венера

Львівський національний медичний університет

ім. Данила Галицького

Кафедра поліклінічної справи, сімейної медицини та дерматології, венерології

ЗАВІДУВАЧ КАФЕДРИ  Надашкевич Олег Никонович

ВИКЛАДАЧ ас. Возняк Ірина Ярославівна

Історія Хвороби

Василюк Василь Васильович

28 років

Діагноз: Поширений псоріаз, прогресуюча стадія, зимовий тип, артропатіческая форма. артропатична форма

Куратор: студент 11групи IV курсу стоматологічного факультету

Запорожець М.Г.

Час курації: 1 - 8/03 2014

Дата здачі історії хвороби: 04.04.2014

Львів 2014

I. ПАСПОРТНОЇ ЧАСТИНА

П.І.Б.: Василюк Василь Васильович Вік: 28 років.  Стать: чоловіча.  Національність: російська.  Сімейний стан: одружений.  Освіта: середня технічна.  Професія та місце роботи: ТТУ, водій тролейбуса.  Домашня адреса: м.Львів  Дата вступу: 1 березня 2014

II. СКАРГИ

Скарги на висипання на шкірі тулуба, волосистої частини голови, шиї,розгинальної поверхні верхніх і нижніх кінцівок,супроводжуються лущенням і легким сверблячкою. Також хворий скаржитьсяна слабкість, біль у суглобах пальців ніг, ураження нігтів наногах.

III. ANAMNESIS MORBI

Хворим себе вважає з 19 років. За словами хворого, впершевисипання з'явилися в 1989 році у вигляді рожевих папул на шиї і вобласті ліктьових суглобів, що розповсюдилися згодом на шкіруспини, живота і нижніх кінцівок. Суб'єктивними відчуттямипроцес не супроводжувався.  Причиною захворювання хворий вважає часті стреси і переживання,що мали місце в період, що передував появі висипань.  Хворий займався самолікуванням, використовуючи мазі, назви яких непам'ятає. Відомого ефекту самолікування не дало. Хворий звернувся долікаря, який поставив діагноз 'поширений псоріаз' інаправив його в Іванівський ОКВД, звідки після курсу лікування,характер якого хворий вказати не може, він був виписаний ззначним поліпшенням. Після цього хворий відзначає частірецидиви, переважно в осінньо-зимовий період, з поліпшенням дольоту. Загострення пацієнт пов'язує з сезонністю, а також зі своєюпсихоемоційної нестійкістю.  Загострення починається з папулезных висипань на шиї і в областіліктьових суглобів, потім процес переходить на тулуб і нижнікінцівки, де внаслідок розростання і злиття папул утворюютьсябляшки. Папули і бляшки покриваються білими лусочками.  Висипання супроводжуються невеликим сверблячкою, іноді - почуттямстягання шкіри.  Останній раз пацієнт лікувався в Іванівському ОКВД в 1995 році.  Отримував десенсибілізуючу, дезінтоксикаційну і загальнозміцнювальнутерапію. Лікування переніс без ускладнень, виписаний зі значнимполіпшенням.  Санаторно-курортне лікування не проходив.  Останнє загострення виникло близько трьох тижнів тому, коли післястресу з'явилися характерні висипання, а також болі в суглобахпальців ніг. Пацієнт нічим не лікувався, звернувся до дерматолога. Бувпоставлений діагноз 'поширений псоріаз, псоріатичнаартропатія '. У стаціонар ОКВД надійшов 31/III 1998р.  До моменту курації проводилося лікування: хлорид кальцію внутрішньовенночерез день, вітаміни С, В1, папаверин. Покращення не відзначається.

IV. ANAMNESIS VITAE

Пацієнт народився у робітничій сім'ї, 1-ою дитиною. Ріс і розвивавсявідповідно віку. У дитинстві хворів на простудні захворювання,переніс вірусний гепатит. Ексудативного діатезу не було.  Освіта середня технічна. Працює водієм в ТТУ, зпрофесійних шкідливих відзначає стресові ситуації.  Одружений. Проживає в упорядкованої квартирі. Матеріально-побутовіумови задовільні, харчування регулярне. У вільний часвідпочиває вдома. Курить давно, алкоголь не вживає.  Перенесені захворювання: часті ГРВІ, хронічний тонзиліт.  Туберкульоз, венеричні захворювання заперечує.  Кров не переливалася, донором не був.  Алергічних реакцій у себе і родичів не зазначає.  Сімейний анамнез: дід страждає на псоріаз. Інших захворювань уродичів назвати не може.

V. STATUS PRAESENS

1. Загальний стан хворого.  Загальний стан хворого задовільний, самопочуття хороше.  Вираз обличчя осмислене. Свідомість ясна. Положення активне.  Зріст - 176 см. Маса - 68 кг. Індекс Брока - 90% - зниження маси.  Статура по астенічному типу, пропорційне.  Патологічних змін голови і обличчя немає. Температура тіла 36,6.

2. Загальні властивості шкіри.  Мабуть здорові ділянки шкірного покриву рожевого забарвлення, чисті,помірно вологі і еластичні, малюнок не посилений, кровонаповненнядостатня. Шкіра тепла.  Підшкірно-жирова клітковина розвинена добре, розподілена рівномірно.  Товщина шкірної складки на передній поверхні живота 1 см.  Консистенція пружна. Тургор м'яких тканин збережений. Пастозність інабряків немає.  Шкірні фолікули не змінені. Відзначаються окремі пігментніневуси. Патологічних елементів немає.  Волосся густі, чорні, м'які, еластичні. Оволосіння з чоловічоготипу. Нігті на руках без патологічних змін, на ногах --жовтуватого забарвлення, потовщені, поперечно-смугастих, з точковимивдавлення.  Видимі слизові блідо-рожевого кольору, чисті, вологі.  Дермографізм рожевий, прихований період - 10 с., Явний - близько 1 хв.,локалізований, не піднімається над рівнем шкіри. М'язово-волосовихрефлекс не викликається. Тактильна, больова, температурначутливість збережена, гіперестезії немає.

3. Стан лімфатичних вузлів.  Відомого збільшення потиличних, завушних, підщелепних,підборіддя, задніх і передніх шийних, над-і підключичних,торакальних, пахвових, ліктьових, пахових і підколіннихлімфатичних вузлів немає. Передні шийні, пахвові та паховівузли при пальпації безболісні, еластичні, рухомі, розміри --до 1 см. Інші групи вузлів не пальпуються.

4. Кістково-м'язова система.  Розвиток м'язів тулуба та кінцівок хороше. Однойменні групим'язів розвинені симетрично. Атрофії та гіпертрофії м'язів немає. Тонусзгиначів і розгиначів кінцівок збережений. Парези і паралічінемає. М'язова сила виражена, болючість при пальпаціївідсутня.  Кістковий скелет пропорційний, симетрично розвинений, статураправильне. Хворобливість при пальпації грудини, трубчастих кісток,хребта відсутнє. Конфігурація суглобів не змінена.  Припухлості, набряків немає. Скарги на болі в суглобах пальців ніг,болючість при пальпації. Болючості при пальпації іншихсуглобів немає. Об'єм активних і пасивних рухів у суглобахзбережений.

5. Система органів дихання.  Форма носа не змінена, гортань не деформована. Дихання через нісвільне, виділень немає. Охриплості голосу і афонії немає. Диханняритмічне, частота дихальних рухів - 20/мін., дихання черевне.  Грудна клітка конічної форми, симетрична.  При пальпації грудна клітка еластична, безболісна; голосоветремтіння слабке, в симетричні ділянки легень проводитьсяоднаково.  При порівняльній перкусії над симетричними ділянками легеньвислуховується ясний легеневий звук.  При аускультації в симетричних точках вислуховується везикулярнедихання; бронхофонія ясно не вислуховується; побічних дихальнихшумів не виявлено.

6. Серцево-судинна система.  Пульс достатнього наповнення і напруження, синхронний, ритмічний.  Частота пульсу 72 удару/хв. Артеріальний тиск 120/85 мм.рт.ст.  Випинання в області серця і великих судин не спостерігається.  Верхівковий поштовх локалізований в V міжребер'ї, ширина - 2 см, нерезистентний. Серцевий поштовх не визначається. Надчеревнійпульсація не спостерігається.  У кожній точці аускультації вислуховуються 2 тони. I тон кращевислуховується у верхівки, II - в основі. Тони серця ритмічні,приглушені. Акцентування, патологічних шумів, розщеплення іроздвоєнь тонів немає.

7. Система травлення.  Апетит задовільний. Акти жування, ковтання і проходженняїжі по стравоходу не порушені. Відрижки, печії, нудоти, блювоти немає.  Стілець не змінений.  Зів, мигдалики, глотка без змін. Форма живота округла.  Перистальтика не порушена. Живіт бере участь в акті дихання. Асцитунемає.  При перкусії передньої черевної стінки вислуховується тимпанічнийзвук, в області печінки та селезінки - стегновий звук. Приповерхневої орієнтовною пальпації - живіт м'який, спокійний,безболісний. Симптоми подразнення очеревини негативні.  Напруження м'язів передньої черевної стінки не виявлено. Діастазапрямих м'язів живота немає. Пупочного кільця не розширені. Поверхневіпухлини і грижі не пальпується.  Результати глибокої ковзної пальпації:  - Сигмовидна кишка - пальпується у вигляді циліндра діаметром 2 см,безболісна, зміщується; поверхня рівна, гладка;консистенція еластична; неурчащая.  - Сліпа кишка - пальпується у вигляді тяжа діаметром 2,5 см,безболісна, зміщується; поверхня рівна, гладка;консистенція еластична; неурчащая.  - Поперечна ободова кишка - пальпується у вигляді циліндрадіаметром 3 см, безболісна, зміщується; поверхня рівна,гладка; консистенція еластична; урчать.  - Висхідна і спадна ободової кишки - пальпуються у виглядіциліндра діаметром 2,5 см, безболісні, зміщується; поверхнюрівна, гладка; консистенція еластична; неурчащіе.  - Велика кривизна шлунка - пальпується у вигляді валика на 3 смвище пупка, безболісна; поверхня рівна, гладка;консистенція еластична; відчуття зісковзування з поріжка.  Розміри печінки по Курлову: 10, 9, 8 см. Нижній край печінкипальпується на 0,5 см нижче реберної дуги, еластичний, гострий,безболісний. Поверхня рівна, гладка.  Жовчний міхур не пальпується. Міхурово симптоми негативні.  Селезінка не пальпується. Перкуторно: поздовжній розмір - 8 см,поперечний - 4 см.

8. Сечостатеві органи.  Болей і неприємних відчуттів в органах сечовиділення, попереку,промежини, над лобком немає. Сечовипускання не складно. Дизурії,нічних сечовипускань немає. Забарвлення сечі не змінена. Набряків немає.  Болючість при натисканні на поперек немає. Нирки непальпуються. Симптом Пастернацького негативний з обох сторін.  Січовий міхур безболісний.

9. Ендокринна система.  Щитовидна залоза не пальпується, очні симптоми тиреотоксикозуне спостерігаються.  Аномалій у будові тіла і відкладення жиру немає.

10. Нервова система.  Пам `ять, сон не порушені. Ставлення до хвороби адекватне. Порушеньзору, слуху, смаку, нюху немає.  Ністагму немає. Реакція зіниць на конвергенцію і акомодаціювідповідна.  Сухожильні рефлекси живі, патологічних рефлексів, клонусов немає.  Менінгеальні симптоми негативні.  Поверхнева і глибока чутливість збережена.

VI. STATUS LOCALIS

Процес поширений, симетричний. Висипання мономорфние,представлені папулами і бляшками різного розміру,рожево-червоного кольору. В основі елементів - хронічназапальна інфільтрація. Висипання локалізовані на шкірітулуба, волосистої частини голови, шиї, верхніх і нижніхкінцівок, у тому числі на розгинальних поверхнях ліктьових іколінних суглобів.  Первинний морфологічний елемент - папула, діаметром до 0,5 см,рожево-червоного кольору, округлих обрисів, чітко відокремлена.  Папули підносяться над рівнем шкіри, мають чечевіцеподобную форму,поверхня гладка, консистенція щільна. Є тенденція допериферичного росту і злиття з утворенням бляшок на спині,животі, верхніх і нижніх кінцівках, на розгинальнихповерхнях ліктьових і колінних суглобів.  Бляшки розмірами до 10 см і більше, рожево-червоного кольору, плоскі,підносяться над рівнем шкіри. Обриси неправильні,крупнофестончатие, по краях обідок гіперемії. Шкіряний малюнокпосилений. Бляшки покриті білими лусочками. Луска необільние,дрібнопластинчатим, видаляються легко, безболісно. В області нижніхкінцівок суцільний вогнище інфільтрації, покритий лусочко-корками,що легко відокремлюється при поскабліваніі.  Ізоморфна реакція (феномен Кебнера) відсутня.  Нігтьові платівки стоп деформовані, потовщені, жовтуватоюзабарвлення. Відзначається поперечна смугастість, точкові вдавлення  (симптом "наперстки"). Вільний край легко ламається.

Результати спеціальних методів дослідження:  1. При діаскоп червоний колір папул зникає.  2. При поскабліваніі виявляється тріада псоріатичних феноменів  (симптоми "стеаринової плями", "термінальної плівки", "точковогокрововиливи ").  3. Тактильна, больова і температурна чутливість упатологічних вогнищах збережена.

VII. Дані лабораторних та інших методів дослідження

1. Загальний аналіз крові від 1/IV 98р.  Гемоглобін - 140 г/л  Лейкоцити - 6,5 Г/л  Еозинофіли - 2%  Палочкоядерные - 1%  Сегментоядерние - 66%  Лімфоцити - 27%  Моноцити - 4%  ШОЕ - 4 мм/год  Висновок: без патології.

2. Дослідження крові на RW від 1/IV 98р.  Результат негативний.

3. Дослідження сечі від 1/IV 98р.  Колір солом'яний-жовтий  Реакція кисла  Питома вага - 1015  Прозора  Білок - негативно  Цукор - негативно  Епітеліальні клітини плоскі - 3-4 в полі зору  Лейкоцити - поодинокі в полі зору  Слиз +  Бактерії +  Висновок: без патології.

4. Дослідження крові на антитіла до ВІЛ від 1/IV 98р.  Результат негативний.

VIII. ПЕРЕДУМОВИ ДІАГНОЗ

Поширений псоріаз, зимовий тип, прогресуюча стадія,артропатіческая форма.  Діагноз поставлений на підставі наступних даних:  1. Наявність у хворого поширених висипань, у тому числі втипових місцях (розгинальні поверхню ліктьових і коліннихсуглобів), первинним морфологічним елементом яких єпапула.  2. Наявність тріади псоріатичних феноменів.  3. Поразка нігтьових платівок ніг по типу "наперстки".  4. Тривалий перебіг захворювання з частими рецидивами восінньо-зимовий період.  5. Наявність обідка гіперемії навколо морфологічних елементів.  6. Біль в суглобах пальців ніг, хворобливість при їх пальпації.

IX. Диференціальний діагноз

Псоріаз необхідно диференціювати з червоним плоским позбавляємо іпапульозний сіфілідом, оскільки дані захворювання мають схожуклінічну картину.

1. Псоріаз та червоний плоский лишай мають наступні загальні ознаки:  - Первинним морфологічним елементом є папула;  - Наявність лущення;  - Поширеність поразки.  Разом з тим у хворого виявлені нехарактерні для червоногоплоского лишаю ознаки, а саме:  - Тенденція до периферичної росту папул і їх злиття зутворенням великих бляшок;  - Переважна локалізація не на згинальних, а нарозгинальних поверхнях великих суглобів;  - Папули мають округлі обриси;  - Патогномонічним для псоріазу тріада феноменів: "стеариновоїплями "," термінальної плівки "," точкового крововиливи ".  До того ж у хворого відсутні такі характерні для червоногоплоского лишаю ознаки, як:  - Інтенсивний свербіж;  - Полігональних форма папул;  - Пупкообразное вдавлення в центрі папул;  - Сітчастий малюнок на поверхні висипань (сітка Уікхема);  - Фіолетово-червоний колір папул;  - Воскоподібним блиск папул;  - Ураження слизових оболонок.

2. Загальною ознакою для псоріазу і папульозного сіфіліда єпапульозний характер висипки. Однак у хворого є наступніознаки, нехарактерні для сифілісу:  - Тенденція до периферичної росту папул і їх злиття зутворенням великих бляшок;  - Поверхневе розташування папул;  - Виражене лущення;  - Псоріатична тріада феноменів.  Крім того, у хворого відсутні такі ознаки сифілісу:  - Темно-червоний колір папул;  - Збільшення периферичних лімфатичних вузлів;  - Позитивні серореакціі (RW).

X. КЛІНІЧНИЙ ДІАГНОЗ І ЙОГО ОБГРУНТУВАННЯ

Хворому поставлений клінічний діагноз:  Псоріаз, зимовий тип, артропатіческая форма, прогресуюча стадія.  Цей діагноз грунтується на наступних даних:  1. Критерії скарги на висипання на шкірі тулуба, волосистоїчастини голови, шиї, розгинальної поверхні верхніх і нижніхкінцівок, що супроводжуються лущенням і легким сверблячкою; наслабкість, біль у суглобах пальців ніг, ураження нігтів на ногах.  2. Наявність у хворого розпод?? станенних характерних папулезныхвисипань рожево-червоного кольору, в тому числі в типових дляпсоріазу місцях (на розгинальних поверхнях великих суглобів).  3. Наявність патогномонічними для псоріазу тріади феноменів:  "стеаринової плями", "термінальної плівки", "точковогокрововиливи ".  4. Тривалий перебіг захворювання з щорічними рецидивами восінньо-зимовий період (характерно для зимового типу).  5. Наявність ураження суглобів пальців ніг і відсутність у хворогоознак, характерних для інших атипових клінічних формпсоріазу:  - Відсутність на поверхні папул пластинчастих лусці-корок,характерних для ексудативно форми;  - Відсутність різкої гіперемії, набряклості, інфільтрації іліхенізаціі шкірних покривів в поєднанні з погіршенням загальногосамопочуття, характерних для артропатичній еритродермії;  - Відсутність поразок області долонь і підошов, відсутність пустул,характерних для пустульозної форми.  6. Тенденція до периферичної росту і злиття первинних елементів,наявність обідка гіперемії - ознака прогресуючої стадії.

XI. Етіологія і патогенез

Псоріаз - одне з найпоширеніших хронічних, часторецидивуючих захворювань шкіри. Існує безліч теорійпоходження псоріазу, але жодна з них не отримала визнання,тому що майже всі теорії є не етіологічними, апатогенетичними. Багато теорії в даний час мають лишеісторичне значення (туберкульозна, сифілітична, грибкова,мікрококковая та інші паразитарні).  В даний час встановлена значна роль генетичнихфакторів, на що вказує сімейна концентрація хворих,що перевищує в кілька разів популяційної, і більш високаконкордантность монозиготних близнюків в порівнянні з дизиготних.  Структура спадкового схильності поки не розшифрована, невизначено значення конкретних порушень, що виявляються у хворихпсоріаз. Однією з причин цього є відсутність генетичногоаналізу їх, дуже важливого, тому що, виходячи з мультифакторіальноїгіпотези, псоріаз є гетерогенне захворювання, щопідтверджується і відмінностями в різних популяціях асоціацій псоріазуз генетичними маркерами, перш за все з антигенами тканинноїсумісності (система HLA).  Висловлювалася думка про роль інфекцій, насамперед вірусної, алевіруси не виявлено. Тим не менше, вірусна теорія вважаєтьсянайбільш вірогідною, тому що її прихильники мають у своєму розпорядженні достатньосерйозними доказами: в уражених тканинах виявляютьсяелементарні тільця і тільця-включення; існують специфічніантитіла; у лабораторних тварин є сприйнятливість доекспериментального "зараження". Крім того, ряд авторівобгрунтовують припущення про наявність специфічного збудникасистемним характером процесу, а також деякими особливостямиклініки: зростання вогнищ від центру до периферії, дозвіл елементів зцентру; ураження кісток і суглобів за типом ревматоїдногополіартриту; ураження волосистої частини голови і нігтів; інодігострий, раптовий характер висипань з підвищенням температури.  Отримані свідчення імунних відхилень лягли в основуінфекційно-алергічної теорії. Ця теорія, зокрема,базується на загальновідомих спостереженнях виникнення псоріазупісля хронічного тонзиліту, грипу, ангіни, пневмонії,загострення вогнищ фокальної інфекції або на тлі прихованого вогнищаінфекції. Прихильники цієї теорії припускають, що псоріазявляє собою прояв алергічної тканинної реакції наскладну структуру вірусів або мікробних клітин стафілококів істрептококів, або на продукти їх життєдіяльності. Імунніпорушення хоча і розглядаються як вторинні, тим не менше граютьважливу роль у розвитку запалення і підтримці патологічногопроцесу. Їм же, мабуть, належить і певна роль упошкодження мікроциркуляторного русла.  Теорія порушення обміну речовин грунтується на встановленій зв'язкувиникнення та перебігу псоріазу з порушеннями обміну білків,вуглеводів і особливо холестерину і ліпідів на тлі балансумікроелементів і електролітів, що сприяє виникненнюосновних змін в епідермісі при псоріазі - порушеннярогообразованія і посилення епідермопоеза. Специфічні зміни вураженій шкірі не відбуваються ізольовано, а поєднуються зпорушеннями метаболізму всього організму.  Відроджується інтерес до неврогенного гіпотезі розвитку псоріазу.  Неврогенні концепція підкреслює значення нервово-психічнихчинників у походженні псоріазу. А.Г. Полотебнов вважав псоріазодним з проявів вазомоторного неврозу, що розвивається на фоніфункціональної слабкості нервової системи, яка нерідко передаєтьсяу спадок. Псоріаз часто виникає після психічної травми,розумового перенапруження, тривалих негативних емоцій, щопризводить до розвитку в шкірі порушень секреторно-іннерваціонногохарактеру. У ряду хворих на псоріаз спостерігаються виражені симптомизахворювання різних відділів центральної нервової системи. Придослідженнях функціонального стану центральної і вегетативноїнервової системи виявлено різноманітні порушення у більшостіхворих на псоріаз. Проте, залишається неясним основне питання:чи є зміни нервової системи у хворих на псоріаз причиноюхвороби або її наслідком.

На підставі вищевикладеного можна визначити як псоріазмультифакторіальних дерматоз з домінуючим значенням в розвиткугенетичних факторів. Іншими патогенними факторами єзміни ферментного, ліпідного обміну, ендокринні дисфункції тафункціональні аномалії проміжного мозку, зрушенняамінокислотного метаболізму, нерідко поєднання з вогнищами фокальноїінфекції. На генетичний апарат клітин можуть надавати патогеннийвплив фільтрівні віруси, що тягне за собою порушенняконтролю біохімічних процесів (вірусно-генетична гіпотеза).

Що стосується хворого, то з анамнезу явно простежуєтьсяспадкова природа дерматозу. Можливо, на перебіг хворобивпливають стресові ситуації за місцем роботи. Сезоннийхарактер загострень ймовірно пов'язаний з нейро-ендокринними впливами.

XII. Гістопатологія

При псоріазі гістологічно виявляють значний акантоз зподовженням і розширенням донизу епідермальних виростів і витонченнянадсосочковой зони епідермісу, гіперкератоз з вогнищевим абодифузним паракератоз. Над папули роговий шар потовщений,розпушені, складається переважно з паракератотіческіх клітин звитягнутими, паличковидну ядрами. Зернистий шар в один рядклітин або повністю відсутній. У шипуватий шарі часто нерізковиражений набряк, що виявляється в розширенні міжклітиннихпроміжків, екзоцитоз лімфоцитів і нейтральних гранулоцитів.  Осередкові скупчення останніх утворюють субкорнеально мікроабсцеси  Мунро. В базальних шарі часто зустрічаються мітози. Сосочковий шардерми вітч, судини його розширені, покручені, ендотелій набряклий, походу судин скупчення лімфоцитів, гістіоцитів, тучних клітин,одиничні нейтрофільні гранулоцити. У сітчастому шаріморфологічні зміни виражені слабше, судини розширені,оточені інфільтратами того ж складу. Три псоріатичних феноменазалежать від наступних гістологічних змін. Феномен  "стеаринової плями" є результатом пухкості роговихплатівок і відсутності кератогіалінового шару. Феномен  "термінальної плівки" розвивається внаслідок оголення в результатіпоскабліванія блискучою червонуватою поверхні, що складається з рядусплощені клітин шипуватий шару, феномен "точкового кровотечі"  - Внаслідок порушення цілісності капілярів сосочків,легкодоступних у зв'язку з наявністю ділянок стоншування мальпігієвішару над сосочками.  При електронно-мікроскопічному дослідженні відзначено інтенсивнефарбування ядер клітин базального шару, що свідчить пропідвищеної проліферативної активності клітин епідермісу.

XIII. ЛІКУВАННЯ підвідомчих ХВОРОГО

Режим хворого - загальний.  Медикаментозна терапія носить патогенетичний і симптоматичнийхарактер, оскільки питання про етіологію захворювання остаточно невирішене.  Грунтуючись на наявних даних, хворому слід призначитидетоксикаційну, десенсибілізуючу, протизапальну ізагальнозміцнювальну терапію.  Місцево слід використовувати протизапальні,кератолітичну, що дозволяють кошти.

Загальна терапія.

1. Хлорид кальцію (Calcii chloridum).  Препарат кальцію. Має десенсибилизирующие, антиалергічну,протисвербіжну дією. Механізм дії до кінця не з'ясовано.  Одним з компонентів дії є зменшення проникностікапілярів дерми, ущільнення клітинних мембран, нормалізаціяактивності аденілатциклази.  Слід використовувати з обережністю, оскільки йогосімпатергіческое вплив може активувати процес.

Rp. Sol. Calcii chloridi 10% - 10 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. По 10 мл внутрішньовенно повільно через день.

2. Аскорбінова кислота (вітамін C, Acidum ascorbinicum).  Має сильно вираженими відновлювальні властивості за рахунокнаявності в молекулі діенольной групи. Бере участь у регуляціїокислювально-відновлювальних процесів в організмі, сприяєсинтезу стероїдних гормонів, утворення колагену та ущільненняклітинних мембран капілярів.

Rp. Sol. Acidi ascorbinici 5% - 1 ml

D.t.d. N. 20 in amp.

S. По 1 мл внутрішньом'язово 1 раз на день.

3. Тіаміну хлорид (вітамін B1, Thiamini chloridum).  Впливаючи на обмін речовин, надає широку дію на організм,стимулює метаболічні процеси. Впливає напроведення нервового збудження в синапсах. Застосовується придерматозах неврогенного генезу, у тому числі при псоріазі.

Rp. Thiamini chloridi - 0,01

D.t.d N. 20 in tabul.

S. По 1 таблетці 2 рази на день.

4. Ціанокобаламін (вітамін B12, Cyanocobalaminum).  Має високу біологічну активність. Бере участь у синтезілабільних метильних груп, утворенні метіоніну, нуклеїновихкислот, холіну. Надає благпріятное вплив на функції нервовоїсистеми. Застосовується як загальнозміцнюючого кошти.

Rp. Sol. Cyanocobalamini 0,02% - 1 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. По 1 мл внутрішньом'язово через день.

5. Папаверину гідрохлорид (Papavreini hydrochloridum).  Є міотропну спазмолітиків. Знижує тонус гладкоїмускулатури, має судинорозширювальну та спазмолітичнудію. У великих дозах виявляє седативний ефект.

Rp. Tab. Papaverini hydrochloridi 0,04 N.20

D.S. По 1 таблетці 3 рази на день.

6. Димедрол (Dimedrolum).  Представник групи антигістамінних препаратів. Володієгістамінолітіческім дією, заснованим на нейтралізаціїгістаміну, серотоніну, ацетилхоліну і брадикініну. Знижуєзапальний потенціал тканин при реакціях антиген-антитіло,знижує підвищену судинну проникність, запобігає розвиткуі полегшує перебіг алергічних реакцій. Крім того, володієседативний ефект, знижує збудження ЦНС, полегшує настаннясну. Часто використовується разом з препаратами кальцію.

Rp. Tab. Dimedroli 0,05 N.10

D.S. По 1 таблетці 2 рази на день.

7. Метиндол (індометацин, Indometacin).  Нестероїдний протизапальний засіб. Інгібітори біосинтезупростагландинів. Має протизапальну і болезаспокійливудію. Застосовується при запальних захворюваннях суглобів.

Rp. Indometacini - 0,025

D.t.d. N.20 in capsulis.

S. По 1 капсулі 2 рази на день.

Надалі при переході захворювання в стаціонарну стадію слідпризначити вітаміни групи В і С, пірогенал, АТФ, УФО. Данатерапія спрямована на стимуляцію власного імунітету, прискореннярепаративних процесів, корекцію тканинної регуляції.  На етапі доліковування можна рекомендувати прийом гліцерама,бефунгіна. Ці препарати нормалізують ліпідний обмін, судиннийтонус; мають протизапальну і антиалергічнудією.  Для тривалого прийому в період ремісії слід призначитивітаміни, алое, препарати групи адаптогенів (сапарал,елеуторококк), які нормалізують стан центральної нервовоїсистеми, а також системи адаптації.

Місцева терапія.

В якості лікарської форми для зовнішньої терапії слідвикористовувати мазь, тому що ця форма найкращим чиномвідповідає характеру процесу: хронічне запалення,супроводжується застійної гіперемією, інфільтрацією, гіпер-іпаракератоз. Протипоказання до застосування мазі (наявністьмокнення) відсутні.  Механізм дії мазі полягає в посиленні кровообігу зарахунок зменшення тепловіддачі та зігрівання шкіри, що сприяєвирішення інфільтрату. Під шаром мазі відбувається накопичення вологи,що сприяє розпушуванню рогового шару епідермісу і більшеглибокому проникненню лікарських речовин. Крім того, мазевіоснова розм'якшує лусочки і сприяє їх видалення.  У прогресуючої стадії варто застосовувати нераздражающіе мазі. Утаку мазь необхідно ввести наступні актівнодействующіе речовини:  - Сірка.  Має протизапальну і що дозволяє дією. За рахунокрозширення судин, посилення кровотоку та пожвавлення обміннихпроцесів в уражених тканинах сприяє вирішенню інфільтрату.  - Саліцилова кислота.  Має кератолітичну дією. У малих концентраціях викликаєвідлущування рогового шару, у великих - мацерацію.