2.9. Перикардити.

Перикардит – це запалення листків перикардіальної сумки. Він відноситься до захворювань, які не завжди своєчасно діагностуються. Це зумовлено тим, що багато клінічних ознак перикардиту спостерігається також при інших захворюваннях серця – гострих коронарних синдромах, міокардитах, ендокардитах, вадах серця тощо. До того ж перикардит рідко є первинним захворюванням, в більшості випадків він розвивається на фоні інших (маніфестних або прихованих) патологічних процесів. В таких випадках його прояви маскуються картиною ураження інших органів і систем. З іншого боку, перикардит тривалий час може бути єдиним клінічним проявом системного захворювання (наприклад, системного червоного вовчака). Клінічне значення перикардита ще й в тому, що його перебіг може бути різ­ним – від легкого з повним зворотнім розвитком до важкого, навіть фатального. Перикардит досить часто поширюється на міокард і (або) плевру. Можливий і зворотній розвиток подій – міоперикардит, плевроперикардит.

За даними аутопсії частота перикардитів складає біля 5%. В половині випадків перикардити є гострими, решта підгострими, або хронічними. Чоловіки хворіють в півтора рази частіше, ніж жінки.

Класифікація перикардитів.

А. Клініко-морфологічна:

І. Гострий перикардит ( до 6 тижнів)

1. Сухий або фібринозний.

2. Випітний або ексудативний: а) без тампонади серця; б) з тампонадою серця.

ІІ. Підгострий перикардит.

1. Випітний або ексудативний. (6 тижнів – 6 місяців).

2. Ексудативно-адгезивний.

3. Адгезивний: а) неконстриктивний; б) констриктивний.

Б. За етіологією.

І. Інфекційний перикардит

1. Бактеріальний: а) неспецифічний; б) специфічний, в тому числі туберкульозний, тифозний, паратифозний, дизентерійний, бруцельозний.

2. Вірусний (герпес І, ІІ, гепатит С, цитомегаловірус, коксакі А, В, ЕСНО, вірус епідемічного паротиту).

3. Грибковий (кандидозний, актиномікозний, кокцидіомікозний, гістоплазмозний).

4. При паразитарних та інших інфекціях (трихінельозний, рикетсіальний, мікоплазмовий, спірохетозний).

ІІ. Неінфекційний перикардит

1. Метаболічний (при уремії, гіпотиреозі, адіссонічному кризі, тощо).

2. Алергічний: а) при ревматизмі, дифузних захворюваннях сполучної тканини, системних васкулітах; б) при сироватковій і медикаментозній хворобах; в) зв’язаний з пошкодженням серця – при постінфарктному синдромі Дреслера і постперикардіотомному синдромі.

3. При гострому інфаркті міокарда (pericarditis epistenocardica).

4. При впливі фізичних факторів: а) травматичний; б) радіаційний.

5. При пухлинах перикарда.

6. При деяких інших захворюваннях (родинна середземноморська лихоманка, хвороба Уіпля, таласемія, панкреатит тощо).

ІІІ. Ідіопатичний перикардит.

Найбільш частими етіологічним чинниками в клінічній практиці є вірусна інфекція гострий інфаркт міокарда. Доволі часто зустрічається також ідіопатичний перикардит.

Основними клінічними варіантами перикардиту є: 1) гострий сухий (фібринозний); 2) випітний без тампонади і з тампонадою серця; 3) констриктивний.

Гострий сухий (фібринозний) перикардит є найбільш поширеним клінічним варіантом перикардита. При цьому має місце просочування в порожнину перикарда рідкої частини плазми крові, багатої на фібриноген та інші білки. Рідка частина випоту швидко всмоктується, а фібриноген випадає на листках перикарда у вигляді фібрину. Напластування фібрину поступово збільшується. Нитки фібрину витягаються поміж листками перикарда. Підчас аутопсії вони обриваються, тому серце має вигляд воло­сато­го” (cor villosum). Дуже часто у запальний процес залучаються субепікардіальні плас­­ти міокарда, що може бути причиною виникнення вторинної коронарної недостатності, порушень серцевого ритму та провідності.

При гострому інфаркті міокарда перикардит (pericarditis epistenocardica) є обмеженим і частіше є над ділянкою некрозу, хоч може спостерігатись й на віддалі від зони інфарктування. В більшості ж випадків перикардит є поширеним.

При сухому перикардиті суттєвих порушень гемодинаміки не спостерігається. Зазвичай він закінчується повним видужанням. Проте можлива також трансформація у випітний або адгезивний (неконстриктивний чи констриктивний) перикардит.

Клініка. Сухий перикардит характеризується тріадою: біль у грудях, шум тертя перикарду та зміни електрокардіограми.

Біль у грудній клітці зумовлений подразненням чутливих рецепторів лівого діафрагмального нерва, а також запаленням тканин, що прилягають до серця (плеври). Біль локалізується за грудиною або ж в прекардіальній зоні, іррадіює в ліве плече, шию, ліву лопатку. На відміну від стенокардії, вона не іррадіює в китицю, пальці рук тощо. Деколи біль локалізується у надчерев’ї і наводить на думку про гострий живіт. Часом біль локалізується у ділянці верхівки серця. Біль носить колючий характер, посилюється на вдосі, при кашлі, чханні, ковтанні, різких рухах тулубом, в лежачому положенні. Зазвичай біль зменшується сидячи з нахилом тулуба допереду або ж в колінно-ліктьовому положенні. У більшості випадків біль виникає раптово, у частини хворих болю немає або ж він слабо виражений і швидко зникає. Із загальних симптомів може спостерігатись підвищення температури тіла, загальна слабкість, потіння.

Провідною ознакою при об’єктивному обстеженні є шум тертя перикарда. Зазвичай він є дряпаючим, не зв’язаним з тонами серця, складається з одного, двох або трьох компонентів. Його краще чути у II, III або IV міжребір’ях вздовж лівого краю грудини. Шум не постійний, залежить від положення тіла, посилюється при нахиленні тулуба допереду або ж при закиданні голови дозаду. Часом можна вислухати й плевро-перикардіальний шум (при поширенні запального процесу на плевру в зоні відносної серцевої тупості).

Електрокардіографія. При поширеному запаленні перикарда і субепікар­діального міокарда виникають струми пошкодження, які викликають елевацію (підйом) сегмента ST практично у всіх відведеннях ЕКГ. Такий симптом є у 90% хворих на сухий перикардит.

Особливостями зміщення сегмента ST є, насамперед, його конкордантність, тобто однаковий характер елевації у відведеннях I, II, III, aVF, aVL, V_1-6 (при інфаркті міокарда зміщення сегмента ST є дискордантним – догори у відведеннях, які характеризують передню стінку лівого шлуночка - I, II, aVL, V_2-6 і внизу у відведеннях, які характери­зують задньо-нижню стінку лівого шлуночка - II, III, aVF, V_7-9).

Характерно й те, що при перикардиті сегмент ST має форму дугою донизу, а амплітуда – менше 5 мм. Через декілька днів сегмент ST повертається до ізолінії. При цьому формуються симетричні від’ємні зубці Т, які утримуються упродовж декількох тижнів або й місяців.

Ехокардіографія. Особливостями сухого перикардиту є потовщення листків перикарда, їх сепарація понад 3-5 мм.

Рентгенологічно характерних ознак не знаходять.

Лабораторні зміни зазвичай визначаються основним захворюванням. Можливий помірний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, підвищення активності MB КфК, тропонінів I, T (поверхневий міокардит).

Диференційна діагностика. Гострий сухий перикардит необхідно диференціювати з гострим інфарктом міокарда та гострим міокардитом.

Гострий інфаркт міокарда, як і гострий сухий перикардит характери­зу­єть­ся болем за грудиною, шумом тертя перикарда, підвищенням темпера­ту­ри, елевацією сегмента ST та інверсією зубця Т на ЕКГ. Проте при пери­кар­ди­ті ці симптоми з’являються із самого початку захворювання, а при гостро­му інфаркті міокарда біль з’являється на 1-3 доби раніше, ніж шум тертя перикарда і температурної реакції. Біль при інфаркті міокарда не зв'язана з диханням, рухами тулубом, зміною положення тіла. На ЕКГ при гострому інфаркті міокарда, на відміну від перикардита, припіднятий сегмент ST має форму дугою догори, більша амплітуда зміщення, реєструється лише у пев­них відведеннях, супроводжується реципрокними змінами у вигляді дискор­дантного положення сегмента ST (в протилежну сторону в протилежних від­ве­деннях). Сегмент ST при гострому інфаркті міокарда швидко повертається до ізолінії. Від’ємний зубець Т також формується швидше. У хворих на епістенокардитичний перикардит на ЕКГ зазвичай знаходять патологічні зуб­ці Q (QS). При цьому в крові знаходять високі рівні серцевих маркерів (міо­глобін, АсАТ, МВ КфК, тропоніни І, Т).

Для гострого міокардиту характерна насамперед гостра серцева недостатність, протодіастолічний ритм галопу, порушення ритму і провідності. Допомагає в диференційний діагностиці цих станів ЕКГ, ЕхоКГ, рентгенографія грудної клітки.

Гострий сухий перикардит необхідно диференціювати також з тром­бо­ем­болією легеневої артерії, плевритом, пневмонією, розшаровуючою а­­нев­риз­мою аорти, спонтанним пневмотораксом, медіастинітом, защемленою ки­ло­ю стравохідного отвору діафрагми, гострим панкреатитом, перфора­тив­ною ви­­разкою шлунка, міжреберною невралгією, синдромом Тітце, синдро­мом про­лабування мітрального клапана. Старанний аналіз клінічної картини, ЕКГ, ЕхоКГ, лабораторних даних зазвичай дозволяє поставити правильний діагноз.

ЕКГ-картина при перикардиті може нагадувати синдром ранньої ре­по­ля­ризації шлуночків. При цьому у грудних відведеннях знаходять ви­ра­жений підйом сегменту ST (при відсутності такої елевації сегмента ST у стандартних та відведеннях від кінцівок), в поєднанні з загостреним високим зубцем Т. Харакетерно, що сегмент ST починається від точки j (невелика зазубреність на нисхідному коліні комплекса QRS). При фізичних наванта­жен­нях у випадку синдрому ранньої реполяризації сегмент ST опускається до ізолінії.

Перебіг гострого сухого перикардиту зазвичай доброякісний. Захворювання може закінчитись повним видужанням. Проте, можливі й рецидиви захворювання, особливо у випадках ідіопатичного перикардиту. Часом можливий перехід в ексудативний перикардит.

Лікування. Складається з лікування основного захворювання (якщо воно відоме) і лікування власне перикардиту. Останнє означає застосування нестероїдних протизапальних засобів. Зазвичай призначають диклофенак-нат­рію – 75 мг внутрі­шньо­м’язово щоденно впродовж 10-12 днів, в подаль­шо­му всередину по 100 мг на добу упродовж 4-6 тижнів. З успіхом можуть бути використані (per os) також інгібітори циклооксигенази-2 – месулід (100 мг на добу), моваліс (7,5 мг на добу), також упродовж 4-6 тижнів.

У випадках вираженого больового синдрому, високої гарячки, при відсутності протипоказів призначають глюкокортикостероїди. Зазвичай вико­рис­товують предні­зо­лон (40-60 мг на добу), який призначають коротким кур­сом з повною і відміною через 1-2 тижні.

Через небезпеку кровотечі в порожнину перикарда і виникнення гемоперикарда з тампонадою серця хворим на сухий перикардит не приз­на­чають антикоагулянти та антитромбоцитарні засоби.

Прогноз залежить від основного захворювання. У більшості хворих він є сприятливим.

Профілактика. Має значення своєчасне лікування основного захворювання.

Гострий ексудативний перикардит без тампонади серця. Характеризується появою у перикардіальній сорочці великої кількості ексудату, внаслідок чого стає неможливим всмоктування рідини.

В залежності від характера випоту розрізняють серозно-фібринозний, серозно-геморагічний та гнійний перикардити. З незапальних випотів розрізняють гемоперикард, хільозний та холестериновий перикардити.

З плином часу відбувається організація фібринових “містків”, внаслідок чого настає облітерація порожнини перикарда й розвивається адгезивний перикардит. Іноді ж перикардіальний простір залишається. Це спостерігається, якщо добре регенерують мезотеліальні клітини листків перикарда. Ексудат, зазвичай, нагрома­джується поступово, об’єм його вмісту може сягати 1-2 літрів. Внутрішньо­перикардіальний тиск може підвищу­ва­тись до 300 мм.вод.ст. Зростає й центральний венозний тиск, але незначно. Про­­те, якщо об’єм випоту досягає критичного рівня – розвивається тампо­на­да серця. Виникнення останньої залежить ще й від швидкості нагромадження ек­су­дату. При швидкому нагромадженні випоту достатньо й 200 мл, щоб роз­ви­­нулась тампонада серця.

Клініка і діагностика. Основними скаргами хворого є біль в грудній клітці і задишка. Біль є наслідком розтягнення листків перикарда. Іноді, навпаки, біль, який до цього супроводжував сухий перикардит, з появою випоту зникає. Задишка зумовлена компресією паренхіми легень, бронхів. Внаслідок компресії стра­во­­ходу може спостерігатись дисфагія. При стисненні трахеї виникає сухий не­про­дуктивний кашель. Подразнення rami reccurens nervi vagi призводять до зміни голосу. У таких хворих спостерігається також підвищення температури тіла, загальна слабість, схуднення.

Об’єктивне дослідження дає можливість знайти такі ознаки, як шум тер­тя перикарда (він може зберігатись навіть при значному випоті, бо рідина зби­рається зазвичай в нижньо-задніх відділах серцевої сорочки), набухання ший­них вен, підвищення центрального венозного тиску (помірне), поши­ре­н­ня серцевої тупості у всі сторони. Кут між правою межею серцевої тупості і пе­­чін­ко­вою тупістю гострий. Серцева тупість при ексудативному пери­кар­ди­ті носить характер “дерев’янистої”. Слабким стає верхівковий поштовх, який до того ж зміщується догори – в III-IV міжребір’ях до середини від межі сер­цевої тупості. Таке зміщення верхівки серця зумовлене пружністю аорти і легеневої артерії. В період систоли шлуночків вони розтягуються кров’ю і з силою відштовхують серце до передньої стінки грудної клітки. Тони серця є ослабленими (необов’язкова ознака). Зліва донизу від кута лопатки можна знайти притуплення перкуторного звуку з посиленням там голосового тремтіння і бронхофонії та бронхіальним диханням (симптом Ебарта). Цей симптомокомплекс обумовлюється стис­не­н­ням ексудатом нижньої долі лівої легені. У більшості хворих знаходять збільшену, щільну печінку.

Електрокардіограма. Характерними ознаками є зниження вольтажу зубців, конкордантна елевація сегмента ST (гостра фаза) з подальшим ізоелектричним його розташуванням і формуванням негативного зубця Т (підгостра фаза).

Рентгенологічно: тінь серця має широку основу і нагадує флягу, будинок з комином або шапку. Часто тінь серця досягає величезних розмірів (cor bovinum) без вираженого порушення скоротливої здатності серця. Іноді тінь серця набуває кулястої форми, утворюючи гострий кут з діафрагмою. Часто зліва є супутній плевральний випіт.

Ехокардіографія. Нагромадження рідини в перикарді викликає роз’єднання (сепарацію) парієтального і вісцерального листків з утворенням ехо-вільного простору довкола шлуночків серця. Цей метод є дуже чутливим, він дає можливість знайти навіть найменшу кількість рідини в серцевій со­роч­ці (20-50 мл). З органі­зацією ексудату знаходять потовщення листків пери­кар­діальної сумки.

Випіт в перикарді та потовщення його листків добре візуалізується при ком­п’ю­терній та магніторезонансній томографії.

Пункція перикарда. З діагностичною метою пункцію перикарда прово­дять для уточнення причини перикардиту, а також при наявності ве­ликої кількості випоту (за даними ЕхоКГ та рентгендослідження). Її вико­ну­ють також у випадках підозріння на гнійний перикардит та тампонаду сер­ця. Пункцію перикарда треба виконувати під контролем ехокардіоскопії. Місця для пункції можуть бути різні, але найбільш безпечним є доступ з-під мечеподібного паростка (за Лареєм-Марфаном), або ж у ІV міжребір’ї зліва від середньоключичної лінії (за Куршманом). При наявності кров’янистого ексудату необхідно впевнитись, що джерелом крові не є перфорований при пункції шлуночок, отриманий вміст скеровують на бактеріологічне, цитоло­гіч­не та лабораторне дослідження. При цьому проводять дослідження на наяв­ність у ексудаті мікобактерій туберкульозу, атипових клітин, ревматоїд­но­го фактора, LЕ-клітин, з’ясовують склад клітин запалення тощо.

Диференційний діагноз. Насамперед диференціюють з гострим міокардитом та дилатаційною кардіоміопатією.

На міокардит вказує наявність систолічного шума (внаслідок відносної міт­раль­ної чи трикуспідальної недостатності), протодіастолічний ритм гало­па, ознак застою в легенях (ослаблене дихання, вологі хрипи). Діагноз допо­ма­гає уточнити рентгенографія і рентгенокімографія серця, ехокардіографія.

Дилатаційна кардіоміопатія характеризується кардіомегалією, артеріальною гіпотензією, прогресуючою серцевою недостатністю, тромбо­емболією, стійкими порушеннями ритму та провідності.

За перикардит свідчать типовий біль в грудній клітці, шум тертя пе­ри­карда, характерні зміни електрокардіограми, сепарація листків перикарда та їх потовщення за даними ехокардіограми, результати пункції перикарду.

Ускладнення. Головним ускладненням гострого ексудативного перикардита є тампонада серця (див. нижче), суправентрикулярна пароксизмальна тахікардія, пароксизм миготливої аритмії тощо.

Лікування. Воно залежить від причини перикардиту і вираженості розладів гемодинаміки. Насамперед йдеться про лікування основного захворювання, якщо його вдалось встановити (туберкульоз, ниркова недостатність, лейкемія, системний червоний вовчак тощо). Лікування власне перикардиту включає застосування нестероїдних протизапальних засобів і глюкокортикостероїдів. Зазвичай лікування починають із застосування дікло­фе­наку натрію – по 75 мг на добу внутрішньо­м’язово і 100 мг на добу – все­ре­дину. Ін’єкції діклофенака натрію продовжують 10-12 днів, а пероральний прийом – 6-8 тижнів, в залежності від клініко-лабораторних та інструмен­таль­них показників запалення перикарда.

З інших нестероїдних протизапальних засобів використовують інгібітори цикло­­­оксигенази-2 (месулід 100 мг/добу всередину та моваліс 7,5 мг/добу всередину).

Показаннями до застосування глюкокортикостероїдів є виражений болевий синдром, лихоманка, великий об’єм випоту. Лікування проводять преднізолоном. Починають зазвичай з відносно великих доз – 60-80 мг преднізолону на добу. Лікування проводять коротким курсом з швидким зниження дози до повної відміни упродовж 2-4 тижнів.

У разі появи перших ознак тампонади серця чи гнійного перикардита вдаються до пункції перикарда. Кінець пункційної голки з’єднують з грудним електродом ЕКГ. Якщо при цьому на ЕКГ реєструється підйом сегмента ST, голку відтягують трохи назад до зникнення цього підйому. Аспірацію вмісту проводять за допомогою тонкого пластикового катетера, який по голці вводять у перикардіальну сумку по провіднику. Наприкінці процедури через катетер вводять антибіотики, ГЕКС чи цитостатики. Усклад­не­ннями перикардіоцентезу є пневмоторакс, гемотампонада, аритмії. Іноді, коли, не дивлячись на повторні пунуції, ексудат продовжує нагромаджуватись, вдаються до перикардектомії.

Прогноз. Він залежить від причини перикардиту. У більшості випадків він є сприятливим. У частини ж хворих можливий перехід у хронічний ексудативний і констриктивний перикардит.

Профілактика полягає у своєчасному і активному лікуванні тих захворю­вань, які є потенційно небезпечними щодо розвитку перикардиту.

Тампонада серця або, точніше, тампонада перикарда. Це ускладнення ексудативного перикардита. При цьому тиск у перикардіальній сумці підвищується настільки, що затруднює діастолічне наповнення серця. Зазвичай тампонада розвивається поступово, хоч можливий і швидкий її розвиток (при швидкому нагромадженні ексудату).

Етіологія. Найчастішою причиною тампонади серця є кровотеча в пе­рикардіальну сумку (гемоперикард) після хірургічних опрерацій, травм, пер­форації серця катетером, серцево-легеневій реанімації, при зовнішньому роз­риві серця у хворих на гострий інфаркт міокарда, розшаровуючій анев­риз­мі аорти, гемофілії, лікування антикоагулянтами, тромболітичній терапії. Рід­ше тампонада зустрічається при туберкульозному, уремічному, неопластичному перикардитах.

Патогенез. Власне тампонада виникає тоді, коли тиск у порожнині перикардіальної сумки досягне його рівня у коморках серця в період діастоли. Спочатку стискується правий шлуночок, праве передсердя, порожнисті вени (в них діастолічний тиск є найнижчим). В подальшому зростає діастолічний тиск і в лівих відділах серця й вирівнюється кінцевий діастолічний тиск в обох шлуночках і передсердях. Важливе значення має затруднення кровоплину в печінкових венах, внаслідок чого швидко з’являється асцит (раніше, ніж набряки на ногах!). Застою в легенях зазвичай не спотерігається, внаслідок обмеження поступлення крові в праві відділи серця.

Клініка. Хворі подають скарги на задишку, слабість, запаморочення, відчуття важкості і біль у надчерев’ї та правому підребір’ї. Швидко наростає асцит. У зв’язку з низьким серцевим викидом розвивається гіпотензія, пульс стає частим і малим, діурез знижується, шкіра стає блідою і вологою. Характерні набухання шийних вен, значне збільшення центрального венозного тиску і особливо парадоксальний пульс – зниження систолічного артеріального тиску більш, ніж на 10 мм. рт. ст. Правда, цей симптом не є патогномонічним для тампонади серця, бо зустрічається також при рестриктив­ній кардіоміопатіях, бронхообструктивному синдромі, гіпово­ле­міч­но­му шоці. Межі серця розширюються при повільному нагромадженні ріди­ни в перикарді і мало змінюються при гострому розвитку тампонади. Верхівковий поштовх і тони серця дуже ослаблені, іноді зберігається шум тертя перикарда. При хронічній тампонаді серця збільшується печінка, з’являється асцит (скоріше, ніж периферичні набряки).

На ЕКГ знаходять помітне зниження біоелектричної активності міокарда, ізоелектричні або від’ємні зубці T. Іноді є електрична альтернація, яка зумовлена циклічними рухами серця в порожнині перикарда.

Рентгенологічно знаходять збільшені розміри тіні серця при відсутності ознак венозного застою у легенях.

Ехокардіографія. ЕхоКГ-ознаками тампонади серця є розширення нижньої порожнистої вени, які утримуються на вдосі, діастолічне стиснення правих відділів серця на видосі, що є свідченням вирівнювання тиску в порожнині перикарда і в правих відділах серця. Знаходять також власне випіт в перикарді (сепарація листків перикарда досягає двох і більше сантиметрів), збільшену амплітуду рухів міжшлуночкової перетинки при диханні.

Диференційний діагноз проводять із захворюваннями, що супро­во­джуються синдромом малого серцевого викиду (гіповолемія, інфаркт міо­кар­да, міокардит Фіддлера, тромбоемболія легеневої артерії). Гіповолемію вик­лю­чає високий центральний венозний тиск. Проти гострої лівошлуночкової не­достатності на грунті інфаркта міокарда свідчить відсут­ність ознак ве­нозного застою в легенях, протодіастолічного ритму гало­па, систолічного шума відносної недостатності мітрального і трикуспі­даль­ного клапанів.

Тромбоемболія стовбура легеневої артерії підтверджується електрокардіо­графією (синдром Mc Gin White), рентгенографією, радіонуклідним скануванням. Ускладненням тампонади серця є кардіогенний шок.

Лікування. У всіх випадках тампонади серця і зниження систолічного арте­ріаль­ного тиску більш, ніж на 30 мм. рт. ст., в порівнянні з його звичайним рівнем засто­совують перикардіоцентез на фоні підтримки гемодинаміки шляхом внутрішньовенного введення колоїдних розчинів або плазми крові із швидкістю 100-500 мл/годину. Не застосовують сечогінні і нітрати, бо вони можуть суттєво знизити переднавантаження. Для попере­дження рецидиву тампонади серця в порожнину серцевої сорочки вводять кате­тер для постійного дренування і введення антибіотиків, антисептиків. Іноді ж вдаються до часткової або і повної перикардектомії.

Прогноз. Якщо невідкладна допомога є своєчасною, то прогноз для життя є сприятливим. Недіагностована тампонада серця є прогностично не­сприят­ливою. Залежить прогноз і від причини перикардиту.

Хронічний ексу­да­тивний перикардит може розвиватися як вихід гострого перикардиту або ж і без нього. Найбільш частими причинами є туберкульоз, дифузні захво­рюва­ння сполучної тканини, уремія, пухлини перикарда, гіпотериоз, нефротичний син­д­ром, застійна серцева недостатність (в останніх трьох випадках випіт є неза­пального поход­ження).

Клініка. Зазвичай хронічний ексудативний перикардит перебігає тривалий час безсимптомно. Згодом хворого починає турбувати задишка, яка поступово посилюється, з’являється відчуття важкості у грудній клітці. Прогресує збільшення розмірів серця (кардіомегалія), тахікардія. Зникає верхівковий поштовх (в положенні сидячи або лежачи на лівому боці). Можна прослухати шум тертя перикарду (при запальному пошкодженні перикарду). Є ознаки венозного застою (збільшення печінки, асцит, набряки на ногах).

Рентгенологічно знаходять значне збільшення тіні серця, дуги згладжені, пульсація серця ослаблена, ознаки застою в легенях слабо виражені.

Електрокардіографія. Спостерігається зниження біоелектричної активності серця, інверсія зубця Т, широкі сплощені зубці Р.

Ехокардіографія. Дає можливість поставити кінцевий дагноз (сепарація і по­тов­щення листків перикарду, порушення скоротливої здатності серця, синдром малого серцевого викиду).

За даними лабораторного дослідження знаходять гіпер-АлАТ та гі­пер­­­-АсАТ-емію (внаслідок венозного застою в печінці, гіпоксії та некрозу ге­па­тоцитів). Аналіз ексудата дає можливість встановити причину зах­во­рювання.

Диференційний діагноз проводять з дилатаційною кардіоміопатією, міокардитом Фіддлера, ішемічною кардіоміопатією, хронічною застійною серцевою недостатністю тощо.

Прогноз залежить від причини захворювання. При хронічному ідіопатичному перикардиті прогноз зазвичай добрий. Можливі ускладнення: тампонада серця, констриктивний перикардит, фібриляція передсердь.

Лікування. Таким хворим показана рання й широка перикардектомія, яка може призвести до повного одужання. Паліативна методика, - операція утворенння плевроперикардіального вікна (фенестрація перикарда), - використо­вується рідко, оскільки є малоефективною.

Профілактика передбачає раннє лікування гострого перикардита та адекватне лікування основного захворювання.

Констриктивний перикардит. Характеризується склерозуванням та звап­нен­ням парієтального та вісцерального листків перикарда, внаслідок чо­го унеможливлюється діастолічне наповнення серця. Частіше зустрічаються ви­пад­ки, при яких відбувається одночасно потовщення листків перикарда і ексудація в його порожнину. Це так званий підгострий ексудативно-кон­стрик­тивний перикардит.

Поширеність констриктивного перикардиту не перевищує 1% всіх випадків захворювання серцево-судинної системи. Частіше хворіють чоловіки у віці 20-50 років.

Етіологія. У 50-80% випадків констриктивного перикардита причина залиша­ється невідомою. Серед встановлених причин цього захворювання на першому місці є туберкульоз. Серед інших причин слід вказати нагнійну інфекцію і гемоперикард (посттравматичний, постперикардіотомічний або такий, що виникає внаслідок лікування антикоагулянтами). Рідше причинами констриктивного перикадита є дифузні захворюваннян сполучної тканини, уремія, вірусна інфекція, злоякісні пухлини перикарда.

Патоморфологія. Фіброз та звапнення листків перикарда може бути неоднаковим на своєму протязі. Але іноді є у вигляді суцільного плаща –“панцир­не серце”. Потовщений кальцинований перикард може бути на віддалі від серця або ж, навпаки, щільно прилягати до нього, а також до діафрагми, плеври, тканин середостіння. Фіброз може поширюватись і на міокард. Це врешті-решт призводить до атрофії м’язових волокон міокарда і поступового стоншення стінок серця.

Гемодинаміка. Головним є порушення діастолічного наповнення серця, що призводить до вирівнювання кінцевого дівастолічного тиску у всіх чотирьох камерах серця, центральних, системних і легеневих венах. Серцевий викид низький, до того ж він нездатний зростати при збільшенні фізичного навантаження. Хвилинний об’єм серця компенсується тахікардією. На відміну від тампонади серця при констриктивному перикардиті утримується здатність шлуночків наповнюватись кров’ю у фазу швидкого діастолічного нповнення (початок діастоли). Ця здатність помітно знижується в середині діастоли, десь через 100-150 мс після відкриття мітрального клапана, коли вичерпується можливість перикарда до розши­ре­ння. Цим пояснюється тривалий хронічний перебіг перикардита, що є немож­ли­вим для тампонади серця. Відтак, при констриктивному перикардиті рідше спостерігається парадоксальний пульс, так характерний для тампонади серця. Це зумовлено відсутністю коливань тиску в перикарді в залежності від дихання, бо ж відбувається облітерація порожнини перикарда.

Підвищений центральний венозний тиск при констриктивному перикардиті є компенсаторною реакцією, скерованою на підтримання наповнення правого шлуночка. Тому й розвивається виражений застій крові у системних венах.

Клініка. Клінічні прояви констриктивного перикардита зумовлені перешко­дою для венозного притоку до правих відділів серця і зниженням хвилинного об’єму серця. У більшості випадків захворювання ровивається поступово, іноді ж – підгостро.

Зазвичай хворі подають скарги на задишку, відчуття важкості у правому підребер’ї, збільшення живота (асцит). Лікар звертає увагу на відсутність набряів на нижніх кінцівках. В подальшому прогресують загальна слабість, схуднення, шлункова, біліарна та кишечна диспепсія. Не спостерігаються напади серцевої астми і набряку легень, що вказує на відстуність у таких хворих лівосерцевої недостатності. Не спостерігається й болю в грудній клітці.

При розпитуванні хворий посилається на раніше перенесений гострий перикардит, туберкульоз легень, гостру вірусну або гнійну інфекцію, травму грудної клітки, операції на серці, захворювання сполучної тканини, нирок. В об’єктивному статусі знаходять наступні зміни, насамперед, звертає на себе увагу важкий загальний стан хворого.

Характерними ознаками є гепатомегалія, асцит (ascitis praecox), високий венозний тиск зі зміною венозного пульса, частий і малий пульс, перикард-тон. В подальшому збільшується селезінка, з’являється жовтяниця, свербіж шкіри, прогресує кахексія. Така картина нагадує цироз печінки (звідси й назва – “псевдоцироз Піка”). Тим більше, що картина цирозу печінки поєднується із синдромом “малого тихого серця”. Шийні вени різко набухають. На вдосі набухання шийних вен і зростання центрального венозного тиску помітно збільшуються. Ця ознака носить назву симптома Кусмауля. Він зумовлений неможливістю стиснутого перикардом правого передсердя вмістити в собі додатковий об’єм крові при збільшенні венозного притока, що є на вдосі. В положенні сидячи і стоячи спостерігається різке раннє діастолічне спадання шийних вен, яке більш виражене, ніж спадання їх на початку систоли. Ця ознака носить назву симптому Фрідрейха. Обидва ці симптоми можуть спостерігатись не лише при констриктивному перикардиті, але й при важкій правошлуночковій недостатності. Набухлі шийні вени і брязкливе обличчя з ціанотичним відтінком надають характерний вигляд “консульської голови”. Позитивною є тріада Бека: мале тихе серце; високий венозний тиск, збільшення печінки, асцит.

Зазвичай у таких хворих частий малий м’який пульс (у 30% хворих – миготлива аритмія) поєднується з діастолічним верхівковим поштовхом. Останній утворюється в момент різкого припинення подальшого наповнення серця з боку непіддатливого перикарда. Перикард-тон – це додатковий тон в період прото­діастоли. Механізм його виникнення такий самий, як і діастолічного верхівко­вого поштовху – пальпаторного еквівалента перикард-тона. Це патологіч­ний ІІІ тон, який краще вислуховується у ІІІ-V міжребер’ях по лівому краю грудини. За звучністю він є голоснішим, ніж І і ІІ тони серця, які, навпаки, дуже ослаблені і ледь-ледь вислуховуються – симптом “тихого серця”.

Електрокардіограма. Характерних ознак немає, проте звертає на себе увагу низький вольтаж комплексів QRS, сплощення або ж інверсія зубців Т, відхилення електричної осі вправо, двохгорбатий зубець Р (нагадує Р-mitrale), ознаки гіпертрофії правого шлуночка.

Рентгенологічні зміни. Розміри серця не змінені або ж хіба що помірно збільшені. Часто спостерігається дилатація верхньої порожнистої вени, збільшення правого передсердя. Значно ослаблена пульсація серця. Патогномо­ніч­ною ознакою є звапнення перикарда у вигляді окремих вогнищ або ж обідка за контуром діафрагмальної і стернальної поверхні правого або лівого шлуночка, за винятком верхівки серця. Часом цей обідок є в ділянці атріовентрикулярного рівчака. У 60-90% таких хворих знаходять випіт в плевральній порожнині (гідроторакс). Не знаходять ознак застою в легенях.

Ехокардіографія. До найбільш інформативних ЕхоКГ-ознак відносяться потовщення листків перикарда, відсутність розширення лівого шлуночка у другій половині діастоли, парадоксальний рух міжшлуночкової перетинки в період систоли при відсутності передвантаження об’ємом правого шлуночка. Діагноз підтверджує комп’ютерна та магнітно-резонансна томографія.

Диференційний діагноз. Насамперед констриктивний перикардит диферен­ціюють із захворюваннями міокарда – міокардитом Фіддлера, дилатацій­ною, ішеміч­ною, гіпертензивною кардіоміопатіями.

Прикметними ознаками цих захворювань є наявність захворювання серця в анамнезі, нападів задухи вночі до появи ознак правошлуночкової недостатності, периферичні набряки, які передують асциту, кардіомегалії з дилатацією порожнин та гіпокінезом стінок серця, виражений венозний застій у легенях, переважання гіпертрофії лівого шлуночка, зниження центрального венозного тиску при збільшенні діурезу тощо.

Важче диференціювати констриктивний перикардит з рестриктивною кардіоміопатією, ураженням серця при саркоїдозі, амілоїдозі, гемохроматозі, системній склеродермії. В користь цих захворювань свідчать ортопное, часті напади гострої лівошлуночкової недостатності, протодіастолічний ритм галопу, збереженість верхівкового поштовху, серцеві блокади, патологічні зубці Q на ЕКГ. На ЕхоКГ знаходять гіпертрофію шлуночків, сегментарні порушення скоротливості міокарда, нормальну сепарацію і товщину листків перикарда. Допомагає в діагностиці рентгенографія та комп’ютерна і ядерно-магнітнорезонансна томографія.

Часто є необхідність диференціювати констриктивний перикардит з хронічним легеневим серцем, при якому також є правошлуночкова недостатність, немає збільшення серця, венозного застою в легенях. Допомагає у верифікації легеневого серця анамнез (хронічний обструктивний бронхіт, емфізема легень, астма), наявність важкого порушення зовнішнього дихання з ознаками синдрому бронхіальної обструкції, явний ефект оксигенотерапії (зменшення ціанозу, нормалізація насичення гемоглобіну киснем), від’ємний симптом Кусмауля (зниження венозного тиску на вдосі). Суттєвими є дані рентгендослідження, спірографії, комп’ютерної томографії, які й дають можливість встановити кінцевий діагноз.

Диференційний діагноз з недостатністю тристулкового клапана неважкий, адже для неї характерна, насамперед, висока легенева гіперетензія, що не є прикметно для констриктивного перикардиту. Дані ЕхоКГ дають підстави для остаточної верифікації діагнозу у хворого.

З допомогою ЕхоКГ легко диференціювати констриктивний перикардит з міксомою правого передсердя.

Мітральний стеноз також може нагадувати констриктивний перикар­дит, бо також перебігає із задишкою, слабістю. Але при мітральному стенозі хво­рий часто вимушений перебувати в положенні ортопное, у нього часті напа­ди серцевої астми і набряку легень, кровохаркання, характерна мелодія серця, чіткі ЕхоКГ, ЕКГ і рентгенологічні ознаки.

Важче диференціювати констриктивний перикардит з пухлиною середостіння. При ній, однак, відсутні ознаки застою в системі нижньої порожнистої вени (збільшення печінки, асцит, периферичні набряки).

Перебіг та ускладнення. Захворювання має прогресуючий перебіг. До можливих ускладнень відносять миготливу аритмію, міокардіальну недостатність, кардіальний цироз печінки, ентеропатії, нефротичний синдром.

Лікування. Найбільш ефективним методом лікування констриктивного перикардиту є хірургічний – перикардектомія. З обережністю слід використо­вувати сечогінні засоби, оскільки це зв’язано з ризиком зниження венозного припливу і діастолічного наповення шлуночків та падіння хвилинного об’єму серця. З цих же причин слід утримуватись від пункції перикарда. Летальність при хірургічній перикардектомії складає 5%. Тера­пев­тич­ний ефект такого лікування спостерігається не одразу, а десь через де­кілька тижнів або й місяців після операції. Це пояснюєтьс тривалим періодом без­ді­яльності серця до операції. Таким хворим треба обмежити споживання со­лі і рекомендувати засоби метаболічної терапії (рибоксин, панангін, глюкозо-інсулін-калієва суміш, АТФ-лонг, магне-В₆, мілдронат, предуктал).

Прогноз. Без операції перикардектомії прогноз несприятливий. Після вдало виконаної перикардектомії хворі живуть 10-15 років із збереженням хорошої якості життя.

Особливості клінічного перебігу та лікування деяких окремих форм перикардиту.

Туберкульозний перикардит. Інфекція в перикард проникає лімфогенно з лімфатичних вузлів середостіння. Спочатку перикардит є алергічного генезу. Поступово розвивається хронічне гранульоматозне запалення і казеозний некроз з подальшим формуванням фіброзу і кальцинозу перикардіальних листків.

Спочатку з’являються субфебрильна температура, нездужання, загальна слабість. Рідко захворювання розвивається гостро: з високої гарячки, пітливості, кашлю. Випіт в перикарді частіше серозно-геморагічний. При такому гострому початку захворювання можливий ровиток тампонади серця. Швидко розвивається констриктивний перикардит.

На туберкульозний генез перикардиту вказують рентгенологічні ознаки туберкульозу легень, внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, знаходження мікобактерій туберкульозу у перикардіальному випоті, позитивна проба Манту. Якщо наведених ознак немає, то вдаються до терапії ex juvantibus. До­помагає в діагностиці біопсія периарда з подальшим морфологічним дос­лідженням. Лікування полягає у призначенні специфічної хіміотерапії не мен­ше, ніж 3 препаратами. При рецидивуванні захворювання додають глю­ко­­­кортикостероїди.

Вірусні перикардити. Характеризуються гострим початком з високої гарячки і болю в грудній клітці. Частіше це сухий (фібринозний перикардит), який виникає через 8-12 днів після перенесеної вірусної інфекції. Через 2 тижні він закінчується видужанням. Проте можлива й трансформація його в ексудативний перикардит. Нехарактерна тампонада серця та вихід в констриктивний перикардит. Приблизно у 25% таких хворих спостерігаються рецидиви перикардиту.

Діагноз підтверджує дослідження динаміки титру противірусних антитіл у сироватці крові (вірус герпесу простого І-ІІ типів, цитомегаловіру тощо).

Лікування. Застосовують нестероїдні протизапальні засоби. Рекомендують також противірусні препарати. Кращим є 10-денний курс циклофероном в поєднанні з ацикловіром (герпевіром).

Гнійний перикардит. Його причиною найчастіше є стафілокок, кишечна паличка, протей, клебсієла pseudomonas. Інфіекція в перикард проникає різними шляхами: гематогенним (при септицемії, остеомієліті, інфекційному ендокардиті), per contuitatem з плеври або легень, через діафрагму при абсцесі печінки, а також при операціях або травмах грудної клітки. Захворювання перебігає гостро з лихоманкою, вираженими дрижаками, пітливістю, тахікардією, ослабленням тонів серця при аускультації. В крові – зміни запального характеру. Важливе значення має виявлення збудника в крові і перикардіальному випоті. Досить часто спос­теріга­ється тампонада серця (внаслідок дуже швидкого нагромадження ви­поту). Можливе формування констриктивного перикардиту. Летальність часто понад 20%.

Лікування. Основним є раціональна антибіотикотерапія з встановленням чутливості збудника до антибіотиків. Обов’язковим є дренаж порожнини перикарда або ж рання перикардектомія. Гнійний ексудат обов’язково мусить бути видаленим. Без цього навіть антибіотикотерапія неспроможна попередити розвиток констриктивного перикардиту.

Pericarditis epistenocardica. Це обмежений фібринозний перикардит, який виникає на 1-4 добу у хворих на гострий Q-інфаркт міокарда. Рідше ця форма перикардиту є дифузною. Pericarditis epistenocardica розпізнати важко, бо шум тертя перикарда є короткочасним, а болевий синдром трактують як ранню постінфарктну стенокардію. Задишку розцінюють як ознаку лівошлуночкової недостатності, а підвищення температури – як прояв резор­бційно-некротичного синдрому. ЕКГ-ознаки перикардиту ховаються під маскою змін, зумовлених гострим інфарктом міокарда. Тому в перші 5-6 днів гострого інфаркта міокарда вислуховувати серце треба особливо старанно, до того ж – в різних положеннях тіла. При вираженому болевому синдромі таким хворим рекомендують нестероїдні протизапальні засоби і глюкокортикостероїди (упродовж 3-5 днів).

Постінфарктний синдром Дреслера. Виникає гостро, через 12-15 днів або декількох місяців після інфаркта міокарда. Характерними ознаками є біль в ділянці серця, гарячка, запальні зміни в крові (лейкоцитоз, прискорення ШОЕ). Може бути незначний випіт в перикарді серозно-фібринозного або серозно-геморагічного характеру. Тампонада серця і констриктивний перикардит не характерні.

У більшості випадків спеціального лікування не потрібно, лише при важкому перебігу вдаються до призначення глюкокортикоїдів. Протипоказані антикоагу­лянти.

Ревматичний перикардит. Виникає при високій активності запального процесу. Частіше він є проявом важкого панкардиту з серцевою недостатністю. Зазвичай це – серозно-фібринозний перикардит. Кількість ексудату, в більшості випадків, невелика. Тампонада та констриктивний пе­ри­кар­дит не розвиваються.

Діагноз ставиться за наявності критеріїв ревматизму Киселя-Джонса-Нестерова та відповідних загальних, спеціальних критеріїв активності ревматиз­му.

Перикардит при ревматоїдному артриті і системному червоному вовчаку є, зазвичай, адгезивним неконстриктивним. Протікає частіше безсимптомно і доброякісно. У більшості хворих він є фібринозним або серо­з­но-фібринозним, лише у частини хворих він є констриктивним. У хворих, які отримують імуносупресивну терапію, можливий розвиток вірусного або ін­фек­ційного (в тому числі і туберкульозного) перикардиту.

Уремічний перикардит. Зустрічається у половини хворих на хронічну ниркову недостатність. Зазвичай у таких хворих перикардит є фібринозним (сухим). У випадках, коли хворий є на програмованому гемодіалізі, перикардит є серозно-геморагічним або геморагічним. Особливостями уре­міч­ного перикардиту є висока температура тіла, низький артеріальний тиск. Пе­ри­кардит у таких хворих не корелює з рівнем креатинемії, проте часто супроводжується тампонадою серця. Лікування полягає в призначенні проти­запальних засобів (нестероїдних і глюкокортикостероїдів).

Перикардит при злоякісних новоутворах характеризується болем в грудній клітці, задишкою, аритмією, венозним застоєм. Лікування включає хіміотерапію, променеву терапію і перикардектомію.