короткочасного наркозу. Умовити хворих погодитися на ці призначення виявляється зазвичай важче, ніж їх виконати.
За асцит приймається іноді розширення порожнистих органів, розташованих в черевній порожнині. Шлунок у випадках його гострого розширення може займати всю черевну порожнину. Це ускладнення завжди протікає з колапсом, а іноді призводить і до спонтанного розриву шлунка. Гостре розширення шлунку найчастіше розвивається при пухлині пілоричного відділу шлунка, при крупозній пневмонії та інших тяжких інфекційних захворюваннях. Деякі автори повідомляють про гостре розтягування сечового міхура, яке було настільки значним, що приймалося за асцит.
Асцит зустрічається як при хворобах самої очеревини, так і при хворобах інших органів і систем.Найчастішими причинами його є цирози печінки, метастази злоякісних пухлин у очеревину, серцева недостатність і туберкульозний перитоніт. Із загального числа асцитів, походження яких представляється неочевидним, на частку цирозів доводиться 60-65%, на частку пухлин - близько 30%.Асцит при інших хворобах зустрічаються рідко. Асцит при хворобах серця, нирок, шлунково-кишкового тракту в переважній більшості випадків є тільки одним із вказівок на розвиток характерних для них порушень водно-електролітного обміну. Його причина представляється зазвичай очевидною і не потребує спеціальних досліджень. Принципово асцит може розвинутися при будь-якому запальному захворюванні очеревини, але внаслідок швидкоплинності більшості цих хвороб виражений і тривалий асцит спостерігається тільки при туберкульозному перитоніті. Клінічні прояви його вельми різноманітні. У більшості випадків він починається непомітно. Тривалий час у хворого спостерігаються тільки помірна лихоманка, швидка стомлюваність, схуднення. Приблизно половина хворих скаржаться на болі в животі, які, як правило, не мають певної локалізації і не відрізняються великою інтенсивністю.
Асцит є головним об'єктивним ознакою цієї форми туберкульозного перитоніту. Він виявляється приблизно у 75% хворих. Черевна стінка виявляється помірно болючою. М'язовий захист, як правило, відсутній. Це дозволяє провести глибоку пальпацію живота, причому приблизно в 20% випадків виявляється пухлина.Якщо пухлина являє собою запалену брижу, вона нерухома.
Запалений сальник зрідка зберігає свою рухливість, але в більшості випадків він виявляється спаяним з іншими органами черевної порожнини. Приблизно у 1/3 хворих пропальповується збільшена печінка. У деяких випадках виявляються збільшені лімфатичні вузли. Туберкулінові проби в одних випадках виявляються позитивними, в інших - негативними. Зміни крові непостійні. Число лейкоцитів крові у 70-90% хворих залишається нормальним. Іноді відзначається анемія.
Неспецифічність клінічних проявів туберкульозного перитоніту помітно ускладнює його діагностику.Можливість туберкульозного перитоніту слід припускати в кожному випадку ізольованого асциту, що протікає в поєднанні з лихоманкою, тупими погано локалізованими болями в животі, схудненням. Велике значення слід надавати також віку хворого. Туберкульозним перитонітом хворіють, як правило, особи молодого віку. Ознаки туберкульозного ураження інших органів помітно зміцнюють припущення про туберкульозний перитоніт, хоча, природно, і не можуть розглядатися як його доказ.
Істотну діагностичну допомогу вдається іноді отримати при дослідженні асцитичної рідини. У 85-100% випадків вона виявляється ексудатом з високим вмістом лейкоцитів, серед яких понад 80% становлять мононуклеари. Культуру туберкульозної палички вдається отримати не більш ніж в 40 - 80% випадків.
Велику діагностичну допомогу можуть надати дані лапароскопії, особливо якщо вона поєднується з прицільною біопсією. На жаль, туберкульозний перитоніт нерідко протікає з утворенням великої кількості спайок в черевній порожнині, які можуть утруднити дослідження або зробити його неможливим. Тому і в даний час застосування всіх зазначених вище методів дозволяє поставити діагноз туберкульозного перитоніту приблизно у 80-85% хворих. В інших випадках результати перерахованих методів дають підставу з більшою чи меншою ймовірністю поставити тільки можливий діагноз. Остаточний діагноз хвороби в 15-20% випадків може бути поставлений тільки після пробної лапаротомії, яка дозволяє попутно вирішити питання про природу пухлини,що часто пропальповується в черевній порожнині.
Ізольований нестримно наростаючий асцит є головним симптомом мезотеліоми - рідкісної пухлини, що виникає з епітеліальних і мезенхімальних елементів очеревини. Наростання асциту супроводжується болями в животі, повторною блювотою, втратою апетиту, схудненням. Хвороба починається у віці після 40 років. Чоловіки і жінки уражуються однаково. Пухлина майже ніколи не метастазує. Діагноз може бути поставлений тільки за результатами лапаротомії або лапароскопії.
Бактеріальна і грибкова інфекція очеревини протікає зазвичай з клінічною картиною гострого живота.Лапаротомія в подібних випадках здійснюється зазвичай ще до розвитку асциту.
Метастази злоякісної пухлини в очеревину є найчастішою причиною розвитку асциту серед захворювань очеревини. Первинна пухлина розташовується звичайно в шлунку, кишечнику, підшлунковій залозі, печінці, яєчниках, матці. Метастази можуть з'явитися і через багато років після видалення первинної пухлини. У черевній порожнині поступово накопичується серозна або геморагічна рідина, в якій іноді виявляють пухлинні клітини. Як і при туберкульозному перитоніті, рідина в одних випадках виявляється ексудатом, в інших - транссудатом. В осаді міститься багато еритроцитів, лімфоцитів, нейтрофілів і ендотеліальних клітин.
Загальний стан хворих в перший час після появи асциту помітно не змінюється. Температура тіла залишається нормальною. Пізніше з'являється гіпопротеїнемія, кахексія. Часто спостерігаються невеликі набряки ніг. Смерть настає від виснаження або від приєдналися ускладнень: ілеусу, перфорацій, інфекцій, тромбофлебіту.
Коли відома локалізація первинної пухлини, причина асциту видається очевидною. Діагностичні труднощі виникають тільки у випадках ізольованого асциту, так як він може бути як наслідком обсіменіння очеревини злоякісною пухлиною, так і наслідком туберкульозного перитоніту, мезотеліоми, цирозу печінки та багатьох інших хвороб. Лапароскопія дозволяє виявити на поверхні очеревини і сальника або просовідні висипання, подібні до висипань при туберкульозі очеревини, або справжні метастази ракової пухлини. У міру зростання ракових вузликів вражений ними сальник стає грубозернистим, зморщується і розташовується під великою кривизною шлунка, де його вдається промацати у вигляді пухлиноподібного утвору. Однак рентгенологічне дослідження не виявляє пухлини шлунка, і лише лапароскопія або лапаротомія дозволяють з'ясувати справжній стан окремих органів черевної порожнини.
Асцит є домінуючим синдромом псевдоміксоми очеревини, яка спостерігається найчастіше при доброякісній кисті червоподібного відростка і при цистаденомі або цистаденокарциномі яєчника. Значно рідше її виявляють при інших пухлинах: фіброма яєчника, тератома яєчника, карцинома матки, загального жовчного протока, урахуса, слизова аденокарцинома товстої кишки, слизова омфаломезентерична киста пупка.
Хвороба починається з поступового збільшення живота, що супроводжується схудненням. Асцитична рідина іноді за складом та зовнішнім виглядом не відрізняється від ексудатів іншого походження, а іноді являє собою драглисту масу, яка насилу виділяється або навіть зовсім не виділяється через отвір троакара. Діагноз може бути поставлений тільки після лапаротомії. Як і інші пухлини, псевдоміксома очеревини зустрічається головним чином у осіб старше 40 років.
Портальна гіпертензія. Термін «портальна гіпертензія» застосовується для позначення комплексу ознак, що виникають при утрудненні кровотоку в портальній системі. Головними ознаками портальної гіпертензії є високий тиск крові в ворітній вені, спленомегалія, варикозне розширення вен стравоходу, шлунка і черевної стінки, шлунково-кишкова кровотеча, асцит. Для цілей диференційного діагнозу найбільш зручним представляється запропонований М. Д. Паціорі (1974) поділ портальної гіпертензії на три види, що і використовується нами з спрощеннями:
Тромбоз печінкових вен ізольований і в поєднанні з тромбозом або стенозом нижньої порожнистої вени.Тромбоз із закриттям просвіту частини або більшості печінкових вен зустрічається і як ізольоване захворювання, і в поєднанні з тромбозом нижньої порожнистої вени. В останньому випадку тромб виникає в просвіті нижньої порожнистої вени і поширюється в печінкові вени.
Тромбоз печінкових вен найчастіше виявляється одним з ускладнень первинного раку печінки, гіпернефроми, поліцитемії, поширеного тромбофлебіту і тривалого вживання всередину естрогенних протизаплідних засобів. Експериментальна модель хвороби відтворюється за допомогою призначення монокроталіна, який зустрічається в рослинах, широко поширених у всьому світі.
Гостра форма хвороби виникає як одне з ускладнень поліцитемії, раку печінки, тромбофлебіту. У хворого, що довгостроково страждає зазначеними хворобами, раптово з'являються болі в животі, блювота. При об'єктивному дослідженні виявляють збільшення печінки, асцит і часто незначну жовтушність шкірних покривів. Якщо відбувається закупорка всіх або більшості вен, хвороба закінчується смертю від печінкової коми.
У менш гострих випадках спостерігаються тільки збільшення печінки, біль у животі, викликані розтягуванням капсули, утворенням асциту. З часом у міру наростання портальної гіпертонії відбувається розширення вен стравоходу і шлунку і відзначається збільшення селезінки. Поява набряків на нижніх кінцівках і мережі розширених підшкірних вен живота вказує на супутній тромбоз нижньої порожнистої вени. Після парацентезу асцитична рідина поступово накопичується, печінка і селезінка залишаються збільшеними, консистенція їх з часом стає твердою, а край перестає бути болючим.
Аспіраційна біопсія в гострому періоді хвороби виявляє підвищене кровопостачання печінки з дилатацією синусоїдів, некрозами печінкових клітин навколо дольковой вени, тобто картину гострої мускатної печінки, характерною для серцевої недостатності, констриктивного перитоніту. Нижня порожниста вена, за даними каваграфіі, виявляється вільно прохідною. Черезшкірна гепатографія з ін'єкцією контрастної речовини в печінку виявляє блокаду печінкових вен, але цей метод не отримав широкого застосування в клініці. На сканограммах печінки зазвичай виявляються ішемічні ділянки, відповідні басейну закупорених гілок печінкових вен.
Клінічна картина хвороби багато в чому нагадує картину правошлуночкової недостатності, здавлюючого перикардиту, цирозу печінки, тромбозу ворітної вени і її гілок, тромбозу нижньої порожнистої вени. Диференційна діагностика тромбозу печінкових вен та гострої правошлуночкової недостатності не є складною. Обидві хвороби починаються з гострого болю в правому підребер'ї, до яких незабаром приєднуються збільшення печінки, жовтяниця нерізко і помірно виражений асцит. Хоча захворювання в обох випадках починається гостро, але правошлуночкова недостатність завжди є ускладненням давно існуючої хвороби серця, найчастіше мітрального стенозу, кардіосклерозу. Виникає вона після фізичного навантаження або під впливом гострих ускладнень, наприклад, нападу миготливої аритмії, тромбоемболії легеневої артерії. Електрокардіографічне і рентгенологічне дослідження завжди виявляють ознаки хвороби серця, легеневої гіпертонії. Ці ознаки при тромбозі печінкових вен не виявляються. Тромбоз нижньої порожнистої вени проявляється клінічною картиною, яка відрізняється від тромбозу печінкових вен відсутністю асциту і наявністю ознак розвиненого колатерального кровообігу між басейнами нижньої і верхньої порожнистих вен. Різко розширені підшкірні вени розташовуються головним чином на бічних поверхнях живота. Кров у цих венах тече знизу (з басейну нижньої порожнистої вени) вгору (в басейн верхньої порожнистої вени). Тиск у нижній порожнистій вені, в ділянках, розташованих дистальніше місця тромбозу, завжди підвищений, а на каваграмі визначається характерне розширення просвіту перед місцем її закупорки.
Тромбоз печінкових вен іноді поєднується зі стенозом або навіть оклюзією нижньої порожнистої вени.Одночасно з утворенням асциту в подібних випадках починають розвиватися кавакавальні анастомози.Вони відрізняються від портокавальних анастомозів при цирозі печінки локалізацією і напрямком у них кровотоку. Одночасне ураження печінкових вен і нижньої порожнистої вени слід припускати у всіх випадках виражених кавакавальних анастомозів. Місце стенозу або обтурації нижньої порожнистої вени визначається за результатами нижньої і верхньої каваграфії.
Обтурація або стеноз ворітної вени і її гілок. Стеноз і навіть повна обтурація ворітної вени або її гілок можуть бути вродженими або розвиватися після народження. Найбільш частими причинами обтурації ворітної вени в ранньому дитинстві є пупковий сепсис, пілефлебіт. У більш пізньому віці пілефлебіт може виявитися ускладненням травми живота, остеомієліту, гнійного апендициту. Зрідка тромбоз ворітної вени розвивається у хворих на цироз печінки.
Тромбози і звуження ворітної вени часто спостерігаються при метастазах злоякісних пухлин в лімфатичні вузли, розташовані в воротах печінки. Особливо це спостерігається при первинній гепатомі, раку підшлункової залози, шлунка, товстої кишки. Подібний механізм портальної гіпертонії має місце при абсцесах у воротах печінки, при здавленні ворітної вени і її гілок збільшеними лімфатичними вузлами, наприклад, при лімфогранулематозі. Тромбози ворітної вени відносяться до числа типових ускладнень поліцитемії. Клінічна картина тромбозу ворітної вени і її гілок досить одноманітна. Вона складається з спленомегалії, варикозного розширення вен стравоходу і шлунку. На пізніх етапах розвитку хвороби з'являються шлункові кровотечі. Хвороба частіше зустрічається у дітей і осіб молодого віку. За даними М. Д. Паціорі (1974), 72% хворих були молодше 30 років. Хворі більш старшого віку дещо частіше зустрічаються в терапевтичних клініках. Під час основної хвороби (наприклад, пілефлебіту) або через деякий термін після її закінчення у хворого виявляється (зазвичай випадково) збільшення селезінки і нерідко панцитопенія. Чим довше спостерігається спленомегалія, тим частіше виявляється порушення функцій печінки, наприклад її видільної функції (Sherlock, 1970). Розміри печінки визначаються характером основної хвороби. Спленопортографія дозволяє встановити висоту тиску в системі ворітної вени і оцінити стан колатерального кровообігу.
Період спленомегалії протікає приблизно в 28% випадків безсимптомно, і тоді шлунково-кишкова кровотеча виявляється зазвичай першим клінічним проявом хвороби. Кровотеча ця, як правило, буває рясною, і її нерідко приймають за кровотечу з виразки шлунка.
Тромбоз ворітної вени і її гілок приймається іноді за тромбоцитопенічну пурпуру(хвороба Верльгофа).Таке незвичайне зближення різних хвороб пояснюється розвитком гіперспленізма при тривалій спленомегалії і появою носових, а іноді і маткових кровотеч при тромбозі гілок ворітної вени.
Порівняні хвороби відрізняються один від одного анамнезом, величиною селезінки, станом вен стравоходу, характеру кровоточивості. Кровотечі при портальній гіпертонії наступають періодично, відрізняються масивністю і раптовістю виникнення. Як до початку кровотечі, так і в проміжку між двома кровотечами хворий відчуває себе практично здоровим, і у нього не виявляються ознаки підвищеної кровоточивості. Тромбоцитопенічна пурпура не дає масивних шлунково-кишкових кровотеч. Вона протікає з екхімозами і дрібнокрапковими крововиливами в шкіру, які зберігаються і під час носових кровотеч, і після їх закінчення.
Збільшена селезінка є постійною ознакою портальної гіпертонії. Під час рясної кровотечі вона може зменшитися, але залишається збільшеною і в проміжках між двома кровотечами. Селезінка при тромбоцитопенічній пурпурі злегка збільшена тільки в періоді загострення хвороби. Тиск в портальній системі при тромбозі ворітної вени завжди збільшений, а при тромбоцитопенічній пурпура він завжди залишається нормальним. Розширення вен стравоходу ніколи не зустрічається при тромбоцитопенічній пурпурі, воно відноситься до числа обов'язкових причин шлунково-кишкової кровотечі при тромбозі гілок ворітної вени. У проміжку між двома кровотечами розширення вен може бути виявлено езофагоскопією або рентгенологічним дослідженням.
Асцит іноді розвивається після кровотечі у хворих з довгостроково існуючої портальної гіпертонією і ніколи не з'являється при тромбоцитопенічній пурпурі. Наявність розширених підшкірних вен на черевній стінці зустрічається при портальній гіпертонії і ніколи не спостерігається при тромбоцитопенічна пурпура.Диференціальний діагноз між тромбозом в басейні ворітної вени і тромбоцитопенічною пурпурою може бути проведений біля ліжка хворого, і ми ні разу не бачили необхідності вдаватися до спеціальних методів дослідження.
Хвороби печінки. Портальна гіпертонія найчастіше викликається внутрішньопечінковою блокадою кровотоку, яка може бути пресинусоїдальною і постсинусоїдальною. Пресинусоїдальна портальна гіпертонія є наслідком вродженого звуження гілок ворітної вени. Тиск в печінкових венах виявляється нормальним, а тиск в селезінковій вені - підвищеним. Портальна гіпертонія часто розвивається при інфільтрації портальних зон мієлоїдною тканиною при мієлолейкозі і міелосклерозі. Подібне ж пояснення пропонується для портальної гіпертонії при саркоїдозі, вірусному гепатиті (Sherlock, 1970). Портальна гіпертонія при цирозах печінки завжди є постсинусоїдальною.
Хворі на цироз печінки звертаються до лікаря зазвичай у зв'язку з появою жовтяниці або з приводу збільшення живота і схуднення. При дослідженні вдається виявити збільшення печінки. У частини хворих виявляється збільшеною селезінка. Розвитку асциту зазвичай передує період диспепсії, під час якого відзначаються здуття живота і підвищене газоутворення в кишечнику. Набряки нижніх кінцівок виражені нерізко і з'являються значно пізніше асциту. На час утворення асциту у хворого вже визначаються варикозне розширення вен стравоходу і ознаки розвинутого колатерального кровообігу в підшкірних венах черевної стінки.
Портальний цироз печінки зустрічається значно частіше ніж інші. Починається він зазвичай поступово з анорексії, схуднення. Асцит є іноді першою ознакою, яка змушує хворого звернутися до лікаря. До цього часу у більшості хворих виявляється збільшення печінки і у 1/2-1/3 хворих - збільшення селезінки. Шлунково-кишкові кровотечі з'являються пізніше ніж асцит. Іноді цироз печінки протікає з рецидивами жовтяниці, болями в області печінки, тривалою лихоманкою. Асцит з'являється в цих випадках на більш пізніх етапах хвороби. Первинний біліарний цироз і гемохроматоз ускладнюються асцитом тільки на пізніх стадіях хвороби, і причина його появи вже не викликає діагностичних сумнівів. Асцит нерідко з'являється в пізніх стадіях первинного раку печінки, який в більшості випадків виникає в зв'язку з попереднім йому цирозом. Асцит в подібних випадках раку-цирозу розвивається як за рахунок характерної для цирозу внутрішньопечінкової блокади кровотоку, так і за рахунок здавлення або тромбозу ворітної вени метастазами пухлини. У подібного роду випадках необхідно говорити про комбіноване (внутрішньопечінкове і позапечінкове) походження портальної гіпертонії.
Хронічний тромбоз ворітної вени (наприклад, при поліцитемії), як і цироз печінки, іноді починається синдромом асциту. Одночасне збільшення печінки може призвести до значних діагностичним труднощів, подолання яких допомагає систематичний аналіз наступних ознак.
Тромбоз гілок ворітної вени часто ускладнюється масивною кровотечею, яке може настати раптово.Асцит при цій хворобі розвивається тільки в її пізніх стадіях. Тому, збираючи анамнез, важливо з'ясувати не тільки перенесені інфекції та операції, травми та ускладнення, а й порядок появи окремих ознак і синдромів. Асцит може з'явитися раніше шлунково-кишкової кровотечі при цирозі, поліцитемії, але при гострому тромбозі гілок ворітної вени він ніколи не з'являється раніше кровотечі. Велике диференційно-діагностичне значення треба надавати і розмірам селезінки. Вона збільшена в значній мірі в кожному випадку тромбозу ворітної вени, тоді як у ряду хворих цирозом печінки розміри її, за даними перкусії та пальпації, залишаються без змін. Печінка при тромбозі ворітної вени має звичайно нормальні розміри, тоді як при цирозі вона може бути нормальною, зменшеною або збільшеною.Консистенція і характер краю печінки при цирозі часто виявляються зміненими, тоді як при тромбозі ворітної вени вони залишаються нормальними.
Найбільш надійно порівнювані хвороби можна розрізнити за допомогою спленопортографії. При тромбозі ворітної вени завжди виявляється оклюзія будь-якої її гілки або навіть великого стовбура, тоді як при цирозі печінки воротная вена та її гілки залишаються вільними.
Диференціальний діагноз порівнюваних синдромів може бути проведений також застосуванням лапароскопії в поєднанні з біопсією. Циротична печінка зазвичай зменшена в обсязі, поверхня її утворена дрібними вузликами, які чергуються з ділянками сполучної тканини. Край печінки завжди загострений, консистенція її ущільнена (Логінов А. С, 1974). На поверхні печінки при цирозі часто визначаються ділянки перигепатитів. Поверхня печінки при тромбозі ворітної вени залишається нормальною.
Ознаки портальної гіпертонії зустрічаються як при цирозі печінки, так і при тромбозі гілок ворітної вени.Вони складаються з розширення вен шлунка, жовчного міхура, нижньої поверхні діафрагми і зв'язкового апарату печінки.
Гістологічне дослідження шматочків печінки, отриманих під час лапароскопії або за допомогою аспіраційної біопсії при цирозі печінки, виявляє характерні зміни долькової структури органу, тоді як при тромбозі ворітної вени будова печінки залишається нормальною.
Диференційний діагноз порівнюваних синдромів може бути проведений також за допомогою сцинтиграфічного дослідження із застосуванням колоїдного золота. На сканограмах визначаються розмір, форма, рівномірність кровонаповнення печінки і ступінь позапечінкового захоплення колоїдного золота.На цьому етапі захворювання, коли з'являється асцит, циротична печінка виявляється, як правило, зменшеною в розмірах (одна частка її може виявитися зменшеною, а інша збільшеною), радіоактивність окремих ділянок печінки виявляється неоднаковою. На сканограмах визначається збільшення селезінки і нерідко - підвищена радіоактивність кісткового мозку.
Печінка при тромбозі ворітної вени має нормальну величину і нормальну форму. Радіоактивність її на окремих ділянках завжди виявляється однаковою. Незважаючи на різко виражену спленомегалію, радіоактивність селезінки при тромбозі ворітної вени завжди значно менша, ніж при цирозі, а радіоактивність кісткового мозку майже ніколи не визначається. Білковий склад кров'яної сироватки і функціональні проби печінки при порівнюваних синдромах теж часто відрізняються один від одного. Порушення видільної функції печінки, зменшення концентрації альбумінів і збільшення вмісту гамма-глобулінів можуть бути виявлені у хворого цирозом іноді ще задовго до розвитку асциту. Зазначені зміни при тромбозі ворітної вени розвиваються тільки в пізніх періодах хвороби.
Коли асцит при цирозі печінки з'являється одночасно з жовтяницею і розвиненою мережею підшкірних колатералей, диференційний діагноз його не становить труднощів. На жаль, це трапляється тільки в частині випадків цирозу. Асцит при найбільш частому портальному цирозі з'являється, як правило, перед жовтяницею і нерідко задовго до розвитку варикозних розширень підшкірних вен на грудній клітці і животі. Цей тип ізольованого асциту може бути викликаний також іншими хворобами, найчастіше хворобами серця і перикарда.
Асцит, набряки підшкірної клітковини, гепатомегалія і жовтяничне забарвлення шкірних покривів нерідко зустрічаються при правошлуночковій недостатності, яку в таких випадках доводиться відрізняти від цирозу печінки. У випадках тяжкої серцевої недостатності з тривалим асцитом нерідко відзначається збільшення селезінки і гіпопротеїнемія за рахунок зниженого вмісту в крові головним чином альбумінів.Чим важча серцева недостатність, тим різкіше виражені ознаки ураження печінки і тим легше (хоча це і парадоксально) відрізнити її від цирозу печінки. Пояснюється це тим, що анасарка, ціаноз, задишка, що переходить нерідко в ортопное, і інші характерні діагностичні ознаки серцевої недостатності в пізніх її стадіях стають більш вираженими. У найважчих випадках серцевої недостатності розвивається кахексія з більш-менш рівномірною атрофією м'язів усього тулуба без супутніх змін кісткового скелета. У випадках важкого цирозу печінки спостерігається переважна атрофія м'язів грудної клітини з характерним розширенням епігастральній кута.
Селезінка при цирозі печінки іноді збільшується задовго до появи асциту. У асцитичній стадії збільшення її визначається не менш ніж у 1 / 3 хворих. Селезінка збільшується тільки в пізніх стадіях серцевої недостатності і тільки у хворих з довгостроково існуючим асцитом. Розширені вени стравохода зустрічаються тільки при цирозі печінки.
Велике диференційно-діагностичне значення мають результати дослідження серця та його відділів.Характер змін ЕКГ, тонів і шумів серця, висоти тиску крові в артеріях і венах при окремих хворобах детально описані в розділі «Серцева недостатність». Якщо врахувати, що правошлуночкова недостатність завжди протікає з більш-менш вираженою легеневою гіпертонією, то можна сформулювати правило: виявлення у хворого ознак легеневої гіпертонії повинно схиляти діагноз на користь серцевої недостатності, а виявлення у нього ознак портальної гіпертонії - на користь цирозу печінки. Іншими словами, ознаки легеневої гіпертонії не зустрічаються при цирозі, а ознаки портальної гіпертонії не зустрічаються при серцевій недостатності. Наведене правило однаково справедливо для всіх випадків легкої та важкої серцевої недостатності, для всіх випадків легкого і для переважної більшості випадків важкого цирозу печінки.
Асцит (як і при цирозі печінки) утворюється помітно раніше, ніж набряки підшкірної клітковини. Обидві хвороби протікають зі збільшенням печінки і селезінки, обидві в пізніх стадіях ускладнюються гіпопротеїнемією, яка обумовлена головним чином зниженням концентрації альбумінів.Серце при обох хворобах не збільшено.
Констриктивний перикардит неважко відрізнити від цирозу по висоті венозного тиску, по характерних змінах тонів серця, за результатами рентгенологічного дослідження та вираженості колатерального кровообігу.На жаль, перераховані ознаки виражені далеко не в кожному випадку хвороби.
Венозний тиск завжди різко підвищено, причому висота його нерідко перевищує 300 мм вод. ст. При цирозі печінки таких високих цифр венозного тиску ніколи не буває. Рентгенологічні ознаки звапніння перикарда можуть зустрітися тільки при констриктивному перикардиті. У кожному разі констриктивного перикардиту вислуховується додатковий тон серця, який, приєднуючись до основних тонів, створює характерний тричленний ритм серця.
Миготлива аритмія зустрічається майже в кожному випадку констриктивного перикардиту.Рентгенокімографічний метод дозволяє виявити відсутність пульсації серця або виявляє різко зменшену пульсацію серця по амплітуді. Перераховані ознаки не зустрічаються при цирозі, тому виявлення хоча б одного з них дозволяє відрізнити його від констриктивного перикардиту.
Хвороби нирок. Можна виділити дві головні причини розвитку асциту при хворобах нирок: гіпопротеїнемію і серцеву недостатність. У випадках вираженого нефритичного синдрому асцит виявляється одним із його ознак. Одночасно з асцитом у цих хворих спостерігаються анасарка, великі втрати білка з сечею і в просвіт шлунково-кишкового тракту. Асцит в термінальній стадії хронічного нефриту з'являється одночасно зі збільшенням печінки, підвищенням венозного тиску, вираженою задишкою та іншими ознаками серцевої недостатності.
Відмітна особливість асциту при нефротичному синдромі полягає в тому, що він розвивається завжди одночасно або слідом за іншими клінічними і лабораторними ознаками цього синдрому: анасаркою, гіпопротеїнемією, гіперхолестеринемією, протеїнурією. Хвороби серця і перикарда. Хворі констриктивним перикардитом іноді вперше звертаються до лікаря з приводу збільшення живота. При обстеженні виявляється асцит - іноді ізольований, іноді в поєднанні з нерізко вираженою пастозністю гомілок або кісточок. Причини накопичення значного асциту при невеликих набряках підшкірної клітковини, а іноді і при повній відсутності набряків залишаються невідомими. На час утворення асциту печінка у хворого констриктивним перикардитом виявляється збільшеною, твердої або навіть дуже твердої консистенції.
Задишка у цих хворих дуже помірна і може навіть повністю відсутні. Хворі констриктивним перикардитом скаржаться на швидку стомлюваність, а не на задишку. Болі в області серця, як правило, відсутні. Зрідка відзначаються болі в грудях (частіше в правій латеральній області), обумовлені залученням до процесу плевральних оболонок справа. Асцит, як і при цирозі печінки, при синдромі Мейгса, часто зустрічається в поєднанні зі скупченням рідини в одній або обох плевральних порожнинах.
Клінічна картина констриктивного перикардиту з асцитом, гепатомегалією і спленомегалією часто нагадує картину хронічної серцевої недостатності при кардіоміопатіях, міокардитах і картину цирозу печінки.Найважче відрізнити констриктивний перикардит від серцевої недостатності при кардіоміопатіях.Диференціальний діагноз його від цирозу печінки видається менш важким і завжди може бути проведений без додаткових досліджень.
Асцит завжди супроводжує важку правошлуночкову недостатність, яка в ізольованому вигляді зустрічається при легеневому серці, вроджених вадах тристулкового клапана, легеневої артерії, пухлинах (наприклад, міксомі) правого серця, метастазах пухлин (наприклад, карциноїдному) до структур правого серця. Слід мати на увазі, що асцит при серцевій недостатності завжди з'являється пізніше, ніж набряки нижніх кінцівок, і завжди тільки у випадках тяжкої правошлуночкової недостатності. Виникнувши одного разу, він зазвичай тримається протягом тривалого часу. Цим він відрізняється від асциту при гострому нефриті, який може виникнути і зникнути іноді протягом, наприклад, 2 тижнів. Асцит може бути єдиним проявом порушень водно-електролітного обміну при серцевій кахексії. Виявлення його причини в подібних випадках не становить труднощів.
Хвороби шлунково-кишкового тракту. Виражені порушення водно-електролітного обміну при хворобах шлунково-кишкового тракту розвиваються під впливом діареї та гіпопротеїнемії, яка розвивається внаслідок підвищених втрат білка в шлунково-кишковому тракті. Набряки при хворобах шлунково-кишкового тракту з'являються завжди одночасно і в підшкірній клітковині, і в серозних порожнинах.
Набряки і асцит при хворобі Уіппла, еозинофільному гастроентериті, хвороби Крона, целіакії-спру пприєднуються до давно існуючої діареї, представляючи як би її пізніше ускладнення. Асцит при цьому типі порушень водно-електролітного обміну ніколи не буває ізольованим, тому з'ясування його причини зазвичай не викликає труднощів.
Кишкова лімфангіектазія часто ускладнюється набряками підшкірної клітковини і хільозним асцитом. У тропічних країнах особливо часто спостерігаються лімфангіти брижі, викликані філяріями. Розрізняють гострий і хронічний хільозний асцит. Гострий хільозний асцит часто виявляється ускладненням панкреатиту, травми, хронічний - розвивається внаслідок здавлення або закупорки лімфатичних судин пухлиною, гематомою, рубцевою тканиною, запаленням лімфатичних вузлів брижі.
Причини багатьох випадків хільозного асциту залишаються невідомими. До цієї групи належить і асцит при кишковії лімфектазіі, яка може бути вродженою і, ймовірно, набутою. Асцит і набряки при цій хворобі завжди зустрічаються разом з важкими втратами білка в просвіт кишки.
Інші хвороби. Асцит може бути домінуючим, а іноді і єдиним клінічним синдромом мікседеми, деяких хвороб яєчників і підшлункової залози.
У деяких випадках мікседеми набухання мукополісахаридів виражено настільки помірно, що його важко виявити звичайними фізичними методами дослідження. Порушення інтелекту в подібних випадках також бувають досить незначними. Провідним клінічним синдромом виявляється асцит. Clanсеу, Маскаєв (1970) звернули увагу на рефрактерність цього асциту. Призначення навіть великих доз сечогінних виявляється недостатньо ефективним. Асцитична рідина містить велику кількість білка (зазвичай вище 40 г / л), який по електрофоретичних властивостх подібний до білків кров'яної сироватки.
Асцит зникає звичайно через 2-3 тижні після призначення тиреоїдина.
Асцит нерідко в поєднанні з гідротораксом спостерігається при доброякісних та інших пухлинах яєчників (синдром Мейгса).
З особливою постійністю синдром Мейгса виявляється при фібромі і цистаденомі яєчника. Асцит іноді з'являється у жінок після призначення кломіфену та аналогічних йому препаратів, що стимулюють функцію яєчників. Оперативне видалення пухлини або припинення терапії супроводжується зникненням асциту.
Асцит утворюється в деяких випадках панкреатиту. Найчастіше це зустрічається у страждаючих алкоголізмом. Асцит у цих хворих розвивається зазвичай після більш-менш тривалих і інтенсивних болів у животі. Асцит виявляється досить великим і рефрактерний до призначення сечогінних. Характерним є високий вміст амілази в асцитичній рідині. На операції зазвичай виявляється збільшення підшлункової залози і нерідко її кіста, видалення якої призводить до зникнення асциту. Іноді асцит зникає після одноразового парацентезу. Вміст білка в асцитичній рідині зазвичай не перевищує 25 г / л.
Труднощі диференціального діагнозу асциту можуть бути помітно полегшені, якщо, збираючи анамнез і оцінюючи клінічний перебіг хвороби, звертати увагу на порядок появи асциту і набряків підшкірної клітковини і на їх порівняльну вираженість.
Асцит з'являється раніше набряків підшкірної клітковини і протягом більш менш тривалого часу залишається або єдиним, або домінуючим синдромом при туберкульозі очеревини, цирозі печінки, констриктивномуперикардиті, синдромі Мейгса.
Не слід забувати і про рідкісні причини ізольованого асциту - первинна міксома очеревини, псевдоміксома очеревини, мікседема, панкреатит і злоякісні пухлини органів, розташованих в черевній порожнині.
Асцит при хворобах шлунково-кишкового тракту, що протікають із синдромом підвищених втрат білка, при хворобах нирок розвивається зазвичай одночасно з набряками підшкірної клітковини. Для хвороб серця характерним вважається поява асциту після анасарки. Поєднання асциту з жовтяницею спостерігається при цирозі печінки, при цирозі-раку, при тромбозі печінкових вен. Розвиток підшкірних портокавальних колатералей спостерігається при цирозі печінки, а картина кавакавальних колатералей характерна для стенозу або тромбозу нижньої порожнистої вени.
Облік зазначених ознак полегшує побудова плану подальших досліджень хворого і сприяє більш швидкому з'ясування етіології синдрому.