- •1Атеросклеротична фіброзна бляшка – стадія атерокальцинозу(петрифікація)
- •2)Рецидивуючий інфаркт міокарду
- •4Поворотно-бородавчастий ревматичний клапанний ендокардит
- •5Ревматичний гранульоматозний міокардит та фібринозний перикардит із організацією
- •6. Вонищева пневмонія
- •7.Крупозна пневмонія
- •8.Інтерстеційна пневмонія при кору.
- •1.Рясний інфільтрат,а-лімф,макроф,плазмоц, б- багатоядерними кл Вартина –Фінкельдея,2.Просвітиальвеол зменшені,3.Ателектази,4.Гіалінові мембрани.
- •1.Міжальвеолярі перетинки,стоншені ,зруйновані,2.Просвіт альвеоли значно розширений,3.Склероз стінок дрібних артерій.
- •9.Силікоз легень:
- •10.Хронічна виразка шлунку
- •11. Недиференційована аденокарцинома шлунка
- •1.Пухлинні перстенеподібні клітини. 2.Атипові мітози. 3.Слиз
- •1. Збережена слизова оболонка. 2.Виразка. 3.Дифузна інфільтрація нейтрофілами.А.Підслизової оболонки.Б.М’язового шару. 4.Гній у просвіті апендикса.
- •14Дрібно- вузловий цироз печінки
- •15Вторинний біліарний цироз печінки
- •16 Амілоїдоз нирки
- •17Швидкопрогресуючий гломерулонефрит
- •6.Ускладнення
- •18Гострий тубулярний некроз
- •23 Діабетична нефропатія(синдром Кімельштіля-Вільсона)
- •25Гнійний лептоменінгіт(167)
- •27)Апостематозний міокардит при сепсисі(170)
- •28(Альтеративний міокардит при дикт),.
- •29Грипозна пневмонія,«велика строката легеня».
1Атеросклеротична фіброзна бляшка – стадія атерокальцинозу(петрифікація)
Етіологія: руйнування фіброзної покришки бляшки
Патогенез: відкладання солей кальцію в атеросклеротичній бляшці є проявом дистрофічного звапніння.
Мікроскопово: Кристали кальцію забарвлені у мікропрепараті гематоксилін еозином,фарбуються у насичено фіолетовий колір,кристал холестерину знаходяться у центрі бляшки і мають вигляд неправильної голки ,
Макроскопово: Просвіт судини закупорений,на розрізі внутрішня поверхня бугриста ,стінка білувата,ламка,кам*янистої щільності.
Клінічні прояви: гостра ішемія при повній оклюзії.
Ускладнення: інфаркт органу
2)Рецидивуючий інфаркт міокарду
Інфаркт міокарда-це некроз(ішемічний інфаркт з геморагічним вінчиком)серцевого м’яза.
Етіологія.тривалий спазм,тромбоз,тромбоемболія коронарних артерій серця.функціональна перенапруга міокарда в умовах атеросклеротичної оклюзії.
Патогенетичні фактори.Гіперліпідемія,артеріальна гіпертензія,ожиріння,малорухомий спосіб життя,куріння.цукр.діабет,генетична схильність,чоловіки
Класифікація.Інфаркт-первинний гострий(8 тижнів від першого приступу ішемії),Повторний(через 8 тижнів після гострого),рецидивний(до 8 тижнів).субендокардіальний,субепікардіальний,Істра-трансмуральний.дрібносередковий,великосередковий,трансмуральний.
Локалізація.найчастіше в басейні передньої міжшлуночкової гілки лівої коронарної артерії,рідше-в басейні згинаючої гілки,іноді уражається основний стовбур,що призводить до широкого і-ту.
Перебіг.+макро,мікроСтадії:1)некротична(некроз відмежований демаркаційним запаленням(гіперемія.лейкоцити))2)рубцювання(макрофаги резорбують некротичні маси,фібробласти приймають участь в фібрилогенезі)
Ускладнення.кардіогенний шок,фібриляція шл,асистолія,гостра серцева недостатність,міомаляція(може призвести до розриву серця),гостра аневризма,перикардит.
3постінфарктний кардіосклероз Морфологічна характеристика кардіосклерозу. Кардіосклероз, як прояв хронічної ішемічної хвороби, може бути атеросклеротичним (стінка лівого шлуночка потовщена, міокард волокнистий з сіруватими прошарками сполучної тканини, стінки кінцевих судин потовщені, просвіт звужений за рахунок атеросклеротичної бляшки. Звуження прсвіту зумовлює гіпоксію, що веде до дистрофії та атрофії кардіоміоцитів і розростання сполучної т-ни – дрібновогнешевий дифузний), дифузним, дрібноосередковим або постінфарктним великоосередковим (просвіт коронарних судин стенозований атеросклеротичною бляшкою. Стінка лівого шлуночка потовщена. Міокард однорідний тьмяний. В ділянці верхівки є вогнище сполучної т-ни з нечіткими контурами), на основі якого утворюється хронічна аневризма серця (постінфарктні зміни).
4Поворотно-бородавчастий ревматичний клапанний ендокардит
1-склерозована та гіалінізована стулка клапану, 2-пристінковий тромб
Етіологія: бета - гемолітичний стрептокок групи А
Патогенез: антитіла, які перехресно реагують з антигенами стрептокока і антигенами тканин серця – реакція гіперчутливості 3 типу, протеолітичний вплив ферментів стрептокока на сполучну тканину
Мікро: дистрофічні і некротичні зміни ендотелію, мукоїдне і фібриноїдне набрякання, некроз сполучної основи ендокарда, клітинна проліферація в товщі ендокарда, тромбоутворення на її поверхні.
Макро: пошкодження ендотелію та утворення по краю змикання стулок тромботичних утворень у вигляді бородавок.
Наслідки: найчастіше уражається мітральний клапан, склероз і гіаліноз ендокарда, що призводить до потовщення і деформації стулок клапану, тобто до розвитку пороку серця.
Морфологічним проявом є запалення ендокарду і утворення пристінкових тромбів. Ці зміни розвиваються на грунті попередньої дезорганізації сполучної ткинини у вигляді мукоїдного набухання та фібриноїдних некрозів. Патогенез пов»язаний з реакцією гіперчутливості 3 типу. Найчастіше при ревматизмі уражається мітральний клапан. Наслідок – вада серця