1. Зворотнє і незворотнє пошкодження, зерниста і гіаліново-краплинна дистрофія епітелію звивистих канальців нирки.(21)

Морфологічні ознаки незворотнього пошколження клітини: 1 (розміри клітини збільшені; 2)відсутні міхурцеві випинання, наявні мієлінові фігури і дефекти у мембрані; 3) ЕПР: множинні внутрішньоплазм. мієлінові фігури, вакуолізація цистерн з деструкцією мембран; 4) Мітохондрії: великі глибчасті депозити, деструкція крист; 5)Лізосоми: дефекти у мембані, ацидофільні тільця; 6)Ядро:каріопікноз, каріорексис, каріолізис.

Морфологічні ознаки зворотнього пошколження: 1)ПМ-утворення міхурів, зникнення мікроворсинок,, деструкція десмосом; 2)ЕПР- розширення цистерн, відокремлення рибосом та нагромадження продуктів метаболізму; 3)Мітохондрії-набухання, просвітлення матриксу, утв. гранулярних ущільнень(депозитів кальцію); 4)лізосоми-фаголізосоми, 5)ядро- дезагрегація гранулярних та фібрилярних компонентів.

Гіаліново краплинна дистрофія: При гіаліново-крапельній дистрофії в цитоплазмі появляються великі гіаліпоподібні білкові брилки і краплі, які зливаються між собою і заповняють тіло клітини. В основі цієї дистрофї лежить коагуляція білків цитоплазми з вираженою деструкцією ультраструктурних елементів клітини - фокальний коагуляційний невроз. Цей вид диспротеїнозу часто зустрічається в нирках, рідше - в печінці, і зовсім рідко - в міокарді. У нирках при мікроскопічному дослідженні накопичування великих зерен білка яскраво-рожевого кольору - гіалінових крапель - знаходять у нефроцитах. При цьому спостерігається деструкція мітохондрій, ендоплазматичне сітки, щіточкової облямівки. В основі гіаліново-крапельної дистрофії нефроцитів є недостатність вакуолярно-лізосомного апарата епітелію проксимальних і дистальних звивистих канальців, що в нормі реабсорбус білки. Тому цей вид дистрофії нефроцитів дуже часто зустрічається при нефротичному синдромі і відображає реабсорбційну недостатність звивистих канальців у відношенні до білків. Цей синдром є одним з проявів багатьох хвороб нирок, при яких первинно уражується гломерулярний фільтр (гломерулонефрит, амілоїдоз нирок, парапротеїнемічна нефропатія тощо) Вихід гіаліново-крапельної дистрофії несприятливий: вона завершується необоротним процесом що призводить до тотального коагуляційного некрозу клітини. Функціональне значення цієї дистрофії дуже важливе - відбувається різке зниження функції органа.

З гіаліново-крапельною дистрофією епітелію ниркових канальців пов'язані появо в сечі білка (протеїнурія) і циліндрів (циліндрурія), втрата білків плазми (гіпопротеїнемія), порушення її електролітного балансу. Гіаліново-крапельна дистрофія гепатоцитів нерідко є морфологічною основою порушень багатьох функцій печінки

2. Некроз епітелію звивистих канальців нирки(139). Некроз епітелію звивистих канальців нирки є за морфологічними ознаками коагуляційним видом некрозу, прояв хронічної ниркової недостатності. У клітині відсутні ядра внаслідок каріолізису, еозинофілія цитоплазми. При цьому типі некрозу клітини, які загинули, зберігають свої обриси протягом декількох днів. Клітини, позбавлені ядра, виглядають як маса коагульованої, гомогенної, рожевої цитоплазми. Механізм коагуляційного некрозу недостатньо ясний. Коагулювання цитоплазматичних білків робить їх резистентними до дії лізосомних ферментів і у зв'язку з цим сповільнюється їх розчинення. Коагуляційний некроз звичайно відбувається в органах, які багаті на білки і бідні на рідини, наприклад, у нирках, міокарді, наднирниках, селезінці, в основному в результаті недостатнього кровообігу і аноксії, дії фізичних, хімічних та інших пошкоджуючих чинників, наприклад коагуляційний некроз клітин печінки при вірусному ураженні або при дії токсичних агентів бактеріального та небактеріального генезу. Коагуляційний некроз ще називають сухим, оскільки він характеризується тим, що при ньому мертві ділянки, які виникають, сухі, щільні, кришаться, білого або жовтого кольору. Приклади КН;

Інфаркт

Казеозний(сирнистий) некроз

Воскоподібний

Фібриноїдний

Жировий

Гангрена

З. Гума печінки (66). - казеозний некроз при сифілісі. Казеозний некроз є видом коагуляційного.

Казеозний (сирнистий) некроз розвивається при туберкульозі, сифілісі, лепрі, а також при лімфогранульоматозі. Його ще називають специфічним, оскільки він найчас­тіше зустрічається при специфічних інфекційних гранульомах. У внутрішніх органах виявляється суха, обмежена ділянка тканини білувато-жовтого кольору, яка легко кри­шиться. У сифілітичних гранульомах дуже часто такі ділянки не кришаться, а пастопо­дібні, нагадують аравійський клей. Це змішаний (тобто екстра - та інтрацелюлярний) тип некрозу, при якому водночас гине і паренхіма, і строма (і клітини, і волокна). Мікро­скопічно така ділянка тканини безструктурна, гомогенна, пофарбована гематоксиліном і еозином в рожевий колір, добре видно грудочки хроматину ядер (каріорексис).