патан мікро ПМК№2 (21-24)

21.Залозиста гіперплазія ендометрію.

У жінки 52 років тривалі періоди аменореї змінюються тривалами і масивними матковими кровотечами.Під час останньої зроблено вишкрібання порожнини матки.

1.На підставі клінічних та гістологічних даних назвіть захворювання ендометрію у жінки? Залозиста гіперплазія ендометрію.

2.Які морфологічні зміни в ендомерії, виявлені у препараті, свідчать про це захворювання? Ендометрій при дисгормональній проліферації зазвичай потовщений. відсутній поділ на компактний і спонгіозний шари, порушується правильність розподілу залоз в стромі, характерні кістовідний розширені залози.

3.Назвіть провідний фактор, що обумовляє розвиток цієї патології ендометрію? Підвищене утворення естрогенних гормонів - гіперестрогенія обумовлює виникнення в ендометрії гіперпластичних структур типу залізистої гіперплазії.

4.У якому віці найчастіше зустрічається ця патологія? Хворіть переважно жінки зрілого і похилого віку.

5.Назвіть захворювання ендокринних залоз,що можуть супроводжуватися такими ураженнями ендометрію? Пухлини яєчників, с-м полікистозу яєчників і гормональна дисфункція яєчників.

6.Вкажіть можливі наслідки даного захворювання? Поява ознак атипії з переродженням в злоякісну пухлину.,запалення слизової оболонки з послідовним склерозом.

7.Чи існує зв'язок цього захворювання з раком ендометрію?так, існує прямий зв'язок з раком у зв’язку з тим, що появляються ознаки атипії з переродженням в злоякісну пухлину.

22.Багатовузловий зоб.

Етіологія: класичний мікроелементози, обумовлений нестачею йоду в навколишньому середовищі ендемічних районів.

Макро: збільшення розміру ЩЗ. Гіпертрофія залози в даному випадку пов'язана як з дифузним її збільшенням, так і і формуванням в ній вузлів. Найчастіше вузловий, залоза збільшена, маса може досягати 250г, консистенція щільна, на розрізі визначаються порожнини різної величини, заповнені буро-жовтим колоїдним вмістом.

Мікро: Представлений колоїдним зобом. Складається з фолікулів, багато з яких кистозно розтягнуті, заповнені однорідним, оксифільним колоїдом. Епітелій в фолікулах і кістах сплощений. Фолікули розділені тонкими прошарками сполучної тканини.

Наслідок: гіпотиреоз, можливий передраковий стан

23.Діабетична нефропатія-с-м Кіммельштіля-Вільсона.

У хворого 19 років, який тривало хворів на цукровий діабет і постійно отримував ін’єкції інсуліну, виявлено ХНН,яка стала причиною його смерті.

1.Назвіть зміни у нирках, які стали причиною ниркової недостатності у хворого?

Інтракапілярний гломерулосклероз, який виявляється проліферацією мезангіальних клітин і виробленням ними мембраноподібної речовини з утворенням гомогенних еозинофільних і ШИК- позитивних округлих утворень та дифузним потовщенням базальних мембран капілярів.

2. Які морфологічні форми цих змін у нирках при цукровому діабеті розрізняють? Вузликовий ( нодулярний ) гломерулосклероз відзначається у 5-35 % хворих і є специфічним для цукрового діабету,дифузний гломерулосклероз, змішаний діабетичний гломерулосклероз.

3.Який клінічний синдром супроводжує ці зміни у нирці? С-м Кімельстіла-Уілсона.

4.Який прогноз у хворого у випадку таких змін у нирках і чому? Несприятливий, у зв’язку з розвитком гломерулосклерозу, який веде до ХНН.

5.Які ще зміни у нирках можуть виникати при цукровому діабеті? Діабетично зморщені нирки, можливі ексудативні прояви діабетичної нефропатії-утворення фібринових шапочок на капілярних петлях клубочків та капсульної краплини.

6.Які зміни артеріол нирок характерні для цукрового діабету?Спостерігається гіаліноз приносних і виносних артеріол клубочків поряд з гіалінозом і склерозом більш великих артеріальних судин.

7.Які зміни канальців нирок характерні для цукрового діабету?У канальцях відзначається білкова (аж до вакуольної ) і жирова (за наявності нефротичного синдрому) дистрофія епітелію. У проксимальних канальцях виявляється глікогенна інфільтрація епітелію , обумовлена ​​полімеризацією глюкози , реабсорбованої з первинної сечі.

24.Подагрична гуля(тофус).

Етіологія: порушення пуринового обміну

Макро: При подагрі відбувається відкладення кристалів уратів в суглобових хрящах , епіфізах кісток , навколосуглобових тканинах , нирках та інших органах. Відкладення кристалів на поверхні суглобового хряща спочатку мають вигляд білуватих плям , потім суглобова поверхня виглядає , як покрита гіпсом. Відкладення уратів викликають місцевий некроз тканин. Відкладення уратів у синовіальній оболонці характеризується розвитком грануляційної тканини у вигляді паннуса , що викликає деструкцію суглобового хряща , субхондрального відділу кістки і в рідкісних випадках анкілоз суглоба

Мікро: кристали уратів мають форму прямих , кривих і S- образних тонких голок довжиною до 0,06 сантиметрів , які розташовуються у вигляді променів , грудочок і дисків. Навколо цієї ділянки розвивається запальна реакція з інфільтратом з гістіоцитів , лімфоїдних , плазматичних клітин і великого числа гігантських клітин, що містять фагоцитовані кристали. Навколо запального інфільтрату може утворюватися фіброзна капсула.

Наслідок: виникнення синовіту, деструкція суглобового хряща, анкілоз суглоба, у субхондральному відділі кістки , де відкладаються урати , відбуваються вторинні зміни по типу мікропереломів з утворенням фіброзних і кісткових мозолів , розвитком кіст і остеосклерозу.