2.10. Аритмії та блокади серця.

Аритміями серця називають порушення нормальної частоти ритму, діяльності джерела збудження серця, розлади проведення імпульса, а також зміну звязку і/або послідовності активації передсердь та шлуночків.

У серці автоматично при відсутності зовнішніх подразників здійснюється фізіологічне управління, що забезпечує хронотопографічну координацію скорочень. Центром автоматизму I-го порядку є синоатріальний вузол, його клітини мають максимальну швидкість діастолічної деполяризації і автоматичної активності завдяки різній проникливості клітинних мембран для іонів калію, натрію, кальцію, хлору й інших. Водіями II і III-го порядку є відповідно атріовентрикулярне з’єднання (30-40 імп/хв) і нижня частина жмутка Гіса з волокнами Пуркін’є ( 15–20 імп./хв).

Хвиля збудження, генерована синоатріальним вузлом, охоплює поступово міокард передсердь і шлуночків за допомогою провідної системи серця, яку за функціональними та морфологічними особливостями ділять на:

1. синусо-передсердний, синоатріальний вузол (стара назва “синусовий вузол”) або вузол Кис-Фляка;

2. міжпередсердні та міжвузлові провідні шляхи (міжвузлові передній Бахмана, він же і міжпередсердний, середній – Венкебаха і задній – Тореля).

3. передсердно-шлуночковий або атріовентрикулярний вузол (вузол Ашофф- Тавара);

4. передсердно-шлуночковий жмуток Гіса, права і ліва його ніжки (відповідно до кожного шлуночка), ліва з передньою і задньою вітками;

5. субендокардіальна сітка волокон Пуркін’є.

Крім вищевказаних, існують ще аварійні додаткові провідні шляхи Кента, Джеймса, Махайма, Паладіна (дивитися далі за текстом). Імпульс з передсердь іде по них в обхід атріовентрикудярного з’єднання без затримки у вузлі, що часто є причиною аритмій.

Синусовий вузол є маленькою (2-6 мм) еліпсоїдною структурою, розташо­ваною субепікардіально у місці з’єднання верхньої порожнистої вени і правого передсердя. Кровопостачання вузла здійснюється правою коронарною артерією, іннервація – переважно вітками блукаючого нерва. Атріовентрикулярний вузол розміщується в нижній частині правого передсердя в межах трикутника Коха (між фіброзним поширенням клапанів нижньої порожнистої вени, місцем прикріплення тристулкового клапана та устям коронарного синуса). Атріовентрикулярний вузол з стовбуром жмутка Гіса називають атріовентрикулярним з’єднанням, яке складається з трьох гістологічно відмінних частин: передсердно-вузлової (перехідної), вузлової (саме вузла) та вузловопучкової.

Атріовентрикулярне з’єднання виконує наступні функції:

1. проведення біоелектричних імпульсів від передсердь до шлуночків;

2. затримку імпульса на час, необхідний для скорочення передсердь і вигнання крові в шлуночки, що на ЕКГ визначається інтервалом PQ;

3. захист шлуночків від надмірної кількості імпульсів, що утворюються в передсердях при тахіаритміях, шляхом функціональної АВ-блокади;

4. при порушеннях функції синусового вузла стає водієм ритму.

У функціональному відношенні атріо-вентрикулярний вузол складається з альфа- і бета-волокон, які мають різну швидкість проведення імпульсів. Ці волокна утворюють два пучки, що відрізняються провідністю. Рефрактерний період альфа-жмутка коротший, а швидкість проведення менша, ніж бета. Така неоднорідність атріо-вентрикулярного з’єднання створює можливості для виникнення поздовжньої дисоціа­ції і може бути патофізіологічною основою виникнення атріо-вентрикуляр­ної пароксизмальної тахікардії. Жмуток Гіса і його ніжки є центром автоматизму III–го порядку і володіють функцією проведення з дуже високою швидкістю, що забезпечує майже одночасне збудження всіх клітин міокарда шлуночків.

Безпосередній зв’язок провідної системи з волокнами робочого міокарда здійснюється багаточисельними розгалуженнями волокон Пуркін’є, які розміщені субендокардіально. Поширення збудження відбувається завдяки контактним мембранам (нексусам), які містять щілини (канали), через які вільно проходять іони. Швидкість розповсюдження імпульсів по міокарда в 5 разів нижча, ніж по провідній системі.

В основі виникнення електричних потенціалів в серцевому м’язі лежить процес різноспрямованого руху іонів через протоплазматичну мембрану міоцитів. Всередині клітини в незбудженому стані в діастолі концентрація К⁺ в 30 разів вища, ніж поза клітиною, а Na⁺ більша в 20 разів, Ca²⁺ – в 25 разів більша поза клітиною, ніж в клітині. Різниця в концентраціях підтримується завдяки активній функції іонних каналів, через які в клітину поступають Na⁺ , Ca²⁺ і Cl^-, після чого іони К виходять з неї. Цей процес здійснюється проти концентраційних градієнтів за допомогою енергії від розпаду АТФ за участю Na⁺- і К⁺-АТФ-аз.

В спокої між протоплазмою клітини і сарколемою трансмембранна різниця потенціалу спокою складає –90 mV. Здатність клітини спонтанно деполяризуватись називається пейсмекерною активністю. Синусовий вузол, спонтанно деполяри­зуючись, циклічно генерує біоелектричні імпульси, які поширюються по провідній системі серця. При збудженні клітини проникливість її мембран змінюється для окремих іонів, при цьому утворюється крива трансмембранного потенціалу дії. Є кілька фаз цієї кривої.

Фаза 0. Початок збудження характерний активацією швидких натрієвих каналів сарколеми. Na⁺ прямує всередину клітини. Відбувається швидка деполяри­зація мембрани (10 мс). Електричний заряд її змінюється з -90 до +20 mV. Це єдина фаза, характерна деполяризацією клітини.

Фаза 1. Це фаза ранньої швидкої реполяризації (відновлення попередньої полярності мембрани), пов’язана з швидким переносом іонів хлору в середину клітини. Заряд мембрани падає до 0 mV і нижче.

Фаза 2 характерна відносно повільним процесом реполяризації. На кривій вона реєструється плато. Постійний рівень потенціалу дії підтримується постійним повільним входженням Са²⁺ і частково Na⁺ в клітину. Фаза триває 200 мс, при цьому відбувається скорочення шлуночків і вигнання крові.

Фаза 3 – це прикінцева швидка реполяризація міоцитів. Відбувається переміщення іонів калію в позаклітинну рідину, що повністю відновлює попередню полярність мембран.

Фаза 4 – це діастола. Рівень потенціалу дії приближається до -80-90mV. В клітинах водія ритму протягом цієї фази потенціал спокою зменшується, що зумовлене виходом з клітин К⁺ . Це фаза повільної спонтанної деполяризації. Крива знижується до початкового потенціала. І після досягнення цієї величини знову різко зростає проникливість мембрани для іонів Na і повторюється серцевий цикл.

В основі спонтанної генерації імпульсів збудження лежать 4 електрофізіо­логічні властивості міокарда – автоматизм, збудливість, провідність і скоротливість. Так, найвища автоматична активність синусового вузла зумовлена відсутністю в його клітинах 4-ї фази реполяризації і меншою величиною критичного потенціалу спокою, ніж атріовентрикулярного вузла ( -50-60 mV проти -60-70mV). Зменшення швидкості проведення імпульсів часто лежить в основі виникнення аритмій і блокад серця. Іноді реєструється патологічне аберантне проведення. Цей стан розвивається, коли імпульс поступає в шлуночки, що знаходяться у стані рефрактерності провідної системи (функціональна блокада ніжки жмутка Гіса). Аберантні шлуночкові комплекси реєструються підчас пароксизмальних тахікардій. У різні фази кривої трансмембранного потенціалу дії збудливість міокадра різна. У 0, 1 і 2-фази клітини повністю не збудливі (абсолютний рефрактерний період), у 3-ій – відносний рефрактерний період. При цьому дуже сильний імпульс може збудити клітину. У 4-ту фазу повністю відновлюється збудливість. Збудливість серця підвищена у вразливі періоди, коли додатковий імпульс здатний викликати фібриляцію шлуночків. На ЕКГ один з них співпадає з піком зубця Т, другий – на початку діастоли.

За сучасними уявленнями в механізмах аритмогенезу важливу роль відіграють іонні помпи, канали і рецептори клітинних мембран кардіоміоцитів. Внаслідок змін мембранного потенціалу, проникливості сарколеми для різних іонів виникає потенціал дії в серцевих волокнах. Іонні канали при певних умовах відкриваються і через них відбувається перехід іонів досередини і/або назовні мембрани. Цими певними умовами є зміни електричного потенціалу і хімічні сполуки. До “вхідних” каналів належать швидкі і повільні вольтажзалежні і незалежні від електричного потенціалу натрієві (Na⁺) , кальцієві (Са²⁺) канали та неспецифічні катіонні канали. Вихідними каналами є калієві (К⁺) швидкі та повільні, канали хлору (Cl^-).

За механізмом активного транспорту діють АТФ-залежні помпи: калієва, інтенсивність якої збільшується при гіпоксії, Na⁺/К⁺–помпа, блокуючий вплив на яку мають серцеві глікозиди, Са²⁺ -помпа. Роль перенощиків іонів відіграють також деякі мембранні білки, що забезпечує роботу Na⁺/Са²⁺ протитранспортних, обмінних Na⁺/H⁺ i Cl^-/HCO^3- транспортних Na⁺ /К⁺ /Cl^- систем.

Велику роль в аритмогенезі відіграють - і –рецептори, мускаринові і пуринергічні рецептори. При активації рецепторних структур активується всередині клітин система аденілатциклаза-G-білок-кіназа-фосфориляція глюко­протеїнів іонних каналів і помп. У серцевому м’язі найрозповсюдженішими є ₁- та ₁-аденорецептори. Стимуляція ₁-рецепторів перевантажує клітини серця Са²⁺, активує Na⁺/К⁺ обмін, що проявляється вкороченням проведення, рефрактерності і відображається тахікардією і вкороченням інтервалу QT.

Є 3 підтипи ₁-рецепторів. Вони активуються К⁺ потоками, ішемією і реперфузією міокарда. Це супроводжується подовженням реполяризації і виникнен­ням шлуночкової тахікардії і фібриляції.

Активація мускаринових рецепторів (зокрема в передсердях найбільше М₂– рецепторів) ацетилхоліном стимулює систему аденілатциклаза-цАМФ, що призво­дить до гіперполяризації мембрани, скорочення потенціалу дії і запобігає фібриляції волокон, блокада їх атропіном підвищує частоту небезпечних аритмій.

Активація пуринергічних рецепторів (у серці найбільше А₁-підтипу) стимулює К⁺-канали. Агоніст пуринових рецепторів А₁ аденозин блокує вузлові атріовентри­ку­лярні тахікардії.

Теорії аритмогенезу. Генез багатьох аритмій не встановлений на сучасному рівні. Очевидно, в їх походженні відіграє роль сумація електрофізіологічних ефектів, вплив хімічних факторів і агентів. Найважливішими теоріями аритмо­генезу є: змінений нормальний автоматизм водія ритму і наявний патологічний (ектопічний) автоматизм (ектопічні вогнища), механізм re-entry, тригерна активність, блокада проведення імпульсів.

Порушення утворення імпульсів (зміни автоматизму). У синусовому та атріовентрикулярному вузлах нормальний ритм генерується при максимальному діастолічному потенціалі від -65 до -70 мВ, в системі Пуркін’є -80 мВ. У нормі ритм синусового вузла гальмують пейсмекери, які знаходяться нижче, що пов’язане зі зменшенням швидкості спонтанної діастолічної деполяризації, зміщенням потенціалу збудження автоматичних клітин до менш від’ємних величин. При посиленні активності потенціального водія ритму прискорюється вхід в клітини Na⁺, вихід К⁺ в позаклітинний простір, відбувається надмірна поляризація мембранного потенціалу.

Патологічний автоматизм – це утворення вогнищ ектопічної авктивності у міокарді передсердь чи шлуночків або частково деполяризованих клітинах системи Пуркін’є до -60-50 мВ. Такий стан виникає при ішемії, перерозтягненні волокон, гіперкатехоламінемії. На відміну від аритмій, спровокованих петлею ре-ентрі, вогнища патологічного автоматизму не підлягають надчастотному гальмуванню. При цьому швидкий вхід Na⁺ в клітину відсутній. При підвищеній активності водіїв ритму ІІ порядку або патологічному автоматизмі пригнічується діяльність синусового вузла або навпаки, вони посилюють свою активність, коли він пригнічений. При підвищеному нормальному автоматизмі виникає синусова, передсердна тахікардія, параси­столія. З аномальним автоматизмом пов’язані ектопічна передсердна тахікардія, прискорений ідіовентрикулярний ритм, шлуночкова тахікардія в ранньому постінфарктному періоді.

Найчастіше аритмії провокуються за механізмом re-entry, що базується на круговій циркуляції імпульса по замкнутому колу, або повторному вході відбитого імпульса. Шляхи циркуляції хвилі можуть бути анатомічними (додаткові шляхи), функціональними (як при ранньому постінфарктному періоді) і комбінованими. Достатня тривалість циркуляції імпульсів залежить від сповільнення провідності на ділянці циркуляції хвилі чи вкорочення періоду ефективної рефрактерності.

Для виникнення re-еntry необхідні наступні умови: наявність шляхів проведення імпульсів (замкнутої петлі), однобічна блокада проведення та затримка проведення і поява “вікна збудливості”, тобто ділянки кола, що відновила свою рефрактерність.

Фіброз, запалення міокарда сприяють включенню механізму повторного входу імпульсів. При неоднорідній рефрактерності екстрасистола може зумовлювати зміну шляхів проведення і “заводити” пароксизм через петлю re-entry. Імпульс внаслідок однобічної блокади не може пройти в одну ділянку і повільно збуджує іншу через сусідні тканини, а потім збуджує зону однобічного блоку з протилежної сторони. Якщо така хвиля повторно зустрічає нерефрактерну тканину, петля замикається і клінічно виникає тахікардія. Це макро re-entry. Прикладом її є тріпотіння передсердь і шлуночків, пароксизмальна тахікардія при наявності додаткових шляхів збудження.

Різновидом re-entry є фібриляція, що базується на теорії мікро re-entry. Хвиля збудження подрібнюється і розділяється навколо ділянки рефрактерної тканини. Кожна новонароджена хвиля може сповільнюватися або прискорю­ватися, зіштовхуючись з ділянками відновленої збудливості. Фібриляція передсердь зумовлена сумацією таких факторів – сповільненням швидкості проведення потенці­алу дії в передсердях, вкороченням рефрактерного періоду через вегетатив­ний дисбаланс (перевага вагуса), тиреотоксикоз, електролітні розлади та збільшення розмірів передсердь. Розміри кільця мікро re-entry настільки незначні, що його електрична активність не відображається на ЕКГ. Видно лише послідовні комплекси QRS і зубці Т, що виникають при охопленні збудженням і реполяризацією шлуноч­ків, які не входять у колові збудження.

Аритмії з тригерним механізмом пов’язані з ранніми і пізніми післядеполяри­за­ціями і також відносяться до аритмій з порушенням утворення імпульсів. Ранні післядеполяризації переривають реполяризацію серцевих волокон в 2,3 і початку 4 фази потенціалу дії, пізні – після завершення реполяризації. В механізмах ранньої післядеполяризації є зміни вихідних К⁺-потоків, вхідних Na⁺- та Ca²⁺-потоків. Аритмії виникають на фоні брадикардії, як приклад – аритмія torsades de pointes. Пізні післядеполяризації виникають при надлищку іонів кальцію в цитоплазмі і передчасній активації вхідних Na⁺-каналів. Ці аритмії стимулюються прискоренням синусового ритму і виникають при дігіталісній інтоксикації, гіпокаліємії. Обов’язковою умовою для виникнення постдеполяризаційних тригерних аритмій є попередній синусовий або який-небудь інший імпульс, що провокує тригерну активність.

Порушення провідності бувають повними і неповними (частковими). Перші пов’язані з анатомічним ураженням провідної системи серця, часткові – з різними механізмами, в т.ч. вони залежні від частоти серцевих скорочень, вагусних впливів. Блокади і брадикардії виникають при ішемії міокарда, особливо викликаній окклюзією правої коронарної артерії, при фіброзі ділянок пейсмекера, ревматизмі.

Методи діагностики порушень ритму серця. Найпопулярнішим і достатньо інформативним дослідженням ритму серця є традиційна ЕКГ в спокої. Іноді деякі аритмії і блокади можна діагностувати підчас фізичного навантаження, ВЕМ. Також важливими в діагностичному плані є дані холтерівського моніторингу, де подаються протягом доби аналіз частоти серцевих скорочень, кількісна і якісна характеристика екстрасистолії, тахікардії в спокої і підчас навантаження, під впливом лікування.

Останнім часом зріс інтерес до вивчення варіабельності серцевого ритму, яка дає важливу інформацію про вегетативну регуляцію роботи серця. Зменшення коливань частоти серцевих скорочень зустрічається при тяжких ураженнях міокарда в результаті зниження активності парасимпатичного контролю серцевого ритму. У хворих після інфаркта міокарда низькі показники варіабель­ності серцевого ритму пов’язані з підвищеним тонусом симпато-адреналової системи і зростанням ризику раптової аритмічної смерті. Про електричну нестабільність міокарда свідчить реєстрація пізніх потенціалів у цієї групи хворих.

Електрофізіологічне дослідження може бути проведене черезстравохідним і ендокавітальним шляхом. З метою вивчення функціонального стану провідної системи серця і анатомічного субстрату аритмії (додаткові шляхи, ектопічні вогнища), виявлення механізму аритмогенезу застосовують ЧСЕС. Для діагностики аритмії у хворих з синкопальними станами, визначення осіб з ризиком раптової смерті, тестування та підбору антиаритмічного препарату, точної топічної діагностики аритмії перед оперативним втручанням, підбору режиму антитахікардіальних кардіовертер-дефібриляторів використовують ендокавітальне дослідження.

Електрофізіологічне ендокавітальне дослідження серця було запроваджене в 1970 році S.Sherlag. З появою 24-годинного моніторингу ЕКГ і черезстравохідної стимуляції покази до проведення ендокавітального дослідження звузились.

Під місцевою анестезією під рентген-контролем встановлюють ендокардіальні електроди у правому передсерді, коронарному синусі, атріовентрикулярному з’єд­нан­ні, верхівці правого шлуночка. Після синхронного запису ЕКГ з цих точок і повер­хне­вих відведень проводять стимуляцію прискорюючу, програмовану і надчас­ту. При цьому аналізується час проведення імпульса по передсердях (РА від Р на ЕКГ до А на порожнинній електрограмі, норма 20-50 мс); по атріовентрикуляр­ному з’єднанню (АН – початок А до початку спайка жмутка Гіса Н, норма 50-140 мс), по пучку Гіса (ширина Н – не більше 25 мс), по системі Гіс-Пуркін’є (HV – від почат­ку Р на електрограмі до початку QRS на ЕКГ, норма 30-55 мс).

Дослідження функції автоматизму синусового вузла в першу чергу проводить­ся для диференціальної діагностики пресинкопальних і синкопальних станів. Після встановлення електродів ендокавітально або в стравоході біля лівого передсердя при черезстравохідній стимуляції записують кілька серцевих циклів для визначення середньої тривалості скорочення серця. Далі починають стимуляцію з частотою на 10-15 скорочень більшою протягом 10-15 с і записують ЕКГ підчас стимуляції і 5-7 наступних циклів. Так повторюють багато разів, збільшуючи частоту стимулів з кожним разом на 10 за хвилину, до досягнення точки Венкебаха – появи атріовент­ри­­­ку­лярної блокади. В кожному випадку визначають час відновлення функції синусового вузла – інтервал від останнього стимуляційного зубця до першого спонтанного Р або А після стимуляції. За істинний час вважають максимальну паузу підчас всього дослідження ( норма 1400-1500 мс). Точнішу оцінку функції вузла дає коригований час відновлення функції синусового вузла – це різниця між визначе­ною паузою і величиною серцевого циклу (норма 120-525 мс).

Визначення часу синоатріального проведення проводять шляхом нав’язування ритму на 8-10 імпульсів більшого від серцевого ритму і вимірювання постстимуля­ційної паузи. Від середнього значення з 3-5 кратних вимірів цієї паузи вираховують тривалість серцевого циклу. Поскільки електрод треба розмістити біля правого передсердя при черезстравохідній електростимуляції, то від одержаної величини треба вирахувати ще 30-40 мс. В нормі ця величина складає 210-250 мс. У хворих з дисфункцією синусового вузла вище перелічені показники збільшені.

Оскільки серцева діяльність знаходиться під впливом вегетативної нервової системи, для діагностики органічної дисфункції синусового вузла інформативною є стимуляція після медикаментозної денервації синусового вузла за А.Джозе. Хворому вводять внутрішньовенно пропранолол в дозі 2 мг/кг з швидкістю 0,5 мг/хв, а через 10 хв атропін в дозі 0,04 мг/кг струменево. Через 15 хв. проведена стимуляція дозволяє відкинути діагноз функціональної дисфункції водія ритму.

Оцінка стану передсердно-шлуночкової провідності оцінюється при стимуля­ції з частотою імпульсів, що збільшуються з кожною стимуляцією на 10 за хвилину до виникнення точки Венкебаха – мінімальної частоти стимуляції, при якій порушу­ється проведення 1:1 по атріовентрикулярному з’єднанню. В нормі це 140-170 імп/хв. Поява блокади при частоті, меншій 130 імп/хв, свідчить про порушення атріовентрикулярного проведення. Якщо проведення до шлуночків зберігається і при частоті 200 імп/хв, вважають, що це наднормальне проведення, яке буває при синдромі передчасного збудження шлуночків.

Для оцінки рефрактерних періодів окремих структур серця проводять програмовану стимуляцію передсердь і шлуночків. Це стимуляція з частотою 100 імп/хв за допомогою 9 екстрастимулів з різним інтервалом зчеплення. Мінімальний інтервал зчеплення, коли виникає електрична відповідь на екстрастимул, і визначає ефективний рефрактерний період. Для передсердь він складає 300-340 мс, для атріовентрикулярного з’єднання – 400-440 мс.

Для індукції пароксизму надшлуночкової тахікардії або миготливої аритмії використовують надчасту стимуляцію з частотою 200 імп/хв тривалістю 5-7 с до 1000 імп/хв.

Черезстравохідна електрокардіостимуляція проводиться натщесерце в сидячому або лежачому положенні. Змочений водою електрод уводять в стравохід через носовий отвір і ковтальними рухами просувають на глибину 30-40 см від кінця носа. Під контролем апмлітуди зубця А встановлюють і фіксують електрод лейкопластирем. Проводять обстеження, як описано вище.

Класифікація аритмій і блокад серця. Існує велика кількість класифікацій аритмій за механізмом утворення і проведення імпульсів, за синдромним типом, за ВООЗ. З урахуванням особливостей розвитку важлива класифікація, адаптована до кодів МКХ Х перегляду, що прийнята в Україні VI Національним Конгресом кардіологів (2000).

І. Порушення утворення імпульса:

1. Синусова тахікардія, синусова брадикардія, синусова аритмія.

2. Зупинка (відмова) синусового вузла.

3. Вислизуючі комплекси і ритми:

• за локалізацією: передсердні, з АВ-з’єднання, шлуночкові;

• за частотою: повільні, прискорені;

4. АВ-дисоціації.

5. Міграція надшлуночкового водія ритму.

6. Екстрасистолія, за локалізацією: а) передсердна; б) передсердно-шлуноч­кова (атріо-вентрикулярна); в) шлуночкова, за кількістю і формою: пооди­нока, часта, алоритмія, поліморфна, парна, рання (R на Т).

7. Тахікардії:

а) надшлуночкові:

• за механізмом: реципрокні і вогнищеві ( ектопічні);

• за перебігом: пароксизмальні і хронічні;

• за локалізацією: сино-передсердна (синоатріальна), передсердна (атріаль­на), передсердно-шлуночкова (атріовентрикулярна), вузлова;

• з додатковими шляхами проведення: ортодромна і антидромна;

б) шлуночкові:

• за локалізацією: мономорфна, поліморфна;

• за перебігом: нестійка (від 3 комплексів до 30 сек), стійка (більше 30 сек), постійно-зворотня.

8. Фібриляція і тріпотіння передсердь.

• за перебігом: а) пароксизмальна; б) персистуюча; в) постійна.

• за частотою скорочень шлуночків: а) брадисистолічна; б) нормосисто­ліч­на; в) тахісистолічна.

9. Фібриляція і тріпотіння шлуночків.

ІІ. Порушення проведення імпульса:

1. Синоаурикулярні блокади.

2. Атріовентрикулярні блокади: І ступеня; ІІ ступеня І і ІІ типу; ІІІ ступеня.

3. Внутрішньошлуночкові блокади: однопучкові, дво- і трипучкові.

ІІІ. Комбіновані порушення утворення і проведення імпульса: парасистолія.

IV. Захворювання, синдроми, феномени:

1. Ідіопатичні форми аритмій.

2. Синдроми та феномени передзбудження шлуночків: синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта, синдром укороченого інтервалу PR.

3. Синдром ранньої реполяризації шлуночків.

4. Синдром подовженого інтервалу QT: вроджений і набутий.

5. Синдром слабості синусового вузла.

6. Синдром Морганьї-Адамса-Стокса.

7. Аритмогенна дисплазія правого шлуночка.

8. Синдром Бругада.

9. Синдром Фредеріка.

10. Раптова серцева смерть (аритмічна): з відновленням серцевої діяльності і незворотня по типу фібриляції шлуночків, асистолії й електромеханічної дисоціації.

11. Зупинка серця: з відновленням серцевої діяльності, незворотня.

V. Аритмії при нормальній або порушеній функції кардіостимуляторів різного типу.

Клініцисти ділять аритмії на добро- і злоякісні. Останні вимагають негайної антиаритмічної терапії, а доброякісні – спеціального лікування не потребують. Безумовно, такий поділ умовний, оскільки стан хворого залежить від основного захворювання, яке спровокувало аритмію. Крім того, клас аритмій може змінюватиися від приєднання факторів, спровокованих порушенням гемоди­наміки, електролітними розладами, метаболічним ацидозом. Тим не менше, виділення групи доброякісних аритмій, при яких не слід призначати антиаритмічні речовини, дуже важливе, бо є профілактикою проаритмогенних ефектів.

За характером перебігу порушення ритму серця бувають гострі, хронічні і рецидивуючі, безперервнорецидивуючі, пароксизмальні.

Етіологія аритмій. Аритмогенними факторами є: будь-які захворювання серцево-судинної системи; захворювання інших органів і систем; порушення нейрогуморальної регуляції; інтоксикації побутовими чинниками й медикаментами; розлади електролітного обміну і кислотно-лужної рівноваги; механічні подразнення серця.

Коли в генезі аритмії не встановлена її причина, вважають, що це “ідіопатичне порушення ритму”. Отже, аритмії серця можуть супроводжувати захворювання серцево-судинної й будь-якої іншої систем і виявлятися у “практично здорових людей”.

Клініка і діагностика аритмій. Основні проблеми, які стоять перед лікарем при діагностиці аритмій серця полягають у встановленні форми порушення ритму серця і причини аритмії, визначенні доцільності призначення антиаритмічної терапії, оцінці ступеня невідкладності і послідовності терапії, місця лікування, виборі препарату, дозування, способу введення, показів і протипоказів.

Аритмії проявляються серцебиттям непостійним, швидким ритмічним або швидким неритмічним; ознаками зменшеного серцевого викиду, тобто проявами церебро­судинної недостатності (запамороченням, головокружінням, судомами) або серцевої астми, зниженням толерантності до фізичного навантаження, загальною слабістю; ознаками, що супроводжують збільшення використання кисню: больо­вий синдром при нормальних коронарних артеріях, задишка. При збиранні анамнезу слід відрізняти характер серцебиття підчас екстрасистолії від пароксизму тахікардії (тривалість, частота серцевих скорочень, регулярність, провокуючі механізми та фактори, що знімають парoксизм). Зв’язок з фізичним навантаженням має синусова тахікардія. Раптовий початок і закінчення приступу характерні для пароксизмальної тахікардії. Ефективність вагусних проб, частота серцебиття більші 140 в хв, поліурія підчас і після приступу характерні для надшлуночкової тахікардії. Важливими для визначення лікувальної тактики є в анамнезі синкопальні стани, захворювання щитовидної залози, ефект тих чи інших антиаритмічних препаратів.

При фізикальному обстеженні частково можна уточнити характер порушень ритму, зміни гемодинаміки і захворювання, що лежать в основі аритмії. Точніший діагноз можна поставити після зняття ЕКГ і ряду додаткових обстежень, описаних вище.

Окремі клінічні форми порушень ритму серця, їх діагностика.

Синусова тахікардія – це функціональна відповідь автоматичних “Р”-клітин синоатріаль­ного вузла на екзо- і ендогенні подразники, яка супроводжується збільшен­­ням частоти серцевих скорочень в спокої більше 90-100 за хвилину. У здорових людей спостерігається підчас фізичного та психоемоційного наванта­ження. Розділяють нейрогенну, міогенну, токсичну, гіпоксичну і медикамен­тозну форми синусової тахікардії. Нейрогенна форма синусової тахікардії зустрічається при нейро-цикуляторних дистоніях, симпатоадреналових кризах. Токсична форма характерна для осіб, що зловживають алкоголем, тютюном, хворих на туберкульоз, тиреотоксикоз, при підвищенні температури тіла. Міогенна тахікардія супроводжує захворювання міокарда, при зниженні його скоротливої здатності, в результаті рефлекса Бейнбріджа. Гіпоксемічна тахікардія розвивається при захворюваннях легень, анеміях. Медикаментозна тахікардія розвивається піл впливом симпатоміме­тиків, ніфедіпіну, амітриптиліну, які стимулюють симпато-адреналову систему. Хворі скаржаться на серцебиття, задишку. Фізикальні дані залежать від основного захворювання. Укорочена діастола підчас тахікардії дорівнює систолі, і виникає маятникоподібний ритм (ембріокардія). На ЕКГ кожен зубець Р передує комплексу QRS, укорочений серцевий цикл (інтервал R-R) і діастола (інтервал Т-Р). Для диференціальної діагностики використовують вагусні проби, які поступово сповільнюють частоту серцевих скорочень.

Синусова брадикардія з частотою меншою за 60 уд./хв. буває підчас сну у людей, що займаються професійним спортом. Недостатність синусового вузла проявляється у людей старшого віку. Найбільш частими причинами синусової брадикардії є терапевтичні чи токсичні ефекти дигіталісу, пропранололу, резерпіну, метилдопи й інших препаратів, а також гострий діафрагмальний інфаркт міокарда. Нейрогенна форма брадикардії зустрічається при неврозах, депресії, виразковій хворобі, артеріальній гіпертензії тощо. Ендокринна форма брадикардії зустрічається при гіпотиреозі, аліментарних набряках, гіперкаліємії, токсична – при вірусному гепатиті. черевному тифі, уремії тощо. Суб’єктивно синусова брадикардія не відчувається. Це рідкий правильний ритм серця. Аускультативні зміни зумовлені основним захворюванням. При частоті 40-50 уд./хв. можуть з’явитися умлівання, запаморочення, задишка. Помітна синусова брадикардія (менше 40 уд./хв.) призво­дить до значних гемодинамічних зрушень, особливо при гострому інфаркті міокар­да. На ЕКГ подовжений інтервал R-R і ТР, може з’явитись висковзуюче скорочення з АВ-з’єднання або шлуночків, виникає неповна атріо-вентрикулярна дисоціація.

Синусова аритмія. При цьому виді аритмії імпульс генерується в синоатріаль­ному вузлі з частотою, що періодично змінюється. Легка нерегулярність ритму є і в нормі (тривалість R-R змінюється від 0,05 до 0,15 с). Дихальна аритмія часто спостерігається у підлітків, реконва­лесцентів після інфекційних хвороб, при захворюваннях головного мозку, нейроциркуляторній дистонії. На вдосі частота серцевих скорочень зменшується, а на видосі – збільшується. Зміни внутрішньо­грудного тиску в різні фази дихання механічно впливають на венозне повернення крові до серця і частоту серцевих скорочень через центральні регуляторні мехенізми. Внаслідок цього виникають коливання артеріального тиску, які визнача­ють зміни частоти ритму через барорецептори.

Серед фізіологічних впливів на ритм серця найбільше значення має вегетативна нервова система з її складовими парасимпатичною і симпатичною системами. В нормальних умовах, коли ритм складає 70-80 скорочень за хвилину, домінує тонус парасимпатичної нервової системи. Коли провести денервацію серця, заблокувати обидві вітки вегетативної нервової системи за А.Джозе обзиданом і атропіном, частота серцевих скорочень складатиме 120 ударів за хвилину. Уночі, коли тонус блукаючого нерва зростає, частота серцевих скорочень у здорових людей зменшується до 40-50 скорочень за хвилину. Синусова аритмія є необов’язково дихальною у людей похилого віку, підчас захворювання серця. Синусова аритмія не викликає скарг у хворих, хіба вони пов’язані з синусовою брадикардією (синдром слабості синусового вузла). На ЕКГ – всі ознаки синусового ритму з коливаннями тривалості інтервала R-R більше 0,15 секунд, зв’язані або поза зв’язком з актом дихання. При фізичних навантаженнях, введенні атропіну синусова аритмія зменшується.

Екстрасистолія. Це передчасне збудження і скорочення частини або цілого серця. Екстрасистолія – найбільш часте ектопічне порушення ритму, що може виявитись у 70% здорових людей у віці 35-79 років. Серед хворих молодого віку вона буває при вадах серця та міокардитах, у старшому віці – при ішемічній хворобі серця. Крім того, екстрасистолію викликають інтоксикацї медикаментами, нікоти­ном, механічне подразнення серця, а також рефлекторно – діафрагмальна кила, жовче­кам’яна хвороба, метеоризм, захворювання середостіння. Екстрасистоли характеризуються за величиною інтервалу зчеплення між зубцями R основного комплексу і екстрасистоли. Якщо він постійний, то екстрасистола в своїй основі має механізм re-entry, так само як алоритмічні аритмії (бі-, три-, квадригемінія і.т.д.). Клінічно екстрасистолія, особливо органічного генезу, виявляється випадково підчас обстеження. Функціональні екстрасистоли супроводжуються дискомфортом в грудях, скаргами на “зупинку серця”, пульсацію в голові чи епігастрії. Ці скарги зумовлені компенсаторною паузою або гемодинамічною недостатністю серцевих екстрасистолічних скорочень. Особливо це відчувають люди похилого віку при групових екстрасистолах, коли знижується вінцевий та мозковий кровообіг, і можливі загальна слабість, нудота, втрата свідомості, афазія тощо. Гемодинамічні порушення зумовлені малим ударним об’ємом екстрасистолічного скорочення, низьким тиском в порожнинах шлуночків. Поодинокі екстрасистоли гемодинаміки не змінюють. При пальпації пульсу відзначаються передчасні пульсові хвилі малої амплітуди, за якими йде компенсаторна пауза, а потім доброго наповнення пульсова хвиля. При аускультації екстрасистолічний I тон завжди сильніший (тон скорочення пустого шлуночка), II тон – глухий і слабкий, бо у великі судини викидається мало крові.

Діагноз ставиться на підставі ЕКГ. Надшлуночкові екстрасистоли мають незмінену форму шлуночкового комплексу і неповну компенсаторну паузу. Синоатріальні екстрасистоли важко відрізнити від синусової аритмії. Виникнення перед­серд­них екстрасистол (при серцевих захворюваннях) вказує на швидку ймовірність появи фібриляції передсердь або мультифокальної передсердної тахі­кар­дії. На ЕКГ при передсердній екстрасистолії реєструється змінений зубець Р, подовжений інтервал PQ та нормальний або аберантно змінений комплекс QRS. При локалізації вогнища у нижніх відділах передсердь зубець Р від’ємний.

Атріовентрикулярні екстрасистоли мають від’ємний зубець Р, розміщений перед, всередині або після комплексу QRS в залежності від місця виникнення їх в атріовентрикулярному з’єднанні (відповідно з нижньої частини передсердь, самого жмутка і стовбура жмутка Гіса).

При шлуночкових екстрасистолах спочатку активується шлуночок з ектопічним вогнищем, а потім інший. Тому екстрасистолічні комплекси на ЕКГ нагадують блокадні. При правошлуночковій екстрасистолі – блокада лівої ніжки і навпаки. Поскільки ектопічний імпульс не може ретроградно пройти через атріовентрикулярне з’єднання, то синусовий вузол не розряджується і виникнути може лише серцеве скорочення від наступного за екстрасистолічним імпульсом подразника. Це супроводжується повною компенсаторною паузою. Екстрасистоли можуть бути монотопними (з одного ектопічного вогнища), політопними (з декількох вогнищ аритмогенезу).

Правильне чергування екстрасистол та нормальних скорочень називають аллоритмією (кожне друге – бігемінія, кожне третє – тригемінія і т.д.). Екстрасис­толи бувають поодинокі, парні (дуплети) – 2 підряд, групові (залпові) до 3 підряд. Якщо екстрасистоли ідуть одна за одною і їх більше 3-х – це короткий пароксизм тахікардії. Такі екстрасистоли є передвісниками пароксизмальних тахікардій.

B. Lown (1977 р.) класифікував шлуночкову екстрасистолію в залежності від частоти виникнення, вогнищ аритмогенезу і прогнозу щодо виникнення тахікардії наступним чином.

I клас – рідкі монотопні, до 5/хв. або 30/год.

II клас – часті монотопні, більше 5/хв. або 30/год.

III клас – політопні екстрасистоли.

IVa клас – парні екстрасистоли (2 скоречення підряд – куплети).

IVb клас – 3 і більше екстрасистоли підряд (короткі пароксизми).

V клас – “ранні” екстрасистоли (“R на Т”).

Шлуночкові екстрасистоли мають комплекс QRS широкий – тривалістю понад 0,12 без попереднього зубця Р з повною компенсаторною паузою і наступним нормальним комплексом. Якщо компенсаторної паузи після екстрасистоли немає, це свідчить про інтерпольовану екстрасистолію (часто на тлі брадикардії).

Найкраще оцінювати шлуночкову екстрасистолію за допомогою холтерів­ського моніторингу. Поскільки екстрасистоли є клінічними маніфестантами елек­трич­ної нестабіль­ності міокарда, вони прогностично несприятливі, особливо при інфаркті міокарда, міокардитах, ідіопатичних кардіоміопатіях. Часта екстрасистолія високих градацій за В.Lown, особливо у хворих на гострий інфаркт міокарда або з аневризмою лівого шлуночка, є предиктором раптової смерті. Поява екстрасистолії на фоні дисфункції серцевого м’яза є чутливим показником стану міокарда та внутрішньосерцевої гемодинаміки.

В диференціальній діагностиці екстрасистолію відрізняють від замісних комплексів і парасистолії. Замісні комплекси не мають компенсаторної паузи, виникають при синдромі слабості синусового вузла, тобто на фоні брадикардії. Вони доцільні в гемодинамічному відношенні, бо збільшують мозковий і коронарний кровотік.

Парасистолія – це аритмія серця, зумовлена наявністю в серці двох незалеж­них водіїв ритму, один з яких захищений від імпульсів іншого. Звичайно, один знаходиться в синусовому вузлі, інший – в передсерді або шлуночку. Одночасне існування двох незалежних водіїв ритму можливе завдяки “блокаді входу”, яка попереджує вхід синусових імпульсів в парацентр і його розрядку, але не перешкоджає виходу імпульсів з парацентру. Парасистолія зустрічається у хворих на інфаркт міокарда, кардіосклероз, кардіоміопатії, має впертий перебіг і резистентна до антиаритмічної терапії, може переходити в пароксизмальну тахікардію.Від екстрасистолії вона відрізняється однаковою формою екстрасистолічних комплексів, зміною інтервалів зчеплення і циклічністю виникнення парасистолічних комплексів, хоча принципового значення їх диференціація не має.

Вислизуючі комплекси і ритми. У залежності від місця виникнення розріз­няють прискорені або повільні передсердні, атріовентрикулярні та шлуночкові ритми. Зміна водія ритму можлива у молодих людей під впливом блукаючого нерва, після лікування серцевими глікозидами, при органічних захворюваннях міокарда. Це ритм з частотою від 60 до 120 скорочень в хвилину. При передсердному ритмі перед комплексами QRS реєструються змінені, іноді від’ємні, зубці Р.

При ритмі з атріовентрикулярного з’єднання зубці Р розміщені всередині шлуночкового комплексу або після нього (від’ємні). При шлуночковому ритмі комплекси широкі, деформовані, можлива атріовентрикулярна дисоціація (скорочення передсердь і шлуночків незалежні один від одного). Клінічна картина залежить від частоти скорочень, а прогноз – від причини, що викликала ектопічний ритм.

Тахікардії і тахіаритмії.

Тахікардії бувають непароксизмальними і пароксизмальними. Непароксизмальна форма може бути зумовлена первинним або ектопічним водієм ритму, тоді як пароксизмальна – завжди ектопічна за походженням.

Пароксизмальні тахікардії (ПТ) – це приступи серцебиття з частотою серцевих скорочень 140-240 за хвилину і правильним ритмом. Як правило, вони починаються і закінчуються раптово. В патогенезі їх можливі всі три електрофізіологічні механізми.

ПТ поділяють на надшлуночкові і шлуночкові форми. При надшлуночкових ПТ хвиля збудження поширюється на шлуночки через атріовентрикулярне з’єднання, збуджуючи обидва шлуночки одночасно і тому комплекс QRS звичайної форми і тривалості. При шлуночковій ПТ вогнище розміщене в одному з шлуночків, який збуджується швидше, а потім по клітинах робочого міокарда поширюється з запізненням на другий шлуночок, і тому на ЕКГ комплекс QRS розширений і деформований. Менш достовірною ознакою є присутність на ЕКГ зубця Р, який при передсердній ПТ зливається з Т, при атріовентрикулярній накладається на QRS. В зв’язку з цим для визначення типу ПТ рекомендують черезстравохідне ЕКГ дослідження.

Надшлуночкові пароксизмальні тахікардії. Надшлуночкові тахікардії часто з’являються у хворих без органічної патології серця або з захворюваннями клапанів серця, ІХС, кардіоміопатіями. Перебігають з частотою серцевих скорочень 90-250 ударів в хвилину і пов’язані з механізмом re-entry на рівні синусового, атріовентрикулярного вузлів або активністю ретроградних додаткових шляхів, інколи – з ектопічними фокусами в передсердях.

За локалізацією ектопічного вогнища ПТ поділяють на синоатріальні, передсердні і атріовентрикулярні (вузлові). За патогенезом формування виділяють 3 форми:

• ектопічну ПТ, коли патологічні імпульси генеруються спонтанно в діастолу, і тому такий механізм називають спонтанною діастолічною деполяризацією (передсердна ектопічна або атріовентрикулярна ектопічна ПТ). При цьому пароксизм розвивається і закінчується поступово, з невеликою частотою -130-160 в хвилину, його неможливо припинити і викликати електрокардіостимуляцією;

• реципрокну ПТ з вогнищами аритмогенезу за механізмом мікроре-ентрі. Приступ починається і закінчується раптово, провокується і знімається електростимуляцією. Це синоатріальна ПТ;

• реципрокні ПТ з механізмом аритмогенезу за макро-рі-ентрі, які зустрічаються при поздовжній дисоціації атріовентрикулярного з’єднання або при синдромі WPW. Поскільки імпульс з передсердь іде через атріовентрикулярне з’єднання, то коротка фармакологічна блокада його за допомогою АТФ розриває коло циркуляції і знімає ПТ, як і електростимуляція серця.

Клінічна картина надшлуночкових тахікардій залежить від: частоти серцевих скорочень; ступеня гемодинамічних порушень; тривалості пароксизму; психоемо­цій­них особливостей особи.

Хворі відчувають пульсацію всього тіла, задишку, слабість, біль в серці, пітливість, важкість в голові, рідкий стілець, частий сечоспуск. Можливе зниження АТ із-за зменшення серцевого викиду, набряк легень. При цьому погіршується коронарний кровообіг.

Диференціальна діагностика між надшлуночковою і шлуночковою тахікар­дією не завжди можлива в кожному випадку, але за ЕКГ використовують такі положення: визначення передсердної активності; оцінку конфігурації комплексів QRS підчас тахікардії; оцінку відповіді на стимуляцію каротидного синуса та на введення АТФ; визначення регулярності циклів RR; оцінку інтервалів зчеплення і посттахікардіальної паузи; оцінку частоти серцевих скорочень.

Ідентифікація передсердної активності є першим кроком для визначення походження тахікардії. Якщо чітко визначається зубець Р, то потрібно визначити взаємозв’язок між ним і комплексом QRS. Якщо він передує QRS, то тахікардія надшлуночкова. Якщо ектопічні зубці Р, що проводяться ретроградно, йдуть після комплексу QRS, аритмія має атріовентрикулярне або шлуночкове походження. Оскільки зубець Р зливається з зубцем Т попереднього шлуночкового комплексу, його не завжди можна помітити. З

начно інформативнішою в цих випадках є черезстравохідна електрокардіографія і її зубець А. При холтерівському монітору­ванні можна зауважити початок і кінець пароксизму, екстрасистоли, що заводять тахікардію, період “розігріву” і “охолодження”, тобто початок і кінець пароксизму передсердних тахікардій.

Різноманітні надшлуночкові тахікардії проявляються найчастіше вузькими комплексами QRS. Широкі комплекси QRS реєструються при попередньо існуючій або частотозалежній блокаді ніжки жмутка Гіса та при антидромній атріовентри­кулярній тахікардії re-entry. Якщо на ЕКГ до або після епізоду тахікардії є блокада ніжки жмутка Гіса і QRS є ідентичним підчас тахікардії, то діагноз шлуночкової тахікардії виключений. Фібриляція або тріпотіння передсердь з попередньо існуючою або частотно залежною блокадою ніжки жмутка Гіса також нагадує шлуночкову тахікардію. Виключає її значна ірригулярність циклів RR. Відомості про попередньо існуючий синдром WPW також виключають шлуночкову тахікардію.

Відповідь на стимуляцію каротидного синуса залежить від природи аритмії. Синусова тахікардія уповільнюється незначно. Передсердна тахікардія, як і атріовентрикулярна, може зреагувати по різному: може відповіді не бути, може відновитися синусовий ритм, а при дигіталісній інтоксикації можливе уповільнення через атріо-вентрикулярну блокаду. Зате шлуночкова тахікардія ніколи не реагує на стимуляцію каротидного синуса, як і на введення АТФ. 3 мл 1% розчину АТФ набирають в шприц і вводять без розчинника 1мл, безперервно реєструючи ЕКГ. Коли приступ не припинився через 1,5 хвилини, вводять решту – 2 мл. Якщо приступ не припинився, можна збільшувати дозу ще по 1мл (до 6 мл). Після кожного болюса реєструвати ЕКГ. Це не тільки метод зняття пароксизму, але і диференціальної діагностики з шлуночковою тахікардією.При надшлуночковій тахікардії можлива реєстрація поширеного комплекса QRS, коли є одночасно органічна або функціональна блокада однієї з ніжок жмутка Гіса. Функціональні блокади частіше правої ніжки виникають при високій частоті скорочень (200 і більше за хвилину). Імітація шлуночкової тахікардії дозволяє почати неефективну терапію лідокаїном, в той час як АТФ швидко зменшить частоту серцевих скорочень і комплекси QRS стануть нормальними.

Визначення регулярності циклів RR інформативне при надшлуночковій тахікардії, коли RR однаковий у всіх циклах. Явна їх іррегулярність при фібриляції передсердь. Помірна іррегулярність характерна для шлуночкової тахікардії. Інтервал зчеплення є завжди постійним для шлуночкової тахікардії.

Діагностика окремих видів тахікардій.

Тахікардії з синусового вузла. Синусова тахікардія є відповіддю на фізіологіч­ний стрес, фізичне навантаження, гіпертермію, інфекцій­ний процес, анемію, патоло­гіч­но підвищений симпатичний тонус, тиреотокси­коз, на медикаменти і токсичні речовини (кофеїн, амінофіллін і інші, алкоголь), на зменшення ударного об’єму серця при серцевій недостатності, інфаркті міокарда тощо. Частота серцевих скорочень складає від 90 до 150 ударів за хвилину. Масаж каротидного синуса зменшує частоту серцевих скорочень. На ЕКГ виразно видно періоди “розігріву” і “охолодження”, морфологія зубця Р однакова при тахікардії і нормальній частоті. Синусова тахікардія за механізмом re-entry (синусно-передсердна тахікардія) має раптовий початок і кінець. Пароксизми перебігають з маловираженою симптомати­кою, дуже коротко тривалі. Буває при синдромі слабості синусового вузла (СССВ) при формі тахі-брадікардії.

Передсердна тахікардія виникає в результаті патологічного автоматизму або передсердного ре-ентрі. У першому випадку вона виникає при патології серця і легень, має період “розігріву” і “охолодження”, морфологія зубця Р залежить від місця походження тахікардії.

Передсердна тахікардія за механізмом re-entry часто пов’язана з органічним захворюванням серця. Частота пароксизму 140-240 ударів за хвилину. Морфологія зубця Р відрізняється від зубця Р при синусовому ритмі. Інтервал PR коротший за цей інтервал при інших формах передсердної тахікардії. Відрізняється від передсердної тахікардії з підвищеним автоматизмом тим, що викликається передсердною екстрасистолою, не має періоду “розігріву” і може бути припинена за допомогою черезстравохідної стимуляції з частотою стимула на 10 ударів/хвилину більшою за тахікардію. Передсердна тахікардія з атріовентрикулярним блоком виникає у хворих на ІХС, легеневе серце, може бути результатом інтоксикації дигіталісом. На ЕКГ частота серцевих скорочень 120-200 уд./хв. та блокада Мобітц 2:1. (див. розділ “Порушення провідності”).

Атріовентрикулярні вузлові тахікардії виникають внаслідок циркуляції хвилі збудження у атріовентрикулярному з’єднанні або посиленого автоматизму в ектопіч­ному вогнищі.

Атріовентрикулярна вузлова re-entry тахікардія складає більше 70% випадків надшлуночкової тахікардії. Існує три її форми – “повільна-швидка”, “швидка-повільна”, “повільна-повільна”. Вона потребує подвійного проведення (утворення кола re-entry), яке створене шляхами атріовентри­кулярного вузла з різними функціональними властивостями – швидким з довгим рефрактерним періодом і повільним з коротким рефрактерним періодом. Цей вид аритмій зустрічається у хворих з хронічними легеневими захворюваннями і кардіоміопатіями, при гіпоксії, гіпокаліємії, алкалозі, лікуванні серцевими глікозидами і адреноміметиками.

Клінічні прояви залежать від основного захворювання і частоти ритму. Супроводжуються погіршенням загального стану. Початок приступу відчувається як поштовх у грудях і посилене серцебиття. Появляється задишка, можливі запаморочення, стенокардія. Відновлення ритму є раптовим і супроводжується слабістю, слиновиділенням, шумом у вухах. При тривалих пароксизмах можливі серцева недостатність, інфаркт міокарда. При обстеженні – частий правильний пульс, посилення І тону. На ЕКГ при цьому реєструються вузькі комплекси, якщо

немає блокади ніжки жмутка Гіса. Імпульс проводиться антероградно донизу повільним шляхом і ретроградно догори швидким (повільна-швидка).Тому зубці Р зливаються з QRS або виявляються у вигляді псевдозубця S у ІІ відведенні чи rSr у V₁. Активується передсердною екстрасистолою. При “швидкій-повільній” тахікардії імпульс поширюється у зворотньому напрямку. Ця форма тахікардії виникає, якщо рефрактерний період швидкого шляху коротший за рефрактерний період повільного шляху. Оскільки активація передсердь через повільний шлях йде після активації шлуночків, на ЕКГ зубець Р інвертований і реєструється після комплексу QRS .

Для диференціальної діагностики атріовентрикулярних тахікардій використо­вують черезстравохідну реєстрацію ЕКГ. Висока амплітуда зубця збудження передсердь А дозволяє точно визначити його розміщення по відношенню до шлуночкового комплексу V і визначити інтервал VA (від початку V до наступного зубця А). При вузловій тахікардії від поздовжної дисоціації АВ-з’єднання VA не перевищує 80 мс. Після верифікації діагнозу можна використати електрод для зупинки тахікардії методом стимуляції, яка займає кілька хвилин і є цілком безпечною. При відсутності можливості провести стимуляцію проводять диферен­ціально-діагностичну фармакологічну блокаду АВ-з’єднання за допомогою АТФ.

Реципрокні атріовентрикулярні тахікардії за участю додаткових шляхів проведення. Синдром передчасного збудження шлуночків (синдром преекситації) є причиною пароксизмів суправентрикулярної тахікардії, мерехтіння передсердь, які можуть призводити до летального кінця в результаті спровокованої через фібриляцію передсердь шлуночкової тахікардії. Є багато додаткових шляхів проведення, з них основними є: додатковий атріовентрикулярний шлях (жмуток Кента) – між передсердями і шлуночком; інтернодальний (волокна Джеймса) – між передсердями і атріовентри­кулярним вузлом; атріовентрикулярний шлях – між передсердям та пучком Гіса; нодовентрикулярний шлях (волокна Махейма-1) – між атріовентри­кулярним вузлом і шлуночком; фасцикуло-вентрикулярний шлях (волокна Махейма-2) – між пучком Гіса та шлуночком.

Електрофізіологічним механізмом аритмій при синдромі преекситації є коловий рух хвилі збудження в міокарді та волокнах провідної системи серця із залученням аномальних шляхів проведення до тих пір, поки не наступить функціональна блокада одного з двох трактів.

Однією з клінічних форм синдрому преекситації є синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW), що являє собою самостійне захворювання і класичний приклад “macro-re-entry”. Крім того, він може комбінуватися з ІХС, ревматизмом, вродженими вадами серця, аномалією Ебштейна, гіпертрофічною кардіоміопатією, пролапсом мітрального клапана. Синдром преекситації WPW полягає в одночас­ному збудженні шлуночків імпульсом, що проводиться з передсердь додатковим шляхом і нормально функціонуючою провідною системою, при цьому збудження шлуночка настає передчасно. Одночасне існування двох трактів з різними електро­фі­зіо­ло­гічними властивостями створює аритмогенну ситуацію.

На ЕКГ на тлі синусового ритму можливі різні варіанти. В тому випадку, коли є постійні ознаки синдрому преекситації – PQ менший 0,12 сек., комплекси QRS широкі, на одному з колін шлуночкового комплекса є дельта хвиля – це маніфестний синдром WPW. Коли ж ознаки преекситації мають транзиторний характер – це переміжний транзиторний синдром WPW. Якщо ознаки преекситації з’являються в період пароксизму або при навантаженні, медикаментозних пробах – це прихований латентний синдром WPW.

Іноді діагностувати синдром WPW підчас тахікардії важко, в такому випадку інформатив­ною є черезстравохідна електростимуляція, де чітко видно зубець Р (А) і його розміщення за або перед QRS. Варіантом синдрому преекситації є синдром LGL (Лауна-Генонга-Левайна), коли на ЕКГ підчас синусового ритму реєструється короткий інтервал PR, без дельта-хвилі вузький комплекс QRS. В цьому випадку функціонує жмуток Джеймса.

Синдром WPW класифікується на 2 типи – А і В в залежності від напрямку дельта-хвилі (локалізації жмутка Кента зліва чи справа). При типі А – шлуночкові комплекси на ЕКГ нагадують блокаду правої ніжки. В цьому випадку передчасно активується лівий шлуночок. При типі В передчасно активується правий шлуночок, у відведеннях V₁-V₂ зубець QS з дельта-хвилею, нагадує блокаду лівої ніжки. Ознаки синдрому передчасного збудження шлуночків на ЕКГ без виникнення тахікардії носять назву феномену WPW, з пароксизмами тахікардії – синдрому WPW. Феномен WPW складає 0,15-0,2% в загальній популяції, частіше зустріча­ється у чоловіків (54-70%). Синдром WPW зустрічається у 40-80% феномену.

Рух імпульса при реципрокних атріовентрикулярних тахікардіях петлею ре-ентрі може здійснюватися двома напрямками. Часто зустрічається ортодромна атріовентрикулярна реципрокна тахікардія. Хвиля збудження поширюється антеро­градно через атріовентри­кулярний вузол і систему Гіса-Пуркін’є, ретроградно – через додаткові провідні шляхи до передсердь. Рідше хвиля збудження йде в зворотньому напрямку – антероградно через додаткові шляхи, ретроградно через систему Гіса-Пуркін’є та атріовентрикулярний вузол до передсердь – цю тахікардію називають реципрокною атріовентрикулярною антидромною.

Пароксизм ортодромної тахікардії виникає раптово, характеризується частими (140-250 за хвилину), позбавленими ознак преекситації вузькими комплексами QRS з інтервалами RR однакової тривалості. Після них іноді видно інвертований зубець Р. Інтервал VA на черезстравохідно записаній ЕКГ перевищує 80 мс.

Антидромна тахікардія проявляється таким же частим і регулярним ритмом з шлуночковими комплексами шириною більше 0,1 с (виражена преекситація) з інвер­то­ваними зубцями Р. Оскільки на ЕКГ шлуночкові комплекси подібні до кривої при шлуночковій монотопній ПТ, а остання може трансформуватися в фібриляцію шлуночків, у лікаря в таких випадках немає багато часу для діагностич­них тестів, тим більше, що введення АТФ може при антидромній тахікардії викликати фібриляцію шлуночків. Диференціальна діагностика ПТ базується на атріовентрику­лярній дисоціації – наявні позитивні зубці Р у відносно рідкому синусовому ритмі нашаровуються на шлуночкові комплекси при шлуночковій ПТ, при атріовентри­кулярній – після кожного шлуночкового комплекса, інтервал VA при цій тахікардії перевищує 80 мс. Якщо швидко зробити кардіоверсію, то після відновлення ритму на ЕКГ реєструються типові ознаки синдрому WPW.

У хворих з синдромом WPW у 20% випадків можна діагностувати пароксизми фібриляції передсердь, у які можуть переходити також вище описані тахікардії.

Механізм виникнення фібриляції передсердь при синдромі WPW полягає у коротшому ефективному рефрактерному періоді верхніх і нижніх відділів передсердь, ніж у здорових людей, що пов’язане з ретроградним ексцентричним збудженням передсердь при синдромі WPW. Зрештою, самі додаткові шляхи прове­дення здатні розгалужуватися і створювати віточки хвиль micro-re-entry.

Внаслідок високої частоти шлуночкових скорочень (більше 200 за хв.) у випадках синдрому WPW і зв’язаної з ним миготливої аритмії, такі випадки небез­печні фатальним кінцем в результаті фібриляції шлуночків. На ЕКГ в цих випадках поряд з високою частотою шлуночкових скорочень видно нерівномірні розширені комплекси QRS, що чергуються з вузькими шлуночковими комплексами (“хибно­шлу­ноч­кова тахікардія”). Така аритмія не може забезпечити гемодинаміки і вимагає електроімпульсної терапії. Зникнення дельта-хвилі при новокаїнамідовій пробі свідчить у цих випадках про невеликий ризик раптової смерті для таких хворих.

Для зняття пароксизму фібриляції при синдромі WPW протипоказані верапаміл і серцеві глікозиди внаслідок небезпеки виникнення повної атріовентри­ку­лярної блокади й покращення проведен­ня імпульса в антидромному напрямку по додаткових шляхах та загрози виник­нення фібриляції шлуночків.

Критеріями можливої раптової смерті у хворих з синдромом WPW є: найкоротший інтервал RR підчас фібриляції передсердь менший 220 мс; два і більше додаткових шляхи проведення; дві і більше шлуночкових тахікардії; ефективний рефрактерний період менший за 190 мс; синкопальні стани в анамнезі.

Мерехтіння (фібриляція) передсердь, миготлива аритмія (МА). На долю мерехтіння передсердь припадає біля 40% всіх порушень ритму. Співвідношення між мерехтінням і тріпотінням передсердь складає 10:1 і рідше. Мерехтінням передсердь або миготливою аритмією (МА) називають дуже часту хаотичну діяльність міокардіальних волокон передсердь. При цьому частота імпульсів в перед­сердях складає від 350 до 600 за хвилину. Більша частина їх затримується в атріовент­ри­кулярному вузлі, не доходячи до шлуночків, а імпульси, що проходять, викликають нерегулярні скорочення останніх.

Мерехтіння передсердь зустрічається при гострих і хронічних формах ІХС (ішемічна патогенетична форма), мітральному стенозі, кардіоміопатіях, міокар­дитах, вроджених і набутих вадах серця (гемодинамічна форма), всіх видах кардіо­скле­розу (кардіосклеротична форма), додаткових шляхах проведення (синдро­мах WPW, LGL), синдромі слабості синусового вузла. У 5% випадків зустрі­ча­ється при нейроциркуляторній дистонії, коли порушується співвідношення між симпатичною і парасимпатичною нервовою системою (адренопровоковані та вагуснопровоковані). Іноді пароксизми виникають взагалі без причин (ідіопатична патогенетична форма).

Сприяючими факторами миготливої аритмії є збільшення розмірів лівого передсердя, фізичне і психоемоційне перенапруження, вживання кави, паління, важке супутнє захворювання, серцева недостатність, гіпоксемія, гіпокаліємія.

В патогенезі МА має значення механізм ре-ентрі і підвищений автоматизм. Згідно першої теорії напрям кругового руху хвилі збудження постійно змінюється, бо збудження на своєму шляху постійно зустрічає ділянки в рефрактерному періоді. Згідно другої теорії джерело збудження виробляє 350 імпульсів і більше за 1 хвилину. Виникненню мерехтіння сприяють передсердні екстрасистоли, політопні й групові, наявність додаткових шляхів проведення. При синдромі преекситації імпульси, минаючи атріовентрикулярний вузол, можуть збуджувати шлуночки з частотою 250 скорочень за хвилину, що є загрозою для розвитку фібриляції шлуночків.

Сучасна класифікація МА включає три клінічні форми перебігу.

1. Пароксизмальна форма, коли епізоди МА самостійно припиняються. Пароксизм аритмії триває від кількох секунд до кількох днів. Такий стан може тривати кілька років. Як правило, це люди у віці 40-55 років без захворювань серця.

2. Персистуюча МА, коли синусовий ритм не відновлюється самостійно, а потребує медикаментозної або електричної кардіоверсії.

3. Перманентна або постійна МА, коли синусовий ритм відновити немож­ливо. За частотою шлуночкової відповіді розрізняють 3 форми МА – тахі- (від 90 і більше уд./хв.), бради- (менше 60 уд./хв.) і нормосистолічну форму (60-90 уд./хв).

Перманентна і персистуюча форми МА або фібриляції передсердь, як правило, викликаються захворюваннями серця. Пароксизмальна форма зустрічається при нормальному серці у людей, що зловживають алкоголем (“серце після вихідного дня”), при тиреотоксикозі, підвищенні температури тіла. Крім того, у виникненні пароксизмів мерехтіння передсердь вночі у чоловіків 30-50 років велике значення надають блукаючому нерву. Адренопровокуючі фібриляції передсердь виникають на відміну від вище описаних вагусно-провокованих мерехтінь передсердь незалеж­но від віку і статі у осіб з патологічно зміненим серцем після фізичних навантажень, синусової тахікардії, можуть бути спровоковані катехоламінами і знімаються бета-адреноблокаторами.

Діагностика фібриляції передсердь не викликає труднощів. На ЕКГ є хвилі f з частотою 350 до 500 за хвилину, відсутність зубців Р та повна неритмічність серцевих скорочень.

Весь клінічний симптомокомплекс при МА залежить від основного захворювання, частоти шлуночкових скорочень та ступеня серцевої недостатності і проявляється гемодинамічними й тромоемболічними порушеннями. Об’єктивно знаходять неправильний пульс і його дефіцит, що пояснюється різним ступенем наповнення шлуночків. При тахісистолічній формі хворі скаржаться на серцебиття, яке посилюється при навантаженні, підвищену втому, є ознаки серцевої недостат­ності. Бради- і нормосистолічна форми іноді перебігають безсимптомно. Можна діагностувати периферичний ціаноз, набряки на ногах. Рівень АТ постійно змінюється, що залежить від серцевого викиду і кількості крові, що поступає у великі судини. Тони серця неритмічні. В легенях можуть прослуховуватися вологі застійні незвучні хрипи, які щезають після призначення сечогінних препаратів і серцевих глікозидів.

Ускладнення: порушення передсердно-шлуночкового транспорту крові, скорочення діастолічного наповнення шлуночків ведуть до формування аритмоген­ної кардіоміопатії. Тромбоемболічні ускладнення у цих хворих появля­ються у зв’язку з віком, гіпертензією, атріомегалією та дисфункцією лівого шлуночка і вимагають тромбоемболічної профілактики. Можливе виникнення тромбоемболій підчас відновлення синусового ритму (рання і пізня нормалізаційні тромбоемболії). При пароксизмальній формі мерехтіння передсердь на фоні тяжкого захворювання серця може виникнути набряк легень, у хворих на інфаркт міокарда – кардіогенний шок, у хворих з синдромом WPW – фібриляція шлуночків.

Тріпотіння передсердь – це часті ритмічні скорочення передсердь (250-350 в 1 хв.). Виникає переважно у хворих на ІХС, ревматичні вади серця, кардіоміопатії, перикардити, при зловживанні алкоголем. Існує правильна і неправильна форма тріпотіння передсердь. При правильній формі (І тип) співвідношення між передсердними і шлуночковими комплексами завжди однакове (2:1, 3:1, 4:1), як і однаковий інтервал RR, і при огляді без ЕКГ можна діагностувати синусову чи пароксизмальну тахікардію. При неправильній формі (ІІ тип) інтервал RR різний у кожному випадку. Розрізняють пароксизмальну, затяжну і постійну форми тріпотіння передсердь, як і їх мерехтіння.

Клінічна картина тріпотіння передсердь така, як і при мерехтінні, хоча легше переноситься хворими, як мерехтіння, оскільки характерне меншими гемодинаміч­ними порушеннями і збереженням серцевого викиду на необхідному рівні. Тріпотіння передсердь з відношенням передсердного до шлуночкового ритмів 1:1 супроводжується різким серцебиттям, що веде до шоку, набряку легень. АТ частіше знижений. Тріпотіння передсердь тоді характеризується аускультативно правильним ритмом, посиленим І тоном. При неправильній формі аускультативно картина нагадує миготливу аритмію. Особливістю цієї аритмії є затяжний характер пароксизмів і затруднене їх зняття. Приступи тріпотіння можуть переходити в мерех­тіння і навпаки.

На ЕКГ в ІІ класичному або правих грудних відведеннях видно хвилі F пилопо­діб­ної форми однакової висоти і ширини з частотою більше 250 за 1 хв. Ступінь вираженості атріовентрикулярної блокади при тріпотінні передсердь може змінюватися від 2:1 до 3-4 до 1. Шлуночкові комплекси при тріпотінні передсердь нормальної конфігурації.

Диференціювати тріпотіння передсердь слід з синусовою, передсердною і парок­сиз­мальною тахікардією. Це можливо за допомогою масажу каротидного синуса і проби Вальсальви, які збільшують ступінь блокади при тріпотінні і будуть сприяти більш чіткому зображенню хвиль F. Важко відрізнити тріпотіння перед­сердь і передсердну пароксизмальну тахікардію в поєднанні з атріовентри­кулярною блокадою. Розрізняють їх за частотою і шириною хвиль F, які при пароксизмальній тахікардії мають меншу частоту і ширину. Найбільш інформативним в цьому випадку є стравохідне відведення ЕКГ.

Шлуночкова тахікардія, як правило, пов’язана з активним ектопічним вогнищем в одному з шлуночків. Це частий регулярний ритм більше 140 за 1хв., в основі якого лежить механізм ре-ентрі. Вона з’являється у хворих з ураженням серця (ІХС, ревматичні вади, міокардити чи кардіопатії, пролапс мітрального клапана, механічні подразнення серця) і рідко зустрічається у здорових осіб.

Клінічні прояви: біль в грудях, ядуха, серцебиття, симптоми ішемії мозку – запаморочення, головокружіння, синкопальні стани. При аускультації мінливість звучності І тону, іноді він “гарматний”. АТ може знижуватись. Діагностика шлуночкової тахікардії базується на широких шлуночкових комплексах з частотою скорочень більшою 140/хвилину, атріовентрикулярній дисоціації. Якщо не видно атріовентрикулярної дисоціації і нема проведених чи зливних комплексів QRS, то на користь шлуночкової тахікардії свідчить ширина QRS понад 0,14 с, конкордантність комплексів у грудних відведеннях.

Шлуночкова тахікардія є завжди небезпечною, якщо триває більше 30 сек. або коли вона супроводжується гемодинамічною нестабільністю, яка приводить до синкопальних станів. Вона може ускладнюватись гострою серцевою недостатністю, кардіогенним шоком, тромбоемболією легеневої артерії, трансформуватись в фібриляцію шлуночків.

Розрізняють 3 клініко-патогенетичні форми шлуночкової ПТ: монотопну (односпрямовану), двоспрямовану і двоспрямовану-веретеноподібну (“пірует”). Монотопна шлуночкова ПТ генерується ектопічним вогнищем в одному з шлуночків. На ЕКГ – ознаки тахікардії з широкими комплексами QRS однакової форми. Двоспрямована тахікардія генерує імпульси двома ектопічними вогнищами. Цей вид ПТ зустрічається при несприятливих в прогностичному плані станах. На ЕКГ – правильне чергування широких шлуночкових комплексів з домінуванням в одному зубця R, в наступному – S.

Піруетна тахікардія (torsade de pointes) появляється як результат тріггерної активності і зв’язана з кількома конкуруючими ектопічними вогнищами. Це форма шлуночкової тахікардії, якій передує подовжений інтервал QT. Причиною цього стану може бути вроджений і набутий синдром подовженого QT (інфаркт міокарда, ревмокардит, перикардит, пролапс мітрального клапана, вплив різних антиаритмічних препаратів – хінідин, новокаїнамід, дизопірамід, препарати ІІІ класу й інші медикаменти, що подовжують інтервал QT, – циклічні антидепресанти, ери­тро­міцин і інші). Синдром подовженого QT ше називають синдромом сповільненої реполяризації. ЕКГ-знахідка, коли QT (електрична систола) подовже­ний до 0,44 с і більше, без клінічних проявів, називають феноменом.

Вроджений синдром подовженого QT може бути у двох варіантах – із глухоні­мо­тою (синдром Джервело-Ланге-Нільсена) і без неї (синдром Романо-Уарда).

В патогенезі як вродженого, так і набутого подовження інтервалу QT певну роль грає порушення балансу між право- і лівобічною симпатичною іннервацією серця з підвищенням тонусу останньої, а також дисперсія рефрактерних періодів міокарда, що зумовлює розвиток тахікардії “пірует”.

У клінічній картині вродженого синдрому подовженого QT тріада: глухоні­мота, епізоди втрати свідомості та ЕКГ-зміни. Виникнення приступів шлуноч­кової тахікардії клінічно проявляється серцебиттям, судомами. Синкопальні стани перебі­га­ють без втрати і з втратою свідомості від кількох секунд до 3-5 хвилин. Часті приступи збільшують ризик раптової смерті.

Набутий синдром подовженого QT проявляється після 40-50 років. Це небезпечна в плані швидкого переходу в фібриляцію шлуночків тахікардія. На ЕКГ частота скорочень складає 200-250 за 1 хв. Комплекси QRS широкі, амплітуда їх змінюється, в деяких випадках нагадують веретено. Оскільки імпульси виходять з різних вогнищ, інтервали RR різні за тривалістю, і ПТ нагадує мерехтіння передсердь. В діагностиці синдрому подовженого QT допомагає добове монітору­вання ЕКГ, проби з фізичним навантаженням.

Брадиаритмії. Це група аритмій, в основі яких лежить порушення автоматизму і провідності серця, що супроводжується брадикардією, гемодинаміч­ними розладами. Такого роду аритмії дає патологія синусового вузла, яка носить збірну назву – синдром слабості синусового вузла (СССВ), та атріовентрикулярні блокади II-IIIст. СССВ – це сукупність клінічних проявів (запаморочення, голово­кру­жіння, прогресування застійної серцевої недостатності, стенокардія) та ЕКГ-проявів у вигляді синусової брадикардії (постійної і періодичної), сино-атріальної блокади різних ступенів (анологічно з атріовентрикулярною), зупинки синусового вузла (sinus arest), довгої паузи після передсердної екстрасистолії, брадиформи хронічної передсердної фібриляції, гіперчутливості каротидного синуса, синдрому тахі-брадикардії.

Значно ширшим є термін дисфункція синусового вузла, що включає в себе: синдром слабості синусового вузла (органічної природи), вагусні функціональні неорганічні дисфункції вузла та ятрогенні медикаментозні – токсичні дисфункції. Дисфункції синусового вузла можуть бути гострими, транзиторними і незворотніми (хронічними).

При СССВ вторинний пейсмекер (атріовентрикулярне з’єднання) забезпечує шлуночкову активність за механізмом висковзування. З іншого боку, хронічна недостатність водія ритму нерідко призводить до передсердної фібриляції.

Функціональний СССВ зустрічається у спортсменів, ваготоніків, ятрогенний – від токсичного впливу хінідину, пропранололу, дигіталісу й інших антиаритмічних препаратів.

Органічний СССВ часто супроводжує захворювання коронарних судин у перші 4 дні діафрагмального інфаркта міокарда, склеротично-дегенеративні процеси, амілоїдну інфільтрацію синусового вузла, ревматизм, кардіоміопатії, міокардит, вроджені захворювання серця (дефект міжпередсердної перетинки); дифтерію тощо.

Ще в 1973 році В.Ferrer – одна з перших дослідниць СССВ вважала його наслід­ком ІХС, а через 9 років був описаний ідіопатичний ізольований склеродеге­не­ра­тивний фіброз синусового вузла і синоатріальної зони. Це генетично детерміно­ваний фіброз і дегенерація синусового вузла з аутосомно-домінантним типом успадкування первинного СССВ. Хворіють переважно жінки після 50 років, до того захворювання має латентний перебіг без клінічних маніфестацій. Тому СССВ ділять на первинний (склерозно-дегенеративний) і вторинний (при захворюваннях серця). Первинний синдром є багаторівневим захворюванням, а не лише патологією синусового вузла. При ньому частіше, ніж при вторинному СССВ виникають синоаурікулярна блокада (відповідно у 81% і 18%), sinus-arest (відповідно 47% і 14%), пароксизми мерехтіння і тріпотіння передсердь (57% і 21%).

Введення атропіну в дозі 0,5-1 мг внутрішньовенно при функціональних розладах роботи синусового вузла (ваготонія) через 1 хв. повинно довести кількість скорочень більше 90 за хвилину. Альтернативою може бути ізопротеренол в дозі 1 мг разово (на 250 мл 5% глюкози), ітроп 10 мг 3-4 рази/добу. При відсутності приросту частоти серцевих скорочень вирішується питання про ЕКС з діагностич­ною, а потім лікувальною метою. Основним критерієм при діагностиці СССВ є подовжений час відновлення функції синусового вузла підчас частої електрокардіостимуляції (120-150 імп./хв.).

Зупинка синусового вузла (sinus arest) є наслідком недостатності синоатріаль­ного вузла, в результаті чого розвивається відсутність активного скорочення серця. Довга пауза після передсердної екстрасистоли свідчить про СССВ, оскільки зазвичай нормальний синусовий вузел пасивно активується ектопічним імпульсом і компенсаторна пауза не виникає. У випадку СССВ ненормально подовжується рефрактерний період синусового вузла і одна екстрасистола може призвести до зупинки синусового вузла. Раптовий розвиток зупинки синусового вузла, яка триває більше 3 секунд після стимуляції каротидного синуса, є показником СССВ, як і затримка відновлення синусового ритму після кардіоверсії.

Найбільш частим проявом СССВ є хронічна фібриляція передсердь зі сповільненим шлуночковим ритмом і висковзуючими скороченнями з атріовентри­кулярного з’єднання.

Синдром бради-тахіаритмії і СССВ деякі автори вважають взаємозамінними, хоча ці стани не завжди є ідентичними. Брадиаритмічний компонент часто є синусовою бради­аритмією або брадиформою мерехтіння передсердь. Тахіарит­мічний компонент є тахіформою фібриляції передсердь або тріпотіння передсердь з відповіддю шлуночків 2:1. Таким чином видно, що є 3 форми СССВ: брадиарит­мічна (СА-блокада, відмова синусового вузла з епізодами синдрому Морганьї-Адамса-Стокса); тахіаритмічна (приступи тахікардії, мерехтіння, тріпотіння перед­сердь) та змішана (чергування цих симптомів).

Іноді супроводжують СССВ і блокади атріо-вентрикудярного з’єднання (виникає так звана бінодальна недостатність). Це результат одного і того ж патоло­гіч­ного процесу у провідній системі – дегенеративно-склеротичного.

Клінічні прояви у піцієнтів з СССВ зумовлені гіпоперфузією життєво важливих органів – мозку, серця і нирок – внаслідок уповільнення шлуноч­кового ритму, що може супроводжуватися або не супроводжуваться тахіаритміями. Клінічні прояви СССВ є багатоликими, можуть з’являтися епізодично, найчастіше він проявляється запамороченням і синкопе. На ранніх стадіях СССВ знижений мозковий кровоплин проявляється: загальною слабкістю, м’язевими болями, змінами особистості (дратівливістю), тимчасовою втратою свідомості, безсонням. При прогресуванні СССВ додаються порушення мови, парези, запаморочення, пресинкопальні стани і синкопе. Останні два завжди супроводжуються різкою брадикардією. Оскільки СССВ властивий людям похилого віку, такі клінічні прояви неправильно розглядаються як ознаки цереброваскулярних захворювань. На ранніх етапах СССВ серцеві прояви іноді відсутні. При огляді можна діагностувати уповільнений ритм або ритм “тахі-браді”. Пізніше СССВ проявляється серцебиттям, прогресуванням серцевої недостатності (серцевою астмою), стенокардією.

Важким клінічним проявом СССВ є розвиток синдрому Морганьї-Адамса-Стокса і раптової серцевої смерті. Частота і тривалість синусових пауз перевищує 2 сек. Іноді їм передують приступи мерехтіння передсердь, що свідчить про вагусне пригнічення вузла. Ці три симптомокомплекси пов’язані між собою, один погіршує інший.

Кожен пресинкопальний стан і синкопе повинен завжди розглядатись лікарем в плані диференційної діагностики як СССВ. Якщо базувати діагностику СССВ тільки на клінічних проявах, то діагностика не буде повною і правильною. Звичайна ЕКГ і холтерівський моніторинг підтверджує діагноз СССВ. Зупинка синусового вузла більше 3-х секунд після стимуляції каротидного синуса і позитивна проба Вальсальви ( при СССВ зміни з боку частоти серцевих скорочень нема, в той час в нормі двохфазність змін – спочатку збільшення, потім зменшення частоти) підтвер­джують діагноз. Хворі з СССВ не дають збільшення частоти на фізичне наванта­ження, як це буває в нормі, або дають приріст на 20% проти 50% в нормі. Позитивна атропінова або ізопротеринолова проби. Найвірогіднішим методом діагно­стики СССВ є електрофізіологічне дослідження з вивченням функції вузла, синоатріального проведення, визначенням точки Ванкебаха.

Блокади серця. Сповільнення поширення або періодично виникаюче припинення проведення імпульсів по провідниковій системі серця називають блокадами серця. Блокади серця бувають неповними і повними, прогресуючими, транзиторними (минаючими), гострими і хронічними (постійними). В залежності від ділянки, де сповільнене або перерване проведення імпульса, розпізнають:

• синоатріальну блокаду (від синусового вузла до правого передсердя);

• атріовентрикулярну блокаду (від передсердь до шлуночків);

• блокади ніжок жмутка Гіса і волокон Пуркін’є (внутрішньошлуночкове порушення проведення).

Рідше зустрічається порушення проведення в передсердях (внутрішньо­передсердна блокада).

Синоатріальна блокада у молодих осіб виникає при запальних процесах, у людей похилого віку в результаті ішемії або склеротичних змін в міокарді правого передсердя. Є три ступені синоатріальної блокади. I ступінь – всі синусові імпульси проводяться до передсердь, але з запіненням. ЕКГ не змінена, діагностика шляхом електрофізіологічного дослідження. II ступінь - деякі імпульси з синусового вузла не досягають передсердь, тому на ЕКГ випадає і передсердний, і шлуночковий цикл. Існує два типи синоатріальної блокади II ступеня. Тип I (Самойлова-Венкенбаха) характерний блокадою синусового імпульса після періоду поступового подовження часу сино-атріального проведення. Тривалість інтервалу R-R постійно змінюється, укорочується і закінчується паузою. Тривалість паузи менша подвоєної величини інтервалу R-R. Цей вид блокади треба диференціювати з дихальною аритмією. Тип II (Мобітца) пізнають по довгих паузах, тривалість яких рівна подвоєному, потроєному інтервалу R-R. Для диференціації з атріовентрикулярними блокадами траба пам’ятати, що при синоатріальній блокаді відсутні і передсердні, і шлуночкові комплекси, в той час, як при атріовентрикулярній збуджується і скорочується міокард передсердь. III ступінь -повна блокада, коли жоден з імпульсів не досягає передсердь. Тим не менше, фатальна асистолія серця не розвивається, бо за кілька секунд розвивається замісний ритм з АВ-з’єднання або шлуночків.

Клініка: суб’єктинні відчуття хворого залежать від ступеня СА-блокади. I ступінь – клінічно не проявляється. II ступінь – характерний відчуттям перебоїв або завмирання серця. При довгих зупинках серця виникає синдром Морганьї-Адамса-Стокса. При дослідженні пульсу і аускультації серця чути паузи без передчасних скорочень. На фоні синусової брадикардії підчас тривалих пауз можливі замісні шлуночкові комплекси, які ускладнюють діагностику (розцінюється як шлуночкова екстрасистолія). В діагностиці блокади має значення фізичне навантаження, яке погіршує синоатріальну провідність, і випадіння циклів реєструється частіше. При СА-блокаді II ступеня 2:1, коли ЕКГ нагадує синусову брадикардію, атропінова проба може подвоїти частоту серцевих скорочень на короткий період часу.

Внутрішньопередсердні блокади. При гіпертрофії лівого чи правого перед­сердя хвиля збудження охоплює передсердя збудженням із запізненням. Це призводить до збільшення амплітуди, тривалості і форми зубця Р. Він реєструється у II стандартному відведенні у вигляді двогорбої хвилі (особливо при Р-mitrale), тривалість якої перевищує 0,1 с. Така сама характеристика зубця Р при блокаді внутрішньопередсердного жмутка Бахмана. При повній внутрішньопередсердній блокаді можливе окреме скорочення правого і лівого передсердь, що прослухову­ється як пресистолічний ритм галопу (роздвоєння I тону), а на ЕКГ проявляється спочатку позитивним, що змінюється на від’ємний зубець Р.

Атріовентрикулярні (АВ) блокади. Це порушення проведення біоелектричних імпульсів від передсердь до шлуночків серця. АВ-блокада в залежності від рівня порушення проведення імпульсів може бути проксимальною (рівень передсердь, АВ-вузла або стовбура жмутка Гіса) і дистальною, трифасцикулярною (на рівні всіх трьох віток жмутка Гіса). АВ-блокади можуть бути функціональними (при ваготонії, передозуванні ліків) та органічними (при інфаркті міокарда, міокардитах, дегенеративних змінах провідної системи), вродженими (первинними) і набутими (вторинними). Від ступеня порушення провідності розрізняють три ступені АВ-блокади, які можуть переходити один в другий. АВ-блокада I ступеня – це просто сповільнення проведення імпульса, що проявляється збільшенням тривалості інтервалу PQ понад 0,2 с.

АВ-блокада ІІ ступеня характеризується періодичним випаданням шлуноч­кових комплексів в результаті прогресуючого погіршення провідності імпульсів від передсердь до шлуночків. Хворі можуть відчувати в моменти випадання окремих скорочень шлуночків головокружіння. Якщо перед випаданням виникає прогресивне подовження інтервалу PQ, то це блокада ІІ ступеня І типу (Мобітц І). Вона, як правило, вузлова (проксимальна). Якщо до і після випадіння інтервал PQ стабільний, – це блокада ІІ ступеня ІІ типу (Мобітц ІІ). Вона може бути нижньо­вузловою, іноді дистальною або трифасцикулярною. Коли АВ блокада ІІ ступеня має передсердно-шлуночкове співвідношення 2:1, 3:2, 4:3, її називають низькоступе­невою, коли ж вона складає 3:1, 4:1 – це блокада високого ступеня. При повній блокаді (ІІІ ст.) частота шлуночкових скорочень менша 60 за 1 хвилину. Жоден передсердний імпульс не проводиться до шлуночків. Може бути будь-який перед­сердний ритм, мерехтіння передсердь (синдром Фредеріка). Шлуночки скоро­чу­ються у вузловому або ідіовентрикулярному ритмі. Оскільки ектопічні ритми з центрів ІІ і ІІІ порядків мають меншу частоту, то інтервали РР завжди коротші, ніж RR. Коли частота шлуночкових скорочень невелика, виникає екстрасистолічна аритмія або замісні ритми. Форма шлуночкового комплексу при АВ блокаді ІІІ ступеня залежить від її розміщення. При проксимальній АВ блокаді комплекси QRS не змінені, при дистальній – ектопічний водій ритму розміщений в міокарді одного з шлуночків, комплекс розширений, деформований.

Клінічна картина АВ-блокади залежить від частоти шлуночкового ритму і порушення скоротливої здатності міокарда. При високій частоті шлуночкових скорочень скарг немає. Систолічний тиск може бути підвищеним, бо підчас діастоли шлуночки переповнені кров’ю. Помилкове призначення гіпотензивних препаратів при цій симптоматичній гіпертензії може призвести до головокружінь. Періодично при аускультації вислуховується “гарматний” тон М.Д.Стражеска в результаті одночасного скорочення передсердь і шлуночків. Варіантом повної АВ-блокади є синдром Фредеріка – поєднання повної АВ-блокади з мерехтінням або тріпотінням передсердь. У хворих з дистальною блокадою частота ідіовентрикулярного ритму може різко зменшитися до 20 і менше скорочень за 1 хв. і призвести до синдрому Морганьї-Адамса-Стокса. Наступає блокада проведення імпульсів у шлуночку і виникає новий водій ритму. Можливий розвиток фібриляції шлуночків в результаті ієрархії автоматизму. У хворих на інфаркт міокарда розвиток повної АВ-блокади веде до аритмічної форми кардіогенного шоку і набряку легень. При тривалій блокаді можливий розвиток хронічної серцевої недостатності. Для профілактики усклад­нень основним методом є тимчасове або постійне електрокардіостимулю­вання.

Вроджена АВ-блокада може бути без клінічних проявів або з симптоматикою, що залежить від частоти шлуночкових скорочень. В їх генезі лежить ферментативна або мітохондріальна недостатність. Це синдром Керн-Сейра (повна АВ-блокада з прогресуючою офтальмоплегією, пігментною дегенерацією сітківки, птозом, низьким ростом) або синдром Фабрі (генетично детермінований дефіцит фермента тригексозилцерамід--галактозідази, що проявляється бінодальною недостатністю). Як правило, вони носять родинний характер. У мужчин молодого і середнього віку можливий розвиток хвороби Ленегре, що розвивається з дистальних відділів провідної системи. Це первинне неішемічне дегенеративне кальцифікуюче двобічне пораження віток жмутка Гіса з переходом на передньоверхнє розгалуження лівої ніжки жмутка Гіса з розвитком повної АВ-блокади. Коли ж фіброз починається з кільця мітрального клапана і переходить на міжшлуночкову перетинку, вражаючи провідну систему з формуванням АВ-блокади, – це хвороба Лев’ю.

Синдром Морганьї-Адамса-Стокса. Клінічно проявляється приступами втрати свідомості в результаті порушень ритму серця, коли серцевий викид в аорту є зниженим до такого ступеня, шо викликає тяжку ішемію головного мозку. Розрізняють три патогенетичні форми синдрому: брадисистолічну чи асистолічну, тахісистолічну та змішану.

Брадисистолічна форма зустрічається при синоатріальній блокаді, СССВ, АВ- блокаді ІІ-ІІІ ступеня. Тахісистолічна – при шлуночковій тахікардії і фібриляції шлу­ноч­ків, при дуже високій частоті підчас пароксизмальної надшлуночкової тахі­кар­дії і тріпотінні передсердь з проведенням 1:1. Сприяє виникненню синдрому церебральний атеросклероз.

Клінічно синдром Морганьї-Адамса-Стокса характерний раптовим початком: через 3-5 секунд від початку – головокружіння, запаморочення, різке збліднення, через 10-20 секунд – втрата свідомості; на 20-45 секундах – генералізовані епілепти­формні судоми з мимовільним сечопуском і дефекацією; через 1 хвилину – зупинка дихання, прогресуючий ціаноз. Зіниці поширені, на світло не реагують. Приступ може закінчитися смертю. При відновленні серцевої діяльності свідомість швидко відновлюється, але зберігається ретроградна амнезія. В диференціальній діагностиці з епілепсією треба пам’ятати, що аури і прикусування язика немає, характерні зміни кольору шкіри. В перші секунди синдрому лице бліде, в момент судом синюшне і при перших скороченнях серця червоніє. При епілепсії підчас припадку обличчя багряно-червоне, а після нього дуже бліде. Підчас припадку є пульс і серцева діяльність, чого немає при синдромі Морганьї-Адамса-Стокса.

Блокади ніжок і віток жмутка Гіса – це сповільнення або повне припинення проведення імпульса збудження по одній, двох або трьох вітках жмутка Гіса. Блокади бувають гострими і хронічними, постійними і транзиторними, повними і неповними. Час внутрішнього відхилення, що характеризує швидкість охоплення шлуночка збудженням, подовжується: для неповної блокади більше 0,03 с для правої і 0,04 с для лівої ніжки, для повної блокади більше 0,06 і 0,08 с відповідно. Причиною блокади є органічні зміни в міокарді. За локалізацією розрізняють одно-, дво-і трипучкові блокади.

До однопучкових блокад відносять блокади правої ніжки, передньо­верх­нього розгалуження лівої ніжки жмутка Гіса, задньонижнього розгалуження лівої ніжки жмутка Гіса.

Двопучкові блокади – це блокади лівої ніжки, правої ніжки і передньо­верхнього розгалуження лівої ніжки жмутка Гіса (Бейлі) і блокада правої ніжки і задньонижнього розгалуження лівої ніжки жмутка Гіса (Вільсона).

Трипучкова блокада – це дистальна повна АВ-блокада.

Блокади ніжок жмутка Гіса розвиваються при гострому інфаркті міокарда, кардіо­склерозі, міокардитах, захворюваннях, що супроводжуються гіпертрофією шлуночків. Частота ритму серця при цьому не змінюється. Діагноз ставиться на підставі ЕКГ. У зв’язку з несинхронним скороченням шлуночків серця аускульта­тивно чути розщеплення І і ІІ тонів серця при блокаді правої ніжки, роздвоєння ІІ тону від запізнення закінчення систоли лівого шлуночка і закриття аортальних клапанів.

Характеристика окремих видів блокад.

Блокада правої ніжки жмутка Гіса. Імпульси поступають спочатку в лівий шлуночок, збуджують його і по міокарда поширюються на правий шлуночок. На ЕКГ – час внутрішнього відхилення у V₁-V₂ більший за 0,03-0,04 с для неповної і 0,06 с для повної блокади. У відведеннях V₁-V₂ розширений (більше 0,12 с) комп­лекс QRS М-подібного типу (rsR), у V₅-V₆ , І і аVL – поширений зазубрений зубець S. Інтервал ST зміщений донизу від ізолінії, зубець Т від’ємний у V₁-V₂ .

При блокаді передньоверхнього розгалуження лівої ніжки жмутка Гіса деполяризація правого шлуночка не порушена. Збудження лівого шлуночка відбувається в 2 етапи: спочатку по непошкодженій вітці до задньої стінки, а потім анастомозами до передньо­бокової. На ЕКГ – різке відхилення електричної вісі серця вліво, комплекс QRS поширений до 0,11с і в І, aVL і V₄ має форму типу qR, в III, aVF та V₁ – rS.

У випадку блокади задньонижнього розгалуження лівої ніжки жмутка Гіса послідовність збудження змінена, як і в попередньому випадку, і відрізняється від попереднього відхиленням вісі серця вправо і комплексом QRS в I і aVL – rS, в III і aVF – qR.

Двопучкова (повна) блокада лівої ніжки жмутка Гіса виникає при порушенні проведення імпульса по основному стовбуру ніжки до його розподілу або при одночасному пошкодженні обох віток: передньої і задньої. Спочатку імпульс охоплює правий шлуночок і тоді повільно поширюється на міокард лівого. На ЕКГ це зображено поширеним (більше 0,12 с) і деформованим комплексом QRS у всіх лівих грудних і І, аVL відведеннях. Глибокий і поширений S у ІІІ відведенні, дискордантне зміщення по відношенню до шлуночкового комплекса сегмента ST і зубця Т.

Блокада правої ніжки і передньоверхнього розгалуження лівої ніжки жмутка Гіса (Бейлі) на ЕКГ характеризується деформованими М-подібними комплексами QRS у V₁-V₂, тривалістю більше 0,12 секунд із депресією ST і двохфазним зубцем Т, відхиленням електричної вісі серця вліво.

Блокада правої ніжки і задньонижнього розгалуження лівої ніжки жмутка Гіса (Вільсона) відрізняється від вище описаної блокади Бейлі відхиленням вісі серця вправо.

Трьохпучкова блокада характерна порушенням проведення одночасно по трьох вітках жмутка Гіса. Якщо вона неповна, то імпульс з передсердь проводиться по одній найменш пошкодженій вітці жмутка Гіса. Тоді на ЕКГ видно ознаки АВ блокади І і ІІ ступеня з деформованим комплексом QRS (дистальний тип АВ-блока­ди). При наявності повної блокади наступає повна атріо-вентрикулярна дисоціа­ція (див. розділ повна АВ- блокада, хвороби Лев’ю і Легре).

Асистолія. Це припинення збудження і скорочень серця у хворих з важкими захворюваннями системи кровообігу й інших органів. Етіологія та патогенез асистолії такі ж, як і блокад серця, фібриляції шлуночків. Фібриляція шлуночків завжди переходить в асистолію. ЕКГ-передвісниками асистолії є АВ-блокада, СССВ з синдромом Морганьї-Адамса-Стокса. Але вона може розвинутися на фоні тахі­арит­мії та тахікардії. Клініка асистолії (див. Раптова зупинка кровообігу), на ЕКГ проявляється рівною лінією і відсутністю зубців.

Електромеханічна дисоціація – це збереження електричної активності при відсутності механічної діяльності серця. Вона зустрічається при тривалій неуспішній реанімації, при рефрактерній фібриляції шлуночків, при тампонадах серця, тромбоемболії легеневої артерії, клапанному пневмотораксі. При цьому на ЕКГ присутні зубці, але серцева діяльність не вислуховується. Клініка (див. Раптова зупинка кровоплину).

Раптова зупинка кровоплину наступає при багатьох захворюваннях (інфаркт міокарда, міокардит), фатальних порушеннях ритму, які виникають при захворюван­нях серця, або як проаритмогенний ефект. Патогенетичним моментом виступає гіпоксія життєво важливих центрів змішаного походження, гіперкапнія. Компенса­тор­ним пристосуванням є різка стимуляція в мозку і серці симпато-адреналової, гіпофізарно-наднирникової, ренін-ангіотензинової систем, вегетативної нервової системи і ретикулярної формації стовбура мозку.

У клінічній картині важливими є різке зниження скоротливої функції міокарда, розвиток серцевої недостатності, фібриляція шлуночків у 80% і асистолія у 20%, електромеханічна дисоціація у 1-2%. Характерна відсутність преагонального періоду (загальмованості, блідості, тахі- чи брадикардії і т. д.). Раптово розвивається клінічна смерть. Це стан, при якому зміни в життєво важливих органах і системах несуть зворотній характер. Основними симптомами раптової зупинки кровообігу є: втрата свідомості (в перші 10 сек.), розширення зіниць (через 30-60 сек.), відсутність пульсації сонної та стегнової артерій, відсутність тонів серця, зупинка дихання (через 20-30 сек.), тонічні і клонічні судоми, сірувато-блідий колір шкіри і слизових.

Діагностику клінічної смерті треба здійснювати протягом 8-10 сек. Непотріб­но витрачати час на вимірювання АТ, зняття ЕКГ. Це робиться одночасно з реаніма­цією. На ЕКГ дрібно- або великохвильова фібриляція шлуночків чи асистолія, рідкий ідіовентрикулярний ритм. Зворотні зміни в мозку виникають до 5 хвилин від початку раптової зупинки, при біологічній смерті розвивається декортикація. потім децеребрація, помутніння рогівки, виникають трупні плями.

Лікування аритмій і блокад серця.

Профілактика проаритмогенних ефектів.

Перш ніж приступити до лікування порушень ритму серця, слід засвоїти класифікацію протиаритмічних препаратів, речовин, здатних зупинити один вид аритмії, іноді викликавши інший, можливо, ще більш небезпечний. Такі явища називають проаритмогенними ефектами антиаритмічних препаратів.

За останні десятиріччя арсенал антиаритмічних препаратів налічує більше 50 засобів. Це розширяє терапевтичні можливості з однієї сторони і з другої – затруд­нює індивідуальний підбір. Прийнята в цілому світі класифікація Вільямса в модифікації Сінха і Гаррісона (1979) з поділом на 4 класи і розмежуванням І класу на 3 підкласи заснована на фізіологічних уявленнях.

Клас І. Блокатори швидких натрієвих каналів клітинної мембрани.

Підклас ІА. Помірне гальмування Na-струму (максимальна швидкість деполяризації), подовження потенціалу дії (3 фаза). Хінідин, новокаїнамід, дизопіра­мід, аймалін.

Підклас ІВ. Слабий вплив на фазу 0 потенціалу дії, скорочення періоду реполяризації і всього потенціалу дії. Лідокаїн, мексилетін, дифенін.

Підклас ІС. Виражене уповільнення фази 0 потенціалу дії, слабий вплив на період реполяризації та тривалість потенціалу дії. Етмозін, етацизін, аллапенін, пропафенон, енкаїнід, лоркаїнід, флекаїнід.

Клас ІІ. Блокатори бета-рецепторів, гальмування проведення імпульсів, подовження потенціалу дії. Пропранолол, атенолол, метопролол і інші.

Клас ІІІ. Збільшення тривалості потенціалу дії, подовження реполяризації. Аміодарон, бретилію тозілат, соталол.

Клас ІV. Блокатори кальцієвих каналів: верапаміл, дилтіазем та інші.

Класифікація має ряд недоліків. Вона об’єднує не всі речовини з антиарит­мічним ефектом. Сюди не входять серцеві глікозиди, аденозин, холіноміметики, альфа-адреноблокатори, солі калію, магнію й інші. Дія препаратів базується на ефектах у здоровій ізольованій тканині, в той же час в умовах ішемії, реперфузії ефекти ліків можуть бути зміненими через зміни в каналах і рецепторах. Зрештою, навіть препарати одного і того ж класу і підкласу є різними по відношенню до однієї і тієї ж аритмії.

Класифікаційні розробки антиаритмічних препаратів групи експертів з проблем аритмології Європейського товариства кардіологів, що базуються на вивченні “критичних компонентів” і “вразливих параметрів” називають Сицілій­ським Гамбітом (Сицілія, 1990) на відміну від “королівського гамбіту“, використан­ня якого дає шахматистові широкий вибір агресивної дії. “Критичним” називають специфічний компонент аритмії, що має важливе значення в її виникненні і підтримці. Так, для атріовентрикулярної реципрокної тахікардії згідно з Сицілійським Гамбітом критичними компонентами є анатомічний провідний повільний або швидкий шлях атріовентрикулярного вузла та швидкі шляхи поширення збудження в передсердях. “Вразливі параметри” – це “критичні компо­нен­ти”, що відповідають за результат терапевтичного втручання. Для вище приведеної аритмії вразливими параметрами будуть кальцієві канали повільного атріовентрикулярного провідного шляху, а препаратами для зняття аритмії – блокатори кальцієвих каналів і бета-аденоблокатори. Для абляції цим параметром буде швидкий шлях проведення передсердями. Визначення іонних механізмів аритмогенезу (Na⁺- чи Ca²⁺- залежний аритмогенез), очевидно, може стати патогенетичною основою диференційованої терапії аритмій серця.

Коротка характеристика найбільш вживаних

антиаритмічних препаратів.

Хінідин – еталон антиаритмічних препаратів класу IA, що вживається більше 50 років. Він має два ефекти – прямий і непрямий. Прямий здійснюється на рівні клітинних мембран, непрямий – антихолінергічний. В результаті сумації ефектів значно подовжується ефективний рефрактерний період передсердь і менше –шлуночків. Крім того, він індукує вкорочення рефрактерного періоду в атріовентрикулярному з’єднанні. Хінідин може не змінювати частоти серцевих скорочень, а може прискорювати її. Підвищує рівень дігоксину в крові, якщо призначати їх разом. Слід обережно поєднувати його з препаратами III класу, діуретиками, непрямими антикоагулянтами. З побічних ефектів – діарея, нудота, гіпотензія. Поширює QRS і подовжує тривалість QT. Застосовують при фібриляції і тріпотінні передсердь, рецидивуючій шлуночковій і надшлуночковій ПТ 1,2-1,6 г/добу кожні 4-12 год., внутрішньовенно 0,8 г хінідину глюконату в 200 мл розчину глюкози з швидкістю 0,25 мг/хв., внутрішньом’язово по 0,4 г кожні 2-4 год.

Прокаїнамід (новокаїнамід) – клас IA – має ефекти, подібні до хінідину, але він пригнічує атріовентрикулярне проведення. Виводиться 100% в незміненому вигляді нирками, тому хворим з нирковою недостатністю призначається обережно. Застосовується в лікуванні тих же аритмій, що і хінідін, 100 мг внутрішньовенно болюсом за 3-4 хв., потім – 900 мг внутрішньовенно краплинно для зняття пароксизму і орально 1 г, потім 500 мг через 3 год. При поєднанні з препаратами III класу може спричинити шлуночкову ПТ. Побічні ефекти: гіпотензія, червоний вовчук.

Дізопірамід (ритмілен) – клас IA – має подібні ефекти до хінідіну, є місцевим анестетиком. Має сильну антихолінергічну дію і є одним з найбільш негативних інотропних препаратів. 90% препарату всмоктується в шлунково-кишковому тракті. Через 2-3 години його концентрація в плазмі є найвищою. Виводиться нирками, 50% – в незміненому вигляді. Тому при нирковій паталогії використовують менші дози препарату. На нормальний синусовий вузол і провідність препарат впливу не здійснює, але при синдромі слабості синусового вузла ще більше пригнічує його функції, зменшує швидкість проведення по провідній системі. Він подовжує ефективний рефрактерний період аномальних шляхів проведення. Тому застосову­ється при реципрокній атріовентрикулярній тахікардії, шлуночковій ПТ, фібриляції і тріпотінні передсердь всередину по 100-200 мг через 6 год. після першої дози – 300 мг. В комбінації з препаратами препаратами III класу може дати проаритмогенний ефект.

Лідокаїн (клас IВ) не здійснює ефекту на передсердя, тому в основному використовується для лікування шлуночкових аритмій. Він пригнічує діастолічну деполяризацію і автоматизм шлуночків, не впливає на швидкість проведення. Близько 90% введеного лідокаїну метаболізується печінкою і лише 10% виводиться нирками у незміненому вигляді. Тому при печінковій патології дозу зменшують у 2 рази. Обережно поєднувати з бета-адреноблокаторами. Вводять болюсом внутрішньовенно 75-100 мг, потім – 2-4 мг/хв. упродовж 24-30 год.

Мексилетин (клас IВ) за структурою подібний до лідокаїну і застосовується для лікування шлуночкових аритмій. Він добре всмоктується з максимальною концентрацією в плазмі через 2-4 год. 70% зв’язується в печінці з білками і тільки 10% виводиться в незміненому вигляді з сечею. Електрофізіологічні властивості, як і у лідокаїну: не впливає на синусовий ритм, на ефективний рефрактерний період передсердь і шлуночків, але часто викликає подовження рефрактерного періоду волокон системи Пуркін’є. Здатний викликати проаритмогенний ефект, неврологічні й гастроінтестинальні розлади. Тому обережно застосовують при печінковій і нирковій недостатності. Дозування всередину від 100 до 400 мг 3 рази на добу, внутрішньовенно 100-250 мг.

Фенітоїн (клас IВ) використовується для терапії аритмій, спровокованих дигіталісом. Він значно прискорює провідність в передсердях, призводячи до швидкої деполяризації передсердь, не змінюючи або не значно зменшуючи пороги атріовентрикулярного і внутрішньошлуночкового проведення. Крім того, він пригнічує діастолічну деполяризацію і автоматизм, вкорочує тривалість потенціалу дії і ефективність рефрактерного періоду.Його призначають довенно в дозі 125-250 мг за 1-3 хвилини. На 3-5 секунді встановлюється нормальний ритм. Кожні 10-20 хвилин введення можна повторювати до загальної дози 750 мг/год. Якщо немає екстремальної ситуації, то початкова доза складає всередену 200 мг, після чого 100 мг кожних 4-6 години. Підтримуюча доза – 100 мг 3-4 рази. Побічні ефекти розвиваються рідко. Це пригнічення дихальної і серцевої діяльності, шкірні реакції, сонливість, атаксія, нервозність, артралгія.

Етмозин (моріцизин) – клас IС – синтезований в Радянському Союзі в 1964 році для лікування надшлуночкових і шлуночкових тахіаритмій. Добре всмокту­ється і метаболізується. Лише 1% виводиться в незміненому вигляді. Час напіввиведення – 2-5 год. Максимум концентрації в плазмі – 1,5 год. Період напіввиведення препарату подовжується у хворих з серцевою і нирковою недостатністю. Препарат продовжує синоатріальне та атріовентрикулярне проведення. Не впливає на синусовий ритм, не подовжує інтервал QT, не змінює ефективний рефрактерний період передсердь, атрівентрикулярного з’єднання і шлуночків, але впливає на рефрактерний період додаткових шляхів проведення в обох напрямках. Покази до застосування – надшлуночкові і шлуночкові тахіаритмії. При вживанні всередину доза етмозину складає 10-15 мг/кг/добу, розділена на 3 прийоми. Довенне введення в дозі 1-3 мг/кг дає терапевтичний ефект на 5-ій хвилині. Шкідливими ефектами є гастроінтестинальні і неврологічні розлади, гіпотензія і проаритмічні ефекти.

Пропафенон (клас IC) швидко і майже повністю всмоктується. Біодоступність складає 50%, пік в плазмі спостерігається через 2 год. Час напіввиведення складає 3-6 год. Швидко метаболізується в печінці і тільки 1% виводиться з сечею. Препарат здійснює слабку бета-адренергічну блокаду і блокує кальцієві канали дії. Здійснює потужний мембраностабілізуючий вплив, але не змінює потенціалу дії і тривалості реполяризації. Подовжує ефективний рефрактерний період додаткових шляхів проведення в обох напрямках. Як і хінідін, підвищує рівень дигоксину в крові і поширює QRS, має кардіодепресивний і проаритмогенний ефекти, здатний викликати диспептичні симптоми. Застосовують для лікування надшлуночкових і шлуночкових ПТ внутрішньовенно болюсом 2 мг/хв. і в підтримуючій дозі всере­дину 150-300 мг 3 рази на день.

Флекаїнід (клас IC) – фторований бензамідний дериват для лікування тахі­арит­мій будь-якого походження. Він є місцевим анестетиком і добре всмоктується з шлунково-кишкового тракту. 50% метаболізується печінкою, 30% виводиться в незміненому вигляді з сечею, 5%-з калом. Біодоступність складає 95%, максимальна концентрація в крові досягається через 2-4 год. після прийому. Препарат не впливає на синусовий вузол, але погіршує проведення по передсердях, атріовентрикуляр­ному з’єднанню і пучку Гіса. Флекаїнід не впливає на ефективний рефрактерний період передсердь, атріовентрикулярного вузла і шлуночків. Пригнічує скоротливу здатність і провідну систему серця, подовжує тривалість QRS, здатний викликати проаритмогенний ефект. При ІХС, зокрема, при ІМ, не використовують, внаслідок підвищення смертності. Застосовують внутрішньовенно болюсом 1-2 мг/кг впро­довж 10 хв., потім 0,15-0,25 мг/кг/год. і всере­дину 100-400 мг 2 рази на добу.

Пропранолол (клас II) – блокатор бета-адренергічних рецепторів, використо­ву­ється для лікування і попередження всіх видів тахіаритмій. Ефект здійснюється завдяки пригніченню адренергічної стимуляції серця і через вплив на його електрофізіологічні властивості. Він ефективний при катехоламін-індукованих аритміях. Пригнічуючи автоматизм, він зменшує частоту серцевих скорочень. Пропранолол подовжує передсердне і атріовентрикулярне проведення.

Аміодарон (кордарон) – клас III – йодований бензофурановий дериват для лікування всіх видів тахіаритмій. Прийнятий всередину, він всмоктується повільно. 95% зв’язується з білками і захоплюється печінкою, жировою тканиною, легенями, міокардом. Тривалість півжиття препарату складає 24-11 діб, тому немає зв’язку між дозою і ефектом. Він має властивості всіх антиаритмічних препаратів: антагоніст натрієвих, калієвих, кальцієвих каналів, альфа- і бета-адреноблокатор. Аміодарон подов­жує тривалість потенціалу дії і рефрактерний період передсердь, шлуночків. Він викликає зниження автоматизму синусового вузла, уповільнення часу атріовентрикулярного проведення і подовження рефрактерного періоду передсердь і шлуночків. Збільшує також рефрактерний період антеградного проведення додатко­вого шляху. Оральна насичуюча доза складає 1200-1600 мг/добу 1-2 тижні, потім застосовують підтримуючу – 200-400 мг/день. Довенно вводять 5-10 мг/кг болюсом за 20-30 хв., потім 10-12 мг/кг за 24 год. упродовж 3-5 діб. Не вживають при патології щитовидної залози, здатний викликати фіброзуючий альвеоліт і різні побічні ефекти. Обережно застосовувати з препаратами ІА і II класу.

Бретіліуму тозілат (клас III) використовують для лікування резистентних шлуночкових тахіаритмій. Погано всмоктується з шлунково-кишкового тракту. Антиаритмічна дія починається через 10 хв. після введення до вени і через 20 хв. після дом’язевого введення. Виводиться нирками в незміненому вигляді і при нирковій недостатності дозу препарату треба зменшити. Ефекти бретиліуму складаються з прямих мембранних кардіальних впливів і непрямого впливу на симпатичну нервову системи серця. Прямі мембранні впливи подовжують тривалість потенціалу дії і ефективного рефрактерного періоду волокон Пуркін’є. Адренергічний вплив здійснюється через виділення норадреналіну з нервових закінчень, що може провокувати нові аритмії. Коли цей ефект вивільнення закінчується, препарат пригнічує дальше звільнення норадреналіну, чим і здійснюється антиаритмічний ефект. Бретиліум може припинити фібриляцію шлуночків. Призначається внутрішньовенно і внутрішньм’язево 5-10 мг/кг внутріш­ньо­венно повільно за 10-20 хв. Кожні 15 хв. дозу можна повторювати (але не більше 30 мг/кг). Підтримуюча доза внутрішньовенно 5-10 мг/кг кожні 6-8 год. Дом’язево використовують в дозі 5-10 мг/кг кожні 6-8 год. З побічних ефектів важливими є гіпотензія, запаморочення і судоми, нудота і блювання. Найбільш небажаним ефектом є виникнення нової шлуночкової аритмії.

Соталол – це некардіоселективний бета-адренергічний блокатор, блокатор K⁺-каналів (клас III). Він швидко всмоктується і через 2 год. в крові спостерігається пік насичення. Близько 75% виводиться з сечею, 25% – з жовчю. При внутрішньовен­ному введенні період напіввиведення складає 6-8 год. Соталол подовжує тривалість потенціалу дії внаслідок пролонгації реполяризації. Подовжує ефективний рефрак­терний період всіх складових провідної системи серця, міокарда передсердь і шлуночків, подовжує QT, погіршує провідність і скоротливу здатність міокарда. Використовують для лікування надшлуночкової та шлуночкової ПТ. Він має низку побічних і небажаних ефектів: викликає бронхоспазм, синдром Рейно, можливі загострення захворювань периферичних судин. З обережністю застосовують при цукровому діабеті, гіперліпідемії. Призначають по 160-240 мг/день в 2 прийоми, внутрішньовенно 1,5 мг/кг.

Верапаміл – це диреват папаверину з електрофізіологічними властивостями. Він є найважливішим препаратом для лікування надшлуночкових аритмій. Це блокатор кальцієвих каналів і, можливо, повільних натрієвих каналів. Уповільнює синусовий ритм і покращує проведення в атріовентрикулярному з’єднанні. Перораль­но прийнятий верапаміл повністю всмоктується з шлунково-кишкового тракту і метаболізується печінкою. Лише 7% виводиться у незміненому вигляді з сечею. Довенна доза верапамілу у 8-10 разів менша через печінковий ефект першого проходження. Тому при знятті пароксизму краще користуватися довенним введен­ням верапамілу. Застосовують верапаміл для припинення надшлуночкових аритмій, особливо за механізмом re-entry; при фібриляції і тріпотінні передсердь з метою зменшення шлуночкового ритму. Препарат неефективний при шлуночкових аритміях (тільки при ШТ, що виходить з правого шлуночка), протипоказаний при атріовентрикулярних блокадах, реципрокній тахікардії з антеградним атріовентри­куляр­ним проведенням, при синдромі слабості синусового вузла і синусовій брадикардії. Призначають верапаміл внутрішньовенно 0,15 мг/кг (5-10 мг болюсом) за 1-3 хвилини, потім цю дозу повторюють через 30 хвилин. Для прийому всередину рекомендують 40-120 мг кожні 6-8 год. Побічними ефектами його є гіпотензія, атріовентрикулярна і синоаурикулярна блокади, фібриляція шлуночків, нудота, закрепи, висипання, затримка сечі.

Немедикаментозні методи лікування.

З немедикаментозних методів терапії для лікування аритмій серця використовують електроімпульсну терапію, електрокардіостимуляцію, хірургічне лікування і катетерну деструкцію.

Електроімпульсна терапія (ЕІТ) полягає в нанесенні розряду відносно великої енергії, генерованого дефібрилятором, в ділянку серця на тіло хворого. В кардіологічній практиці існують поняття дефібриляція і кардіоверсія. Дефібриляцією називають нанесення електричного розряду в будь-яку фазу серцевого циклу (при фібриляції шлуночків). Щоб запобігти попаданню імпульсу в раниму фазу серцевого циклу і не викликати фібриляції шлуночків при знятті пароксизму надшлуночкової тахікардії чи мерехтіння передсердь, наносять імпульс в раніше вибрану точку (через 20 мс після вершини зубця R). Електричною кардіоверсією називають лікування електрошоком постійним струмом з використанням синхронних з серцевим циклом електричних розрядів. Обидва поняття складають термін електроімпульсна терапія. Під впливом електричного струму відбувається одночасна деполяризація всіх волокон міокарда, припинення кругового руху збудження.

Абсолютним показом до дефібриляції є фібриляція шлуночків, стан клінічної смерті. Відносним показом до кардіоверсії є мерехтіння і тріпотіння передсердь, надшлуночкова і шлуночкова тахікардія. Абсолютним показом до кардіоверсії при цих аритміях є розвиток прогресуючої серцевої недостатності, тріпотіння передсердь з проведенням 1:1.

Абсолютним протипоказом до проведення ЕІТ є передозування серцевими глікозидами, відносним – гіпокаліємія, насичення організму серцевими глікозидами, значна гіпертрофія лівого шлуночка, недостатність мітрального клапана, СССВ, АВ-блокада. При розмірах лівого передсердя до 5 см і тяжкій серцевій недостатності ІІБ-ІІІ ст. ЕІТ не проводять у зв’язку з неефективністю.

Підготовка хворого до планової ЕІТ. Хворий утримується від прийому їжі 6-8 год. За 2 доби до ЕІТ призначають хінідин 0,2 г 4-6 разів на день для профілактики раннього рецидиву мерехтіння передсердь. За 3 дні – відміняють серцеві глікозиди, сечогінні, призначають препарати калію. Для профілактики тромбоемболій за 2 тижні до проведення ЕІТ і стільки ж часу після неї вводять гепарин по 30-40 тис. ОД/добу під контролем згортання крові (продовжують у 2-3 рази), після чого призначають аспірин. Анаприлін і інші бета-адреноблокатори відміняють за 2 дні для профілактики колапсу. При екстренній ЕІТ підготовки не проводять, лише заздалегідь вводять новокаїнамід 10 мл 10% р-ну внутрішньовенно, а при шлуночковій тахікардії – лідокаїн 100-150 мг внутрішньовенно.

Техніка ЕІТ. Для наркозу використовують препарати короткочасної дії (гексенал, сомбревін, седуксен та ін.). Можна використовувати поверхневий наркоз з закисом азоту з премедикацією 1 мл 1% розчину промедолу і 0,5-1 мл 0,1% розчину атропіну внутрішньм’язево за 30 хв до ЕІТ. Хворого вкладають на тверде ліжко або підлогу (при клінічній смерті), записують вихідну ЕКГ. Під нижній кут лівої лопатки кладуть електрод дефібрилятора, змоченого фізіологічним розчином чи спеціальною пастою. Хворого вводять в неглибокий наркоз (І рівень ІІІ стадії). Заряджають дефібрилятор. Другий електрод дефібрилятора з ручкою встановлюють в ІІІ-ІV міжребір’ї справа по парастернальній лінії. Можна покласти електроди інакше – на рівні ІІІ-ІV ребра по правій парастернальній лінії і на рівні VІ ребра по лівій середньоключичній лінії. Перший заряд складає 4кВ або 200 Дж. При відсутності ефекту збільшують розряд на 0,5-1 кВ або 50 Дж, досягаючи максимального – 7кВ. Підчас проведення ЕІТ ніхто не повинен торкатися хворого і ліжка. Всі етапи реанімації документально реєструються ЕКГ. Ефективність ЕІТ при шлуночковій тахікардії – 100%, тріпотінні передсердь – 97%, фібриляції шлуночків – 77%.

Ускладнення ЕІТ – можливий розвиток шлуночкової тахікардії й фібриляції шлуночків, яка припиняється при нанесенні повторного розряду, опіків шкіри. Можливі епізоди повної АВ-блокади, зупинки шлуночків, поява нових передсердних тахіаритмій. У хворих з мітральним стенозом можливий розвиток серцевої астми, нормалізаційні емболії. Для профілактики і лікування шлуночкової тахікардії і профілактики фібриляції шлуночків в сучасних умовах використовують планову імплантацію кардіовертер-дефібриляторів, які маючи самостійне живлення і працюючи в автоматичному режимі або під впливом хворого, здійснюють дефібриляцію автоматично.

Автоматичний імплантований кардіовертер-дефібрилятор (АІКД) ввела група лікарів та науковців університетської клініки Джона Гопкінса в Балтиморі, клінічне використання їх почате у США в 1985 році.

АІКД або так званий “міні-дефібрилятор” імплантується під шкіру живота і з’єднується із серцем за допомогою двох електродів – один проводиться через вени до правого передсердя, а інший – до верхівки правого шлуночка. Такий мінідефібри­лятор фіксує початок ФШ і автоматично наносить електричний імпульс (700 В) на серце для припинення аритмії і відновлення синусового ритму. АІКД важить 180-300 г і є не більшим від пачки цигарок. Електричний імпульс наноситься через 15-20 сек. після початку ФШ, пацієнт при цьому відчуває гостре поколювання від імпульсу. Якщо ФШ триває і синусовий ритм не відновлюється, АІКД продовжує наносити розряди (до 3 додаткових імпульсів). Пристрій має здатність наносити 100 електричних імпульсів упродовж 3-5 років життя літієвих батарей. Функціонує подібно до штучного водія ритму.

Небажані ефекти АІКД полягають у виникненні помилкових розрядів в момент фібриляції передсердь або СПТ, а не ФШ чи ШПТ. Можливі інфекційні ускладнення в місці імплантації АІКД. Енер­­ге­­­тич­­­ний розряд є часто болючим для пацієнта, особливо при серії імпульсів. АІКД можна застосовувати у пацієнтів з частими епізодами ФШ, тому що при цьому виникає швидкий дренаж енергії, для попередження якого деяким пацієнтам необхідно додатково вживати антиаритмічні препарати.

В перспективі очікується новий пристрій, в якому буде комбінація програмо­ва­ного багатофункціонального водія ритму з кардіовертером-дефібрилятором в одному компакт­ному з’єднанні, що дасть найбільший прогрес в лікуванні рефрактерних шлуночкових тахікардій та ФШ.

Електрокардіостимуляція (ЕКС). Це метод лікування, за допомогою якого м’яз серця вимушують скорочуватися під впливом імпульсів певної сили і частоти пейсмекера-електрокардіостимулятора (штучного водія серцевого ритму – ШВСР). Вони функціонують у спосіб, дуже подібний до природніх водіїв ритму, ініціюючи електричні імпульси, що генеруються маленькими батареями. Ці електричні імпульси проходять від генератора через електрод (електроди) до серця. ШВСР продукують електричні імпульси (приблизно 70-72 /хв.), подібні до серцевих імпульсів, які генерує синусовий вузол людини. ШВСР не лише забезпечують подовження людського життя, але й покращують його якість.

Електрокардіостимуляція може бути тимчасовою і постійною. Тимчасова ЕКС використовується при: синдромі Морганьї-Адамса-Стокса (МЕС), вираженій брадикардії в результаті атріовентрикулярної блокади або синдрому слабості синусового вузла з синкопальними станами, що не коригуються медикаментами, брадикардії на фоні інфаркта міокарда, приступах надшлуночкової пароксизмальної тахікардії, резистентних до медикаментів, приступах пароксизмальної тахікардії, мерехтіння і тріпотіння передсердь з блокадами, коли вживання антиаритмічних препаратів небезпечне.

При брадиаритміях електрод вводять через підключичну вену в порожнину правого передсердя, який під’єднують до електрокардіостимулятора, і нав’язують ритм з частотою 60-80 імп./хв. З метою зняття пароксизмів і при симптоматичних блокадах з МЕС використовують також черезстравохідну електрокардіостимуляцію.

Імплантація постійного ШВСР необхідна у випадках вираженої стійкої брадиаритмії, що супроводжується розвитком серцевої недостатності або розладами гемодинаміки головного мозку. Першими кардіостимуляторами були апарати, що працювали в асинхронному режимі (код VОО). Хворі з такими стимуляторами ще живуть і найчастіше звертаються до кардіологів з приводу появи синусового ритму чи появи різноманітних аритмій. Другий вид стимуляторів (VVІ)-однокамерні сти­му­ля­тори, що працюють в R-забороняючому режимі (of demаnde – за вимогою). Їх зараз найбільше встановлено в Україні. Принцип роботи: стимулятор включається, якщо спонтанний ритм хворого вищий від заданого для кардіостимулятора, і виключається, якщо він нижчий.

Більш фізіологічним ШВСР є передсердно-синхронізований ШВСР – тип SSI-P. В цьому типі пейсмекера пульсовий генератор стимулюється природніми зубцями Р передсердної деполяризації і наступна шлуночкова стимуляція виникає після оптимальної затримки, нагадуючи інтервал PR. Такий пейсмекер функціонує як електронна ніжка жмутка Гіса. Найбільшою перевагою його є здатність забезпечувати максимальне покращення серцевого викиду при зміні передсердного ритму, для забезпечення різноманітних фізіологічних вимог. Передсердно-синхронізований ШВСР не показаний при ФП, синусовій брадикардії, СА-блокадах, відмові синусо­вого вузла. Вони показані молодим, активним пацієнтам. Проте у цих приладах доволі часто виникають розлади електроніки.

Ще більш досконалим є біфокальний АВ-послідовний ШВСР типу DDD. Типовий ритм біфокального ШВСР проявляється двома пейсмекерними спайками. Один спайк (стимул) ініціює зубець Р, а інший – комплекс QRS, таким чином передсердя і шлуночки скорочуються послідовно.

Сучасні мультипрограмовані ШВСР (МШВСР) забезпечують індивідуальний режим стимулювання, який підбирається конкретному хворому в залежності від ступеня ХЗСН, загального стану тощо. У програмованих ШВСР ритм стимулювання може бути підібраним від 30 до 120 уд./хв. (в деяких сучасних МШВСР – до 400 уд./хв.). МШВСР корисний насамперед у хворих з синдромом CCCB (синдром брадитахіаритмії-асистолії), бо вони обирають оптимальний ритм стимулювання для конкретних потреб пацієнта. Залежно від кардіологічного статусу пацієнта, ритм стимулювання можна збільшувати і зменшувати (це здійснюється без будь-яких інвазивних втручань – з допомогою мультипрограмного пристрою). Джерелом енергії для МШВСР є літієві батареї, які працюють 10-12 років.

Ускладнення функціонування ШВСР можуть бути пов’язані з уповільненням або прискоренням ритму стимулювання, виникненням перфорації шлуночків при використанні поперечного катетерного електроду. Це ускладнення треба запідо­зрити, коли несподівано розвиваються наступні симптоми: блокада правої ніжки жмутка Гіса, рецидивуючі скорочення діафрагми, перикардит або перикардіальний випіт, пансистолічний шум, що зумовлюється розривом міжшлуночкової перетинки. Можливі інші ускладнення: перелом електроду; інфекційний процес; тромбоз або емболія; зв’язування електроду у вузол; різноманітні серцеві аритмії, зумовлені порушенням функції водія ритму або співіснуючі поряд з нормально функціонуючим ШВСР.

Диспансеризація хворих з імплантованим кардіостимулятором починається з моменту його встановлення. Найбільшої уваги заслуговують хворі з міокардитами і інфарктом міокарда. Реабілітація хворих ведеться з урахуванням віку. Кардіолог спостерігає за частотою скорочень серця, вона повинна відповідати базовій з ЕКС типу VOO чи VVI. При покращенні трофіки синусового вузла і провідної системи у частини хворих появляються епізоди синусового ритму на різний період. Для хворих з стимулятором VVI загрози для життя не виникає, а хворим зі стимуляторами першої генерації потрібне призначення бета-адреноблокаторів для пригнічення власного водія ритму, коли ж це не вдається – раціонально поміняти тип кардіостимулятора. З ускладнень, що виникають у таких хворих, можливе порушення ритмоведення у зв’язку з підвищенням порогу стимуляції або дислокацією електроду. Під контролем рентгенівського дослідження це ускладнення ліквідується. В пізньому періоді можливий перелом електрода або порушення його ізоляції. При останній виникає посмикування грудного м’яза, синхронне з імпульсами стимулятора. При переломі електроду – стимуляції серця не відбува­ється.

З хірургічних методів лікування аритмій, крім імплантації штучного водія ритму, використовують операції перерізання додаткових провідних шляхів для попередження загрозливих аритмій при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта. Тахіаритмії з механізмом re-entry лікують, оперативно руйнуючи жмуток Гіса, створюючи повну атріовенрикулярну блокаду з наступною імплантацією штучного водія ритму. Здійснюють кріодеструкцію провідних шляхів, їх руйнування електричним розрядом з боку ендокарда. Можлива ліквідація аритмогенних вогнищ в передсердях оперативним шляхом, кріодеструкцією і електрокоагуляцією. До паліативних втручань відносять видалення симпатичних гангліїв для попередження шлуночкових аритмій типу пірует у хворих з синдромом подовженого інтервалу QT.

Лікування порушень ритму серця.

В першу чергу обов’язковим є усунення причини аритмії, якщо вона ще присутня: негайне припинення прийому дигіталісу, хінидину, вживання кави, алкоголю, паління тютюну; розпочати лікування ІХС, міокардиту, тіреотоксикозу; корекцію електролітного обміну та метаболічних процесів в міокарді.

Лікування синусової тахікардії етіотропне і симптоматичне. Треба зняти психічне перенапруження, зняти медикаменти, що викликають тахікардію. Можна рекомендувати седативні препарати, транквіліза­тори: екстракт валеріани по 50 мг 3 рази на добу, глоду. При відсутності ефекту анаприлін по 10 мг 4 р. на добу або інші бета-адреноблокатори. При гіпоксичній формі бажаний верапаміл по 40-80 мг 3 рази на добу.

Синусова аритмія лікування не потребує. Якщо вона поєднується з брадикардією, лікування спрямоване на збільшення частоти серцевих скорочень беладон­ною, платифіліном. Потрібно лікувати основне захворювання.

Лікування екстрасистолії. Екстрасистолія при відсутності ознак органічного захворювання серця не потребує спеціального лікування. Лікар повинен провести раціональну психотерапію, призначити седативні препарати. Слід відкоригувати режим праці і відпочинку, зменшити масу тіла, нормалізувати роботу шлунково-кишкового тракту, пролікувати супутні захворювання.

Показами до лікування екстрасистолії є: неефективність психотерапії і страх смерті, виражена незносимість хворим відчуття перебоїв в роботі серця; дуже часта екстрасистолія, особливо групова, політопна, що веде до зміни гемодинаміки; значне збільшення кількості екстрасистол на фоні прогресування основного захворювання; екстрасистоли на фоні подовженого інтервалу QT чи передчасного збудження шлуночків; поява екстрасистолії підчас приступу стенокардії після фізичного навантаження або ЕКС, підчас гострих захворювань серця; ранні екстрасистоли R на T; екстрасистолії після шлуночкової тахікардії чи фібриляції шлуночків. Дозування та шляхи введення антиаритмічних препаратів приведені вище.

Передсердна екстрасистолія лікування не потребує. Якщо вона знижує якість життя хворого або є дуже частою (більше 30 за 1 годину), спричиняє розвиток серцевої недостатності, застосовують верапаміл, дигіталіс, пропранолол. Доціль­ність застосування хінідину і новокаїнаміду сумнівна у зв’язку з високими побічними ефектами. Коли надшлуночкова екстрасистолія розвинулась на фоні серцевої недостатності, починають лікування з інгібіторів АПФ, -адреноблокаторів і калію, на фоні брадикардії – з атропінової проби (підшкірно 0,5-1 мл 0,1% атропіну) з реєстрацією ЕКГ до і через 30-45 хв. після ін’єкції. Якщо кількість екстра­сис­тол зменшилася на 50%, признача­ють беллатамінал чи беллоїд в комбі­нації з хінідином чи дизопірамідом або аллапініном.

Шлуночкова екстрасистолія також не потребує лікування, крім вище описаних випадків. Проаритмічний ефект більшості антиаритмічних препаратів є значно небезпечніший за неї. Необхідно лише зменшити вплив факторів ризику: покращити електролітний склад міокарда, зменшити ішемію міокарда. Найкращим препаратом для лікування шлуночкової екстрасистолії є новокаїнамід, хінідин, дизопірамід (норпейс), для дигіталіс-індукованих – фенітоїн, при пролапсі мітрального клапана з шлуночковою екстрасистолією – бета-адреноблокатори.

В індивідуальному підборі антиаритмічних препаратів дуже важливо врахува­ти, яке захворювання лежить в основі аритмії. Аміодарон, бета-адреноблокатори і верапаміл мають перевагу при лікуванні екстрасистолій у хворих на ІХС. Хворим на артеріальну гіпертензію, ускладнену екстрасистолією, доцільно призначати бета-адреноблокатори. При поєднанні серцевої недостатності з шлуночковою екстрасис­то­лією недоцільно призначати бета-адреноблокатори, хінідин, які мають від’ємну інотропну дію. В цих випадках слід призначати лідокаїн, кордарон. У випадках інфаркта міокарда швидко внутрішньовенно вводять лідокаїн 80-120 мг (4-6 мл 2% розчину) з наступ­ним крапельним введенням 80-240 мг/год. При відсутності ефекту від лідокаїну додають 6 мл 5% розчину кордарону в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Не рекомендують призначати хворим на ІХС препарати ІС класу, бо вони можуть збільшити частоту ускладнень.

Профілактичне призначення антиаритмічних препаратів для попередження шлуночкових і передсердних екстрасистол не здійснюють.

Лікування парасистолії не проводиться, оскільки вона має доброякісний перебіг і резистентна до антиаритмічних препаратів. Активна терапія показана при частій парасистолії або тахікардії, нею спровокованій. Найефективнішим є кордарон (до 1000 мг на добу). Найбільш ефективними при непароксизмальній синусовій тахікардії є бета-адреноблокатори.

Лікування надшлуночкової тахікардії. Лікування пароксизмальних тахіарит­мій передбачає два завдання: зняття приступу пароксизму і попередження його повтор­ного виникнення.

Якщо підчас пароксизму є виражені порушення кровообігу (набряк легень, втрата свідомості), необхідно провести електричну кардіоверсію. В менш невідклад­них станах використовують довенне введення антиаритмічних препаратів. Після уточнення форми тахікардії здійснюють диференційоване лікування. Зняття парок­сиз­мів надшлуночкових тахікардій, як правило, починається з механічних вагусних проб і діагностичної фармакологічної блокади 1-3 мл 1% розчином АТФ внутріш­ньо­венно. При їх неефективності приступають до фармакологічного зняття пароксизму. Останнім етапом при знятті пароксизму надшлуночкової тахікардії є кардіоверсія або черезстравохідна електростимуляція.

Надшлуночкові тахікардії підлягають превентивному лікуванні у випадках, коли приступи є частими і самостійно не припиняються. Підбір препаратів здійснюють емпірично або шляхом електрофізіологічного дослідження, застосову­ючи Сицілійський Гамбіт. При цьому крім різновиду тахікардії, звертають увагу на присутність і тяжкість захворювань серця та супутніх факторів, що впливають на формування та перебіг аритмічного синдрому (електроліти, ішемія, гіпоксія, різні токсичні фактори і медикаментозні препарати). Призначення седативних препаратів часто є успішним при лікуванні надшлуночкових тахіаритмій в поєднанні з іншими засобами.

Передсердні тахікардії. Коли вони виникають в результаті підвищення чутливості до катехоламінів, рекомендовані бета-адреноблокатори. Препаратами першого вибору при лікуванні цих аритмій є блокатори натрієвих каналів (пропафенон, дизопірамід). У рефрактерних випадках ефективним є аміодарон. З профілактичною метою для зменшення частоти серцевих скорочень доцільно призначити блокатори кальцієвих каналів: верапаміл і дилтіазем або бета-адреноблокатори. У випадках монофокальної передсердної тахікардії застосовують радіочастотну абляцію. При мультифокальній передсердній тахікардії терапія антиаритмічними препаратами є неефективною, хоча можна використовувати верапаміл. Бета-адреноблокатори протипоказані. Передсердна тахікардія з атріо­вент­ри­кулярним блоком лікується дигоксином або пропранолоном. Деколи ефектив­ним є хінідин і новокаїнамід. Коли ж тахікардія є результатом інтоксикації серце­вими глікозидами, відміняють дигіталісні препарати і призначають препарати калію. Вагусні проби не проводять, бо можна спровокувати шлуночкові аритмії.

Атріовентрикулярна вузлова тахікардія. У багатьох пацієнтів пароксизми припиняються спонтанно або за допомогою вагусних проб. Пробу Вальсальви (сильне натужування протягом 10-15 с після глибокого вдиху), провокацію блювот­ного рефлексу подразненням кореня язика здійснюють хворі. Лікар масує правий каротидний синус 5-10 с (нижче рівня кута нижньої щелепи та вище щитовидного хряща) у пацієнта, що займає лежаче положення. Протипоказана така маніпуляція хворим, що в анамнезі мають інсульт. При неефективності використовують внутрішньовенне введення фармакологічних препаратів: аденозину або АТФ (блокатор калієвих каналів) – припиняє 80% епізодів; бета-адреноблокаторів; вера­па­мілу або дилтіазему, які впливають на повільні шляхи атріовентри­ку­лярного прове­ден­ня.

Блокатори натрієвих каналів (ІА або ІС) чи калієвих каналів (аміодарон чи соталол) впливають на швидкі канали проведення в атріовентрикулярному з’єднанні. Попередження приступів тахікардії здійснюється у випадках частих приступів, при небезпечних в прогностичному плані тахікардіях шляхом впливу на повільне проведення в петлі re-entry (уразливе місце). Тому блокатори кальцієвих каналів верапаміл і дилтіазем та бета-адреноблокатори будуть також ефективними.

Синдром WPW. Феномен WPW лікування не потребує. Короткочасні транзиторні тахікардії також нема потреби лікувати. Пароксизми реципрокної тахікардії перериваються вагусними пробами (стимуляція каротидного синуса або проба Вальсальви). Але більшість пацієнтів потребують різноманітних препаратів для короткочасної або тривалої терапії. У невідкладних станах фібриляції або тріпотіння передсердь з надзвичайно частою шлуночковою відповіддю необхідна електроімпульсна терапія. Принцип лікування синдрому WPW полягає у зміні часу проведення додаткових і нормальних шляхів, що унеможливлює цикл re-entry. Це досягається: вирівнюванням часу проведення через прискорення нормального атріовентрикулярного проведення атропіном або ізопротеренолом через уповіль­нення швидкості додаткових шляхів, що більш фізіологічно чи індукцією блоку в одному з шляхів.

Новокаїнамід і хінідин є ефективними у лікуванні всіх тахіаритмій з участю додаткових шляхів, особливо фібриляції передсердь, бо пригнічують проведення через додаткові шляхи (подовжують їх рефрактерний період). Хінідин, крім того, пригнічує передсердні скорочення, що запускають аритмію. Найкращими препара­тами в цих випадках є блокатори натрієвих каналів ІА і ІС класу. Часті приступи серцебиття у молодих людей є показом до абляції додаткових шляхів проведення. Дігоксин, верапаміл, пропранолол та аденозин протипоказані при цьому виді тахікардії, поскільки покращують проведення в додаткових шляхах і можуть привести до фібриляції шлуночків і кардіоверсії.

Електроімпульсна терапія є найбільш ефективним методом лікування при тахіаритміях з синдромом WPW. Коли пацієнт вживає дигіталіс, від ЕІТ слід утриматись або за декілька хвилин до кардіоверсії призначити внутрішньовенно 125-250 мг фенітоїну. При фібриляції передсердь ступінь розряду складає 5-50 Вт, при фібриляції шлуночків – більше 100 Вт. Негайна фібриляція є єдиним методом врятування життя при фібриляції шлуночків, пов’язаній з синдромом WPW.

Штучні водії ритму застосовують при лікуванні медикаментозно-резистентних тахіаритмій, пов’язаних з синдромом WPW, коли хірургічне лікування не проводиться. Механізм припинення аритмії в цьому випадку – це перерив циклу re-entry стимулом водія ритму в будь-якому місці петлі. Тоді передсердя або шлуночки стають рефрактерними до імпульсу петлі re-entry. Водій ритму є ефективним тоді, коли електроди знаходяться біля аномальних шляхів проведення.

Хірургічне лікування застосовується в окремих випадках аритмій, що загрожують життю хворого або ведуть до відхилень в соціальному, психічному плані його життя. Метою лікування є розрив петлі циклу. Ефективнішим є перерив петлі в шлуночках в порівнянні з перетинкою. Альтернативою хірургічному ліку­ван­ні є розріз жмутка Гіса з обов’язковою імплантацією штучного водія ритму. При довготривалій аритмії слід пам’ятати про можливість тромбоутворення в передсер­дях. Через те рекомендоване профілактичне застосування прямих або непрямих антикоагулянтів, особливо в тих випадках, коли аритмія триває більше 48 годин.

Профілактичну терапію здійснюють тим препаратом, яким і зняли пароксизм. У хворих з рідкими, нетяжкими приступами нема потреби проводити постійно профілактичний прийом препаратів. Доцільно підібрати препарат для самостійного зняття пароксизму. У випадках тяжких частих пароксизмів важливим аспектом лікування є попередження рецидивування тахіаритмій. Підтримуюча терапія дигіталісом чи хінідином на тривалий період часу доцільна при фібриляції чи тріпотінні передсердь. Пропранолол є ефективним засобом в боротьбі з синдромом WPW .

Лікування мерехтіння передсердь включає три завдання: 1) зняття парок­сизму; 2) усунення етіологічних і патогенетичних факторів; 3) попередження повторних приступів.

Зняття пароксизму включає в себе: проведення антиаритмічної терапії, корекцію гемодинаміки і електролітних змін і корекцію порушень мікроциркуляції.

Найефективнішими для зняття пароксизмів мерехтіння передсердь є препарати І класу, введені внутрішньовенно (етмозин, новокаїнамід) або перорально (хінідин, боннекор). На другому місці – кордарон. Значно менше ефективні анаприлін, дігоксин. Останній (0,25 мг внутрішньовенно) в поєднанні з поляризу­ючою сумішшю нормалізує ритм серця в 15% випадків. Починають алгоритм зняття пароксизму миготливої аритмії з дигоксину з верапамілом (5-10 мг внутрішньовенно струменево) або кордароном (300 мг внутрішньовенно струменево) на поляризуючій суміші, в результаті чого тахіформа переходить в брадисистолічну. Продовжують підтримуючу терапію верапамілом чи кордароном в середньотерапевтичних дозах. З метою профілактики тромбоемболічних ускладнень призначають гепарин 20 тис. ОД/добу або фракціоновані гепарини і ацетилсаліцилову кислоту 100-300 мг/добу. При неефективності дігоксину з антиаритмічними препаратами їх відміняють і до верапамілу чи анаприліну в середньотерапевтичних дозах додають один з блокаторів натрієвих каналів (2-4 мл 2,5% розчину етмозину, 10 мл 10% розчину новокаїнаміду або хінідину 1,6-2,0 г/добу, або аллапинін 100-150 мг/добу протягом 3-5 днів). Найбільш ефективною комбінацією для зняття пароксизмів миготливої аритмії є кордарон з антиаритмічними препаратами І класу. При подовженні інтервала QT на 20% комбінацію слід відмінити або знизити дози препаратів. При відсутності ефекту від попередньої терапії відміняють усі антиаритмічні препарати і проводять електричну кардіоверсію з попередньою підготовкою панангіном і гепарином.

Хворим з брадикардитичною формою миготливої аритмії можна призначати атропін або ніфедіпін в поєднанні з антиаритмічними препаратами І класу. Інші антиаритмічні препарати при цій формі миготливої аритмії не призначають. При миготливій аритмії на фоні синдрому слабості синусового вузла під контролем ЕКГ обережно вводять дизопірамід, новокаїнамід в середньотерапевтичних дозах. Небезпечними є бета-адреноблокатори, верапаміл і кордарон.

При мерехтінні передсердь в поєднанні з синдромом WPW найбільш ефективним є ритмонорм (пропафенон) внутрішньовенно, можна використати новокаїнамід, етацизин. Не можна назначати верапаміл і серцеві глікозиди, які прискорюють проведення по додаткових шляхах.

Найефективнішою в плані відновлення синусового ритму є терапія в перші години пароксизму, при невеликих розмірах лівого передсердя (до 4,5 см). Погіршують можливості відновлення ритму внутрішньопередсердні тромби і пухлини. Коли пароксизм мерехтіння ускладнився серцевою недостатністю, починають терапію з лікування останньої і тільки через 3-5 днів призначають антиаритмічні препарати.

В будь-якому випадку треба встановити етіологію фібриляції передсердь. Велике значення має етіотропна терапія захворювання, що викликало аритмію. Це терапія нітратами і бета-адреноблокаторами ІХС, протизапальними нестероїдними препаратами і антибіотиками при кардитах, комісуротомія при мітральному стенозі і т.д. Крім того, слід зменшити вплив провокуючих факторів – перенапруження, алкоголю, чаю.

Корекція порушень мікроциркуляції відбувається за допомогою антиагре­гантів (10-14 днів) і антикоагулянтів (7-10 днів).

У випадках миготливої аритмії, коли важко або неможливо досягнути зменшення частоти скорочень шлуночків, коли медикаментозні засоби неефективні, абляція атріовентрикулярного з’єднання разом з імплантацією кардіостимулятора стає стандартним методом лікування. Можна видозмінювати проведення в атріовентрикулярному з’єднанні шляхом атріовентрикулярної модуляції. При цьому зменшується число імпульсів з передсердь, що досягають шлуночків шляхом руйнації шляху швидкого проведення в атріовентрикулярному з’єднанні. Це фізіологічний метод, бо активація шлуночків здійснюється нормальним повільним шляхом. Контроль за частотою шлуночкових скорочень можна здійснювати дигоксином і бета-адреноблокаторами. Але монотерапія дигоксином контролює ритм шлуночків тільки в стані спокою і неефективна при фізичному навантаженні. Тому з цією метою використовують при відсутності вираженої серцевої недостатності комбінацію дигоксину з верапамілом або бета-адреноблокатором. При вираженій серцевій недостатності, особливо лівошлуночковій, показана трансвенозна катетерна абляція (деструкція) атріовентрикулярного з’єднання з імплантацією постійного електрокардіостимулятора.

При ідіопатичній фібриляції передсердь без порушень гемодинаміки відновлення синусового ритму проходить самостійно. Позитивний ефект дають флекаїнід, пропафенон, хінідин в дозі 200-400 мг кожні 4 год. або новокаїнамід – 500 мг кожні 4 год. У хворих з вадами серця препаратом вибору є серцеві глікозиди, незначні дози бета-адреноблокаторів і аміодарон. Кардіоверсія в цих випадках проводиться по життєвих показах (гостра лівошлуночкова недостатність).

Лікування хворих з персистуючою формою миготливої аритмії дозволяє відновити синусовий ритм при великій і важкій роботі лікаря. Чи доцільно віднов­лю­вати ритм кожному хворому? Показом до екстренного відновлення ритму при миготливій аритмії є хворі з аритмією, яка ускладнилась гострим гемодинамічним порушенням (колапсом, ішемією мозку, набряком легень, шоком, гострою коронарною недостатністю). Відновлення та утримання синусового ритму у хворих на ІХС на 3 місяці значно збільшує тривалість їхнього життя. Треба виключити дисфункцію синусового вузла (синдром тахі-браді), ще більш загострену антиаритмічними препаратами. На фоні антикоагулянтної терапії у цих випадках проводять електроімпульсну терапію.

Планову ЕІТ проводять, якщо відновлення синусового ритму вважається корисним. При цьому очікують, що кардіоверсія забезпечить: збільшення серцевого викиду, що призведе до покращення перебігу ХЗСН та підвищення толерантності до фізичного навантаження, кращий контроль шлуночкового ритму і зменшить частоту розвитку тромбоемболії.

Підготовка до планової кардіоверсії полягає в наступному: необхідно уважно розглянути можливі протипокази, кожний пацієнт з хронічною ФП або ТП має бути “дигіталізо­ваним” і “хінідинозованим” упродовж терміну від 24 годин до 1 тижня. Щонайменше 15% хворих на хронічну ФП можна перевести на синусовий ритм за допомогою монотерапії дигіталісом або комбінації дигіталісу і хінідину (тоді питання про ЕІТ автоматично знімається). За 24-48 годин доЕІТ слід відмінити дігоксин; дигітоксин за 3-5 діб до кардіоверсії. Упродовж 1-2 тижнів до і стільки ж після ЕІТ хворий повинен отримувати антикоагулянтну і дезагрегантну терапію (гепарин 12500 ОД двічі на добу параумбілікально в поєднанні з аспірином 325 мг-125 мг 1 раз на добу перорально або фраксипарин-аспіриновий комплекс чи фракси­парин-тиклопідиновий комплекс). Для проведення планової кардіоверсії необхідне знеболення (діазепам, дроперидол, каліпсол, дипідолор тощо). ЕІТ не слід прово­дити, якщо ФП супроводжується повільним шлуночковим ритмом.

Лікуючи хворого з миготливою аритмією, лікар повинен якомога триваліше підтримувати синусовий ритм. При призначенні препарату після зняття пароксизму миготливої аритмії слід враховувати і етіопатогенетичний механізм її виникнення.

Для підтримки серцевого ритму при всіх етіопатогенетичних формах МА в позаприступ­ний період найдоцільніше використовувати бета-адреноблокатори, кордарон. Пропафенон, соталол і флекаїнід не пови­нні використовуватися в післяінфарктному періоді. Хінідин дає велику кількість побічних ефектів.

Антикоа­гу­лянтна терапія при миготливій аритмії згідно з Дирек­ти­вами Американської Комі­сії з грудної клітки повинна проводитись у всіх випадках, де аритмія триває понад 24 години. Навіть при відсутності тромбозу в лівому передсерді існує ризик його виникнення після кардіоверсії. Це пов’язане з феноменом “оглушення” передсердь після кардіоверсії. Протягом 2 тижнів-3 місяців, незважаючи на наявність електричної систоли передсердь і зубця Р, механічна їх систола може не відновлюватись. І тоді передсердя стає джерелом пізньої нормалізаційної тромбоемболії. Тому всім хворим після кардіоверсії електрич­ної чи медикаментозної і відновлення ритму на чотири тижні призначають антикоагулянтну терапію.

Медикаментозну чи електричну кардіоверсію рекомен­дують проводити раз в кілька місяців (в півроку). Ритм відновлювати треба якомога раніше, бо затримка до 30 діб веде до збільшення розмірів лівого передсердя. Ефективність медикамен­тозної кардіоверсії також залежить від тривалості пароксизму. При тривалості його до 48 год. доцільно призначати новокаїнамід, пропафенон (ритмонорм), хінідин, кордарон, від 2 до 7 діб – хінідин, кордарон; від 8 діб – ефективніша зовнішня електрична кардіоверсія. При неефективності зовнішньої кардіоверсії використо­вують внутрішньосерцеву. Лікування миготливої аритмії з синдромом “тахі-браді” (СССВ) вимагає встановлення штучного водія ритму для ліквідації синкопальних станів і на фоні його роботи можливого прийому флекаїніду, пропафенону, серцевих глікозидів, бета-адреноблокаторів для припи­нення тахіформи миготливої аритмії, боротьби з серцевою недостатністю.

Протипоказами до відновлення ритму є: виражена застійна серцева недостат­ність ІІ-Б-ІІІ ступеня; повна АВ-блокада з мерехтінням передсердь (синд­ром Фредеріка); пароксизмальна тахікардія, що передувала мерехтінню; наявність дис­функ­ції синусового вузла; висока небезпека емболій; часті приступи стенокардії; тиреотоксикоз, міокардит, ендокардит; високий ступінь мітрального стенозу; трива­лість миготливої аритмії понад 6 міс.-2 роки; кардіомегалія.

Попередження пароксизмів МА найбільш ефективно здійснює кордарон по 0,1-0,2 г – 2 рази/добу протягом 1-2 місяців. Ефективними є хінідин, етмозин, алла­пи­нін. При часто виникаючих пароксизмах (щодня або кілька разів на день) слід не усувати аритмію, а перевести її в постійну форму.

Тактика ведення хворих з постійною формою мерехтіння передсердь полягає у спробі нормалізувати ритм або утримувати частоту шлуночкових скорочень на фоні аритмії, здійснювати корекцію тромбоемболічних ускладнень. Для усунення постій­ної форми мерехтіння передсердь використовують електричну кардіоверсію і лікування хінідином за схемою (0,2-0,3-0,4 кожних 2-3 години 4-7 днів) або кінелен­ти­ном по 500 мг 2 рази/добу і після відновлення ритму по 250 мг 1 рази/добу. Якщо нормалі­зу­вати ритм не вдається або ЕІТ протипоказана, частоту серцевих скорочень регулюють дигоксином в середньому або повільному (0,25 мг 2-3 рази) темпі дигіта­лі­­зації з переходом на 125 мг 5 днів на тиждень. Ефективною є комбінація з верапа­мі­лом або з анаприліном.

Принципи лікування тріпотіння передсердь такі ж, як і їх мерехтіння. Зняття приступу тріпотіння вдається важче, як мерехтіння передсердь. Однократне введен­ня ААП не нормалізує ритм. З цією метою використовують верапаміл чи кордарон і ААП І-класу в оптимальних дозах в поєднанні з дигоксином, які зменшують частоту шлуночкових скорочень, після цього здійснюють ІІ-й етап лікування – відміняють дігоксин і до верапамілу чи кордарону або анаприліну додають ААП І-го класу (хінідин, етацизін в середніх терапевтичних дозах). Якщо і далі тріпотіння продовжується, на 1-2 дні знімають всі ААП і проводять ЕІТ. Якщо наростає СН або знижується АТ, на будь-якому етапі проводять ЕІТ. Можна зменшити ЧСС масажем каротидного синуса (тоді збільшується атріовентрикулярна блокада), введенням аденозину (АТФ) від 3 до 12 мг.

Найефективнішим засобом для відновлення синусового ритму є надчаста стимуляція передсердь; він відновлюється через МА. Тактика лікування антикоагу­лян­тами, як і при миготливій аритмії. Попередження приступів тріпотіння передсердь здійснюється аналогічно, як і мерехтіння, лікуючи основне захворю­вання, усуваючи провокуючі фактори.

Фармакологічна корекція стабільної шлуночової тахікардії потребує внутріш­ньо­венного введення лідокаїну або бретилію чи кордарону. Якщо медикаментозна терапія неефективна, то цим хворим проводять електроімпульсне лікування. Часте рециди­ву­вання шлуночкової тахікардії вимагає з’ясування причин її виникнення та їх ліквідації або зменшення впливу. Для її профілактики може бути підібрана комбінація препаратів І-ІІ і ІІІ-го класів. Алгоритм зняття пароксизму шлуночкової тахікардії виглядає так: І-й етап – лідокаїн в дозі 1 мг/кг маси тіла вводиться внутрішньовенно струменево (4 мл 2% р-ну в 20 мл р-ну), одночасно 4 мл 10% р-ну вводять внутрішньм’язево, бо дія внутрішньовенного введення триває 20-25 хв. При неефективності: ІІ-й етап – кордарон 300-450 мг (6-9 мл 5% р-ну) внутрішньовенно краплинно в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або обзідан 5мл 0.1% р-ну під контролем АТ. При неефективності ІІІ-й етап – новокаїнамід 5-10 мл 10% розчинити в 200 мл розчинника внутрішньовенно краплинно під контролем АТ. При зниженні його внутрішньовенно 0.5-1 мл 1% р-ну мезатону. При неефектив­ності IV-й етап – електрична кардіоверсія. При шлуночковій ПТ протипо­ка­зані серцеві глікозиди, оскільки вони збільшують в клітинах міокарда Na⁺ і Са²⁺ , що підвищує збудливість кардіоміоцитів і сприяє появі нових вогнищ аритмогенезу. У цих пацієнтів високий ризик раптової смерті, тому треба вирішувати питання щодо імплантації електрокардіостимулятора/кардіовертера і щодо реваскуляризації. У хворих з гемодинамічно незабезпе­ченою тахікардією в першу чергу проводиться електроімпульсна терапія від 200 до 400 Дж. У хворих з гіпотензією слід починати її з 50 Дж. Тут же проводиться корекція кислотно-лужної рівноваги і електролітних порушень.

Для профілактики рецидивуючої тахікардії і фібриляції шлуночків признача­ється лідокаїн болюсом в дозі 1 мг/кг внутрішньовенно і через 8 хв. 0,5 мг/кг, з наступним введенням лідокаїну внутрішньм’язево по 300-400 мг кожних 3-4 години і переводом хворого на кордарон. При розвитку постреанімаційного збудження ввести внутрішньовенно натрію оксибутират 10-20 мл 20% р-ну.

Лікування піруетної тахікардії та її профілактика полягають у корекції електроліт­них порушень, відміні препаратів, що провокують тахікардію, подов­жують інтервал QT. Припиняє цю тахікардію тимчасова електрокардіо­стимуляція. У випадку продовженого інтервалу QT можна додатково вводити ізопротеренол в дозі 1 мг на 250 мл 5% глюкози з частотою внутрішньовенного введення 1-2 мкг/хв, що зменшить тривалість QT і здійснить запобігання піруетної тахікардії. Алгоритм зняття такого пароксизму виглядає так: І-й етап – сульфат магнезії (10 мл 25% р-ну) внутрішньовенно на 10 мл ізотонічного розчину повільно під контролем АТ. При неефективності 80 мл 25% р-ну сульфату магнезії в 400 мл ізотонічного розчину повільно краплинно в вену (10-40 крапель за хвилину). Іони Мg ²⁺ блокують повільні кальцієві канали. При неефективності ІІ-й етап – лідокаїн внутрішньовенно і внутрішньом’язово (як приведено вище при шлуночковій ПТ). При неефектив­ності ІІІ-й етап – фіноптін (верапаміл, фалікард і.т.д.) 5-10 мг (2-4 мл 0,25% р-ну) в 20 мл розчинника внутрішньовенно струменево під контролем АТ. При неефективності ІV-й етап – електрична кардіоверсія. Після відновлення ритму призначають крап­линне введення поляризуючої суміші. Слідкують за інтервалом QT. Оскільки пароксизми можуть повторюватися багатократно, дефібрилятор повинен знаходи­тися біля ліжка хворого. З метою профілактики нових пароксизмів проводять захо­ди, що зменшують тривалість інтервалу QT, – анаприлін в великих дозах 40-120 мг 3 рази на день (до 1 г/добу). Якщо це приводить до брадикардії, то одночасно імплантують штучний водій ритму. При відсутності ефекту від консервативної терапії проводять оперативне лікування (видалення лівого зірчастого вузла і 3-4 перших симпатичних вузлів з грудного відділу).

Побічні ефекти антиаритмічних препаратів поділяють на кардіальні і некардіальні. Позакардіальні ефекти – див. розділ “Коротка характеристика анти­арит­мічних препаратів”.

Побічні кардіальні (проаритмогенні) ефекти поділяються на фатальні і нефатальні. Нефатальні ефекти поділяються на нові порушення ритму та розвиток або загострення серцевої недостатності, стенокардії, втрати свідомості, головокру­жіння, слабкість, гіпотензію або розвиток порушень внутрішньо­шлуночкової провідності, подовження інтервалу QT, серцебиття, судоми. Фатальними проаритмогенними ефектами у всіх антиаритмічних препаратів є виникнення аритмії torsades de pointes (мультифокальна, поліморфна шлуночкова тахікардія), яка переходить у фібриляцію шлуночків. Для хінідину, дизопіраміду, соталолу, аміодарону фактором ризику цієї аритмії є жіноча стать. Для розвитку подібних кардіальних ефектів фактором ризику є супутня позасерцева патологія (захворю­вання печінки, новоутвори), похилий вік, рубцеві післяінфарктні зміни, серцева недостатність.

Лікування проаритмічних ефектів препаратів полягає у відміні антиарит­міч­ного препарата або значному зменшенні дози (серцеві глікозиди, кордарон, верапаміл і препарати, що зменшують їх елімінацію) і призначенні інших. При виникненні фатальних аритмій почати реанімаційні заходи. Слід здійснити корекцію порушень інотропної функції міокарда за допомогою периферичних вазодилататорів (пролонговані нітрати, празозин), інгібіторів АПФ; лікування порушень електроліт­ного обміну, мікроциркуляції, антиоксидантної системи. З метою зв’язування препаратів та їх метаболітів доцільно призначити ентеросор­бенти.

У випадках синусової брадикардії і відмови синусового вузла, синкопального стану або клінічних проявів синдрому Морганьї-Адамса-Стокса з наступною появою замісних ритмів або до тривалої смертельної асистолії невідкладні заходи полягають у проведенні зовнішнього масажу серця і дихання “рот-до-рота” або “рот-до-носа”, внутрішньовенного введення атропіну (0,75-1мл 0,1% р-ну), досерцево – адреналіну (1мл 0,1% р-ну). При неефективності трансвенозне введення елект­ро­да в правий шлуночок і проведення ЕКС. Рекомендують, крім цього, засоби, що пришвидшують ритм серця (ніфедіпін, еуфілін). При приступі Морганьї-Адамса-Стокса, що затягнувся, можна провести черезстравохідну електрокардіостимуляцію (ЧСЕС). Як правило, при повній АВ-блокаді атропін не ефективний, бо шлуночки отримують збудження від симпатичної нервової системи, тому для збільшення скорочень використовують алупент, ЧСЕС або ЕКС.

Екстрасистолія і пароксизмальні порушення ритму, як проаритмогенні ефекти ААП, лікуються, в першу чергу, відміною препарату, що їх викликав. Призначається інший препарат в залежності від виду аритмії. Шлуночкову екстрасистолію лікують бета-адреноблокаторами (анаприліном 40-80 мг 3 рази на добу). Проаритмогенний ефект флекаїніду і енкаїніду лікують лідокаїном по 100 мг внутрішньовенно і по 200 мг внутрішньом’язево кожні 4-6 годин. Таким хворим не можна призначати кордарон і верапаміл, що зменшують виведення препарата, та серцеві глікозиди, що підвищують збудливість міокарда. У випадку тахікардій, причинами яких є видовження інтервалу QT, (“пірует”) надають допомогу в три етапи (як описано вище). У випадках рефрактерних аритмій і проаритмогенних випадків заслуговує уваги імплантація кардіовертор-дефібрилятора. Після встановлення синусового ритму внутрішньовенно краплинно вводять панангін.

У разі виникнення проаритмогенних ефектів у вигляді надшлуночкової тахікардії слід відмінити ААП, провести вагусні проби, призначити анаприлін в оптимальній дозі. При їх неефективності показані електрична кардіоверсія або ЧСЕС. У хворих з ефектами у вигляді мерехтіння або тріпотіння передсердь відмінити ААП, призначити препарати калію, пролонговані нітрати, при тахікардії – анаприлін і обережно препарати І-го класу.

Корекція порушень інотропної функції серця здійснюється периферичними вазодилататорами, інгібіторами АПФ, які зменшують перед- і післянавантаження, полегшують роботу серця і мають непряму антиаритмічну дію в результаті підвищення вмісту калію в крові, зменшення синтезу ангіотензину ІІ. З пролонгованих нітратів використовують будь-які в оптимальних дозах з метою зменшення переднавантаження, покращення вінцевого кровообігу, зниження тиску в малому колі кровообігу. Сечогінні препарати призначають у випадку набрякового синдрому, застою в малому колі. Поряд з салуретиками використовують обов’яз­ково калій-зберігаючі препарати і панангін. При серцевій недостатності не призна­чають ААП І-го класу. Корекцію порушень мікроциркуляції проводять гепарином 20 тис. ОД/добу або фракціонованими гепаринами, ацетилсаліциловою кислотою до 325 мг/добу. Для корекції порушень кисневого балансу крові використо­вують пірацетам по 10 мл 20% р-ну внутрішньовенно, а потім по 400 мг 4 рази в день всередину. Призначення антиоксидантів дає теж антиаритмічний ефект (токоферол, цитохром С, ксантинолу нікотинат).

Профілактика побічних ефектів ААП здійснюється шляхом корекції електро­літ­них та метаболічних змін перед призначенням антиаритмічних препаратів (нормалізація рівнів калію і магнію, корекція діяльності щитовидної залози). Важливе значення в профілактиці антиаритмічних ефектів, особливо протиарит­мічних препаратів, має обгрунтованість їх призначення. Потрібно строго дотримува­тися показів і протипоказів до призначення ААП. Нераціональним є поєднання препаратів І і ІІІ-го класу за Вільямсом, верапамілу з обзіданом, анаприліном тощо. Крім того, не в усіх випадках зняття пароксизму буде ефективним без лікування основного захворювання та зняття синдрому серцевої недостатності. Особливої уваги вимагає лікування хворих з тахіаритміями в гостру фазу інфаркта міокарда, в першу добу після кардіоверсії. Підбір препаратів з високим ризиком розвитку проаритмогенних ефектів, як правило, слід здійснювати в стаціонарі під спостереженням моніторингу ЕКГ, холтерівського моніторингу, за допомогою гострого медикаментозного теста. Проводити своєчасну відміну препарату або зменшення дози при подовженні інтервала QT на 25% і більше. Призначення ААП хворим з синдромом слабості синусового вузла небезпечне (в першу чергу верапамілу, кордарону, бета-адреноблокаторів, а також етацизіну і дизопіраміду). Лідокаїн, мексилетін, етмозин менш небезпечні. У хворих похилого віку змінюється фармакокінетика ААП, тому дози для лікування таких пацієнтів повинні бути меншими. При лікуванні аритмій треба пам’ятати постулат Б.Вотчала “Поменше ліків – тільки найнеобхідніші”.

Лікування аритмій у хворих з серцевою недостатністю. У хворих з серцевою недостатністю аритмії дуже часто є причиною смерті. Лівошлуночкова дисфункція при серцевій недостатності призводить до появи аритмій. Тому профілактична антиаритмічна терапія неефективна і призначається симптоматичне лікування (інгібітори АПФ, малі дози бета-адреноблокаторів з наступним їх збільшенням), коригується електролітний обмін (препарати калію і магнію), призначаються симпатоміметики, інгібітори фосфодіестерази або дігоксин. Треба пам’ятати, що антиаритмічні агенти, за винятком аміодарону, знижують скоротливу здатність серця, що веде до прогресування серцевої недостатності. Тому безпечно у випадках аритмій у хворих з серцевою недостатністю призначати аміодарон в малих дозах. За рахунок периферичної вазодилятації і бета-блокуючої дії він покращує фракцію викиду. Дозування всіх і особливо антиаритмічних препаратів у хворих з серцевою недостатністю повинно бути зменшеним, оскільки у цих хворих понижується функція нирок і печінки.

Лікування брадиаритмій.

Лікування синдрому слабкості синусового вузла. Терапевтичні підходи до цих станів помітно відрізняються в залежності від причин, що ведуть до брадиаритмії, і ступеня вираженості симптомів. Медикаментозно-індуковану брадикардію краще лікувати відміною відповідного препарата, призначенням беллоїду, беллатаміналу по 1 таблетці 3 рази на добу. Активне лікування показане, якщо синусова бради­кардія триває довший час і веде до певної симптоматики або розвинулася підчас інфаркта міокарда. Препаратами вибору в цьому випадку є атропін і ізопротеренол. При неефективності терапії показане встановлення штучного тимчасового або постійного водія ритму.

Медикаментозна терапія тахіформи СССВ теж не може бути використана, бо більше пригнітить його функцію. Тому у разі синдрому тахі-бради, зупинки синусового вузла рекомендовано відмінити антиаритмічні засоби і при наявності ІІ-ІІІ ступеня СССВ імплантувати штучний водій ритму, після чого можна безпечно вживати серцеві глікозиди, бета-адреноблокатори й інші антиаритмічні препарати.

Взагалі лікування СССВ треба починати з етіопатогенетичної терапії основного захворювання. При надшлуночковій ПТ і тріпотінні передсердь у хворих з СССВ перевагу віддають ААП І-го класу (аймаліну, дігоксину, дія яких на синусовий вузол менша, ніж верапамілу і кордарону). З бета-адреноблокаторів вибирають препарати з симпатоміметичною активністю (віскен, тразикор). При шлуночкових формах аритмій вибирають лідокаїн, мекситил, а не кордарон. Для нормалізації ритму ніколи не є шкідливою електрокардіостимуляція. Електричну кардіоверсію хворим з СССВ проводити небезпечно із-за розвитку асистолії. Інколи при частих пароксизмах тахіаритмії показана електро- або кріодеструкція АВ-з’єднання з утворенням повної АВ-блокади і наступною імплантацією ЕКС. Хворі з брадиформою мерехтіння передсердь на фоні СССВ і епізодами МЕС потребують прискорюючої шлуночкової електрокардіостимуляції. Хворим з тахіформою МА і СССВ рекомендована симптоматична терапія дігоксином, бета-адреноблокаторами. При органічному СССВ консервативне лікування не ефективне і тому при синдромах Морганьї-Адамса-Стокса проводять спочатку тимчасову, а тотім постійну електрокардіостимуляцію. Терапію вагусних порушень функції синусового вузла здійснюють за допомогою лікування основного захворювання, вживання ваголітичних та симпато­міметичних препаратів. Гостру блокаду СВ лікують 1-2 мл 0,1% р-ну атропіну сульфату або 1 мл 0,05% р-ну новодрину, або 5 мл 0,05% р-ну алупенту, розведеного в 200 мл ізотонічного розчину NaCl, що вводять з швидкістю 20 крапель/хв. При хронічних формах призначають препарати красавки: беллоїд, беллатамінал по 1 табл. 3 рази/добу, спазмолітик галідор по 100 мг 3 рази/добу (має атропіноподібну дію), еуфілін по 150 мг 3 рази/добу, ізадрин 5-10 мг 3 рази/добу під язик. Можна використовувати ніфедіпін і його аналоги 10-20 мг 3 рази/добу під язик. При відсутності ефекту – імплантація кардіостимулятора.

Лікування синоаурикулярних блокад. В першу чергу потрібно усунути причинні фактори і лікувати основне захворювання, відмінити препарати, що сповільнюють синоатріальне проведення (кордарон, бета-адреноблокатори) і які призначають, прийнявши замісні скорочення за екстрасистоли. При гострому інфаркті міокарда і міокардитах ступінь блокади зменшується при призначенні стероїдних гормонів в середньотерапевтичних дозах. При частих і гемодинамічно значимих випадіннях серцевих скорочень треба понизити тонус блукаючого нерва і підвищити активність симпатоадреналової системи (атропін, ефедрин, алупент). У тяжких випадках з приступами Морганьї-Адамса-Стокса показана тимчасова або постійна ЕКС.

Лікування атріовентрикулярна блокада, як така, не потребує. Покази до терапії визначаються ступенем, місцем, етіологією блокади, частотою шлуночкового ритму, симптоматикою АВ-блокади. При АВ блокаді І ступеня треба усунути препарати, що впливають на АВ-проведення – дигіталіс, верапаміл, дилтіазем і інші ААП. Лікування АВ-блокади ІІ ступеня залежить від характеру причин, що її викликали, і при синдромі Морганьї-Адамса-Стокса (Мобітц ІІ), як правило, потребує встановлення ЕКС. При блокаді ІІІ ступеня (повна) необхідна установка тимчасового або постійного водія ритму. Показами до встановлення постійного ЕКС в умовах повної АВ-блокади (постійної чи транзиторної) є стани, що супроводжуються: синусовою брадикардією; серцевою недостатністю; ектопічними ритмами; періодами асистолії не меншими 3 сек.; будь-яким ритмом з частотою менше 40 за 1 хв.; станами затьмареної свідомості; АВ-блокади після абляції при атріовентрикулярного з’єднання; миготливою аритмією з повною або розвиненою АВ-блокадою чи брадикардією.

Відносними показами є: асимптоматична повна блокада серця; асимптома­тична АВ-блокада ІІ ступеня типу Мобітц ІІ постійна або інтермітуюча; асимптома­тична АВ-блокада ІІ ступеня типу Мобітц І на рівні жмутка Гіса або нижче.

Не потрібна електростимуляція при АВ-блокадах І ступеня і асимптомній блокаді ІІ ступеня типу Мобітц І вище рівня жмутка Гіса.

ЕКС при АВ-блокаді, пов’язаний з гострим інфарктом міокарда (див. розділ “Ускладнення інфаркта міокарда”).

Електростимуляція при хронічних бі- та трифасцикулярних блокадах. Коли у пацєнта з хронічною блокадою ніжки жмутка Гіса виникає АВ-блокада ІІ ступеня Мобітц І-ІІ, виникає абсолютна потреба у встановленні штучного водія ритму навіть при відсутності клінічної симптоматики. Коли ж існують синкопальні стани у хворого з бі- чи трифасцикулярною блокадою, причина яких не установлена, це буде відносним показом до встановлення кардіостимулятора. Виявлення інтервалу HV на гісограмі, записаній при ендокавітальному електрофізіологічному дослідженні, більшого ніж 100 мс, є відносним показом для встановлення кардіостимулятора.

При гострих АВ-блокадах для надання невідкладної допомоги використо­вують довенне введення атропіну (0,5-1 мг, при необхідності повторно) чи ізадрину (внутрі­шньовенно краплинно з швидкістю 1-4 мкг/хв. і вище). При неефективності використовують тимчасову ЕКС. Атропін і ізопротеренол є ефективними для припинення атріовентрикулярної дигіталіс-індукованої блокади І і ІІ ступеня, хоча останній може спровокувати шлуночкову аритмію. При неповних АВ-блокадах у хворих на міокардити високою терапевтичною ефективністю володіють стероїдні гормони та нестероїдні протизапальні засоби. Рекомендуються салуретики з метою виведення з організму калію, який сповільнює провідність.

Невідкладна допомога при синдромі Морганьї-Адамса-Стокса.

Допомога повинна бути негайною. І-й етап є однаковим для мерехтіння і асистолії шлуночків і полягає в збудженні міокарда і відновленні скорочень серця будь-якими засобами. В першу чергу треба нанести кілька енергійних ударів кулаком по грудині і розпочати зовнішній масаж серця і дихання (далі за текстом).

Якщо протягом 3 хвилин серцева діяльність не відновилась, проводять ЕІТ. Дефібриляція знімає фібриляцію шлуночків і може бути стимулом для відновлення серцевої діяльності при асистолії шлуночків. При діагностованій асистолії найбільш ефективним є введення активного електрода в правий шлуночок серця через підключичну вену і проведення ЕКС. Коли діяльність серця не відновлюється, проводиться медикаментозна терапія: вводять досерцево (в порожнину шлуночка) адреналін 0,5-1 мг (0,5-1 мл 0,1% р-ну) в 5 мл ізотонічного р-ну NaCl. При введенні в м’яз серця можливий розвиток фібриляції шлуночків. Алупент внутрішньовенно краплинно в дозі 0,5-1 мг (1-2 мл 0,05% р-ну) в 200 мл ізотонічного р-ну NaCl. При повній АВ-блокаді ефективний атропін внутрішньовенно 1 мг (1мл 0,1%) з інтервалом в 1,5-2 години з переведенням хворого на штучний водій ритму.

Лікування блокад ніжок жмутка Гіса саме по собі не потрібне, лікують основне захворювання. Обережно призначають АПП, особливо ті, що сповільнюють прове­ден­ня по системі Гіс-Пуркін’є (новокаїнамід, етацизин).

Серцево-легенева реанімація полягає у швидкому поверненні ознак життя, свідомості і ефективному відновленню функцій життєво важливих органів. Показом до її проведення є клінічна смерть. Не проводять реанімаційні заходи: при органічних захворюваннях серця з СН ІІ-Б-ІІІ стадій; хронічній легеневій недостатності ІІІ ступеня; хронічній печінковій недостатності в прекоматозному і коматозному станах; кінцевих стадіях хронічної ниркової недостатності; злоякісних новоутвореннях, важких захворюваннях крові; церебральній комі.

Серцево-легенева реанімація проводиться в два етапи за П. Софаром, слідом за якими проводиться ІІІ-ій – церебральна реанімація.

І. Заходи для елементарної підтримки життя.

Етап А (від англійського “air way” – шлях повітрю) – контроль і відновлення прохідності верхніх дихальних шляхів забезпечується шляхом надання потерпілому (хворому) фізіологічного положення на правому боці з рукою під щелепою; проводиться максимальне перерозгинання голови в атлантоокципітальному з’єднанні, утримання нижньої щелепи, відкриття рота (тріада Софара); механічне виділення сторонніх тіл з дихальних шляхів (пальцем, відсмоктувачем) і надання хворому положення для проведення серцево-легеневої реанімації (максимальне розгинання голови дозаду, тверда горизонтальна основа, підняття на 25-30 градусів нижніх кінцівок).

Етап В (від англійського “breath for victim” – дихання для жертви): екстренна штучна вентиляція легень і оксигенація крові; методи: на догоспітальному етапі “рот в рот”, “рот в ніс”, “рот в рурку” (домагатися подвійного дихального об’єму) з частотою 12 вдохів за 1 хв. (1 вдох в 5 секунд); на початку СЛР – 3-5 глибоких вдохів. Ефективність: вільне роздування грудної клітки і синхронне передньої черевної стінки підчас вдоху.

Етап С (від англійського “circulation the blood” – підтримка циркуляції крові) – відновлення мінімального кровотоку методами прямого і непрямого масажу серця з частотою 1 за 1 сек. (60 за 1 хв.) з притиском на висоті компресії на 0,5 сек.

Непрямий масаж серця є простим і оперативним способом екстренної підтримки кровообігу життєво важливих органів. Ця маніпуляція протипоказана при внутрішньосерцевій гематомі, легеневих кровотечах, пневмотораксі, травмах грудної клітки з переломами ребер і пошкодженнями її органів. Але ЕІТ таким хворим не протипоказана. Закритий масаж серця проводять негайно після встановлення діагнозу клінічна смерть. Перед проведенням масажу серця наносять удар кулаком по середній частині грудини з віддалі 25-30 см. Він є ефективним при брадикардії, синдромі Морганьї-Адамса-Стокса, асистолії і на початку тріпотіння шлуночків. Повторного удару наносити не потрібно, бо можливий розвиток після цього рецидиву фібриляції або асистолії на фоні синусового ритму. Під вливом непрямого масажу серце стискається і кров з його порожнини викидається у великі судини. Після припинення натискання на серце воно наповнюється кров’ю. Правильно проведений масаж підтримує систолічний тиск на рівні 60 мм рт.ст., але не ліквідує кисневого голоду і метаболічного ацидозу, які наростають. Ритмічні поштовхи однієї руки, що знаходиться між нижньою і середньою третиною грудини, і другої, яка лежить поперек кисті, що лежить під нею, проводять 60-80 в 1 хв., зміщуючи грудину на 4-5 см.

Якщо реаніматолог один: на 2 вдохи 15 компресій грудної клітки. Якщо реанімують двоє, то домагатись, щоб вдох хворого співпадав з 5-ою компресією грудної клітки. Ефективність: звуження зіниць, поява пульсації на периферійних артеріях, зміна кольору шкіри і слизових (зникнення ціанозу).

ІІ. Заходи для відновлення самостійного кровообігу і стабілізації діяльності серцево-легеневої системи.

Етап Г – медикаментозна та інфузійна терапія (не визначаючи механізму зупинки серцевої діяльності). Інтенсивна медикаментозна терапія починається з введення натрію гідрокарбонату 1 ммоль/кг маси, що відповідає 2 мл/кг 4% р-ну, або трисаміну у зв’язку з декомпенсованим ацидозом. Якщо 2-3 спроби дефібриляції не ефективні, треба хворого заінтубувати. Зменшення гіпоксемії нормалізує серцевий ритм. Якщо дефібриляція не ефективна, внутрішньовенно, а краще ендотрахеально або сублінгвально, вводять кожні 5 хвилин по 0,5 мл 0,1% р-ну адреналіну в 5-10 мл фізіологічного розчину, який активує скоротливі процеси в серці, зменшує поріг збудження. Не рекомендується введення адреналіну внутріш­ньо­серцево із-за небезпеки ураження коронарної артерії і провідної системи серця. Дуже часто (кожні 3-5 хв.) досерцево або внутрішньовенно вводять 4-6 мл 2% р-ну лідокаїну (3 мг/кг) або 1-5 мл 1% р-ну анаприліну. При вмиранні зростає тонус парасимпатичної нервової системи. Тому клінічний ефект симпатоміметиків підвищується, коли вводити атропін по 0,5-1 мл 0,1% розчину внутрішньовенно кожні 10 хв. Серцеві глікозиди і аналептики типу кордіаміну, лобеліну не вводять, бо вони збільшують потребу мозку і міокарда в кисні.

Реанімація при асистолії шлуночків відрізняється від реанімації при фібриляції. При асистолії шлуночків можлива активність передсердь, тоді на ЕКГ реєструються зубці Р, хоча пропульсивної діяльності серця немає. При електро­механічній дисоціації електрична активність серця зберігається, на ЕКГ є рідкі (до 8 комплексів за хв.) шлуночкові комплекси, але відсутня механічна діяльність серця, пульсації на великих судинах немає. Всі вищеописані стани, що перебігають з симптомами клінічної смерті, називають асистолією шлуночків.

Реанімаційні заходи при асистолії починають з удару кулаком по грудині, зовнішнього масажу серця і штучної вентиляції легень, внутрішньовенного або внутрішньосерцевого введення розчину адреналіну або алупенту і натрію гідрокарбонату. Одномоментно з цими заходами вводять електрод трансвенозно або трансторакально і здійснюють ендокардіальну стимуляцію серця. Хлорид кальцію при асистолії не вводять із-за спазму коронарних артерій і метаболічних змін в міокарді, які він викликає.

Етап Д – діагностика виду (механізму) зупинки серця: асистолія, фібриляція шлуночків. При асистолії СЛР продовжується так само, як на етапі “Г” (адреналін), плюс електрокардіостимуляція (наприклад, ЧСЕКС або трансвенозна чи транстора­кальна ЕКС, як описано вище). При фібриляції шлуночків діють, як вказано вище. Застосовують кардіотоніки до переведення її у тонічну.

Етап Е – електроімпульсна терапія (дефібриляція, кардіоверсія).

Якщо 2-3 спроби дефібриляції неефективні, хворого інтубують. Зменшення гіпоксемії сприяє нормалізації серцевого ритму.

Критеріями ефективності реанімаційних заходів є: виникнення пульса на сонній або стегновій артеріях, підвищення систолічного АТ до 70-80 мм рт.ст, збільшення амплітуди хвиль фібриляції шлуночків, звуження зіниць, зникнення ціанозу, почервоніння шкіри, відновлення дихання.

Після появи цих ознак продовжують довенне краплинне введення натрію гідрокарбонату під конролем рН крові і профілактику постгіпоксичного набряку головного мозку.

ІІІ. Церебральна реанімація або пролонговані заходи для тривалого підтри­мання життя.

Етап Ж – встановлення причини зупинки серця і з’ясування можливості і доцільності подальшої СЛР (уремія, термінальна стадія раку, масивна травма черепа, при якій життя неможливе). В разі прийняття рішення про дальшу боротьбу за життя жертви – починається церебральна реанімація плюс лікування в рамках основного захворювання.

Етап З – церебральна реанімація: правило 5-ти “г”: 1) гіпертензія – домагатися, щоб АТ був на 20-30% вищим від вихідного рівня, тобто добиватись, щоб середній АТ (сума діастолічного і 1/3 пульсового АТ) дорівнював 100-120 мм рт. ст. – дофамін постійно в/в краплинно, краще через апарат “Lineomat”; 2) гіпервентиляція (ШВЛ); 3) гепаринізація (профілактика ДВЗ-синдрому) – по 5000 ОД гепарину кожні 4 години в/в краплинно або через “Lineomat” постійно упродовж доби (24000 ОД/добу); 4) гемодилюція – поліпшення реологічних властивостей крові, контроль: гематокрит до 0,30-0,32, перфторан в/в краплинно 1000-1200 мл; 5) гіпотермія (в разі невідновлення свідомості) – краніоцеребральна до температури тіла 32-30 градусів шляхом фізичного охолодження – лід, мокрі холодні простирадла тощо. При набряку головного мозку: осмодіуретики – манітол (2 мг/кг двічі на добу) і лазикс (60-120 мг), глюкокортикостероїди (з метою блокування активності фосфоліпази) – преднізолон – 90-600 мг/добу або дексаметазон – 50-60 мг/добу. Призначають барбітурати (для боротьби з гіпоксією мозку) – тіопентал 3-5 мг/кг, ГОМК – 20 мг/кг, нейролептики (дроперидол), анксіолітики (седуксен), дифенін – 500 мг/добу, магнію сульфат 25% 15-25 мл в/в, антиоксиданти: токоферол, вітамін С, глютамінова кислота, хелатотвірні засоби для солей важких металів, десфероксамін. Необхідно виключити великі концентрації кисню (50% кисень), заборонити гіпербаричну оксигенацію, не застосовувати глюкозу, ксантини (еуфілін), трентал. Слід призначити антагоністи кальцію – верапаміл, ніфедипін (кальцій активує протеоліз, сприяє лізису нервових клітин). Здійснюють блокаду утворення лейкотрієнів і простагландинів (нестероїдні протизапальні середники в дозах, які блокують утворення тромбоксану, аспірин, ацелізин – в/в), вводять інгібітори протеолізу (контрикал, гордокс), ноотропи (пірацетам, ноотропіл, пангам, аміналон). Застосовують екстракорпоральні методи детоксикації: гемосорбцію, плазмаферез, ультра­фільтрацію, гемофільтрацію.

Етап І – заключний: інтенсивна терапія змін і ускладнень з боку інших органів і систем.

Інтоксикація дигіталісом.

Інтоксикація дигіталісом у шпиталях загального профілю складає 20%. Інтоксикації диіталісом часто неможливо уникнути, бо вікно між терапевтичною і токсичною дозою є дуже вузьке. До того ж воно більше звужується у осіб похилого віку, а також у випадках гіпокаліємії, гіпотиреозу, електролітного дизбалансу, гіпоксії, ниркової недостатності, хронічної обструктивної хвороби легень. Терапев­тична доза дігоксину складає 60% токсичної дози. Частота інтоксикації дигіталісом зростає, якщо з дігоксином одночасно призначається хінідин (між ними немає синергізму). Причиною інтоксикації дигіталісом може бути використання лікарем стандартних доз та схем без індивідуального підбору. Краще, щоб підбір дози дігоксину здійснювався б з урахуванням сироваткового рівня препарату.

Основні клінічні прояви інтоксикації дигіталісом.

Шлунково-кишкові симптоми – анорексія, нудота, блювання, зрідка – біль в животі, закрепи, кровотеча.

Кардіальні симптоми – погіршення ХЗСН, шлуночкова екстрасистолія (бігеменія, тригеменія), непароксизмальна та пароксизмальна передсердна тахікар­дія з АВ-блокадою, АВ-блокади, синусова брадикардія, рідше – фібриляція і тріпотіння передсердь, шлуночкова тахікардія, тріпотіння шлуночків, відказ синусового вузла, СА-блокади, передсердна та вузлова екстрасистолія.

Симптоми з боку органів зору – забарвлення полів зору (зелене, жовте), зрідка затемнення або помутніння полів зору, скотома, мікропсія або макропсія, амбліопія.

Неврологічні симптоми – стомлюваність, головний біль, безсоння, сплутаність свідомості, депресія, рідше – невралгія, судоми, парестезія, делірій, психоз.

Неспецифічні симптоми: алергічні реакції, ідіосинкразія, тромбоцитопенія, гінекомастія.

Лікування інтоксикації дигіталісом полягає у негайній відміні препарату (а не у зменшенні дози), призначенні калію хлориду при помірній інтоксикації – 1-2 г хлориду калію кожні 4 години, при важкій інтоксикації – 40-60 мЕкв/л в 500 мл 5% розчину глюкози внутрішньовенно (упродовж 2-3 годин) під ЕКГ-монітором та періодичним визначенням сироваткового калію. Інтоксикації дигіталісом сприяє гіпомагніємія, тому доцільно застосувати магнію сульфат у вигляді 20% розчину із швидкістю 1 мл/хв. 20 мл під ЕКГ-монітором. Найбільш специфічними препаратами при аритміях, спровокованих дигіталісом, є фенітоїн (дилантин), дифенін, при помірній інтоксикації – по 100 мг 3-4 рази/добу всередину, важкій інтоксикації – 125-250 мг внутрішньовенно (2-3 хв.) під ЕКГ-монітором. Повторювати внутрішньо­венно кожні 10 хв., потім підтримуюча доза 200-400 мг/добу. При ШТ рекомендо­ваний лідокаїн внутрішньовенно 1 мг/кг кожні 20 хв. Протипоказами до застосу­вання препаратів калію, фенітоїну, лідокаїну є АВ-блокада ІІ-ІІІ ступеня та SA-блокада.

Для лікування аритмій можна використати і пропранолол (обзидан), при легкій інтоксикації – по 10-30 мг 3-4 р./д. всередину, при важкій – 1-3 мг внутрішньовенно (1 мг/хв.). Другу дозу ввести через 2 хв. Від додаткового застосу­вання утримуватись принаймі 4 години. Протипоказами до застосування є бронхі­аль­на астма, легенева гіпертензія, алергічні риніти, синусова брадикардія, СA- та АВ-блокади ІІ-ІІІ ступенів.

Прокаїнамід (новокаїнамід) вводять при надшлуночкових тахіаритміях, у випадках легкої інтоксикації – 250-500 мг кожних 4 години, всередину, при важкій – 50-100 мг кожні 2-4 хв., внутрішньовенно струменево або 1 г в 200 мл 5% глюкози внутрішньовенно краплинно упродовж 30-60 хв. або хінідин в залежності від важкості інтоксикації від 300-400 мг 4 рази на день всередину до 0,6 мг в 200 мл 5% глюкози внутрішньовенно краплинно, упродовж 30-60 хв. Протипоказами до застосування хінідіну, новокаїнаміду є АВ-блокада ІІ-ІІІ ступеня, SA-блокада, синусова брадикардія.

Для лікування дигіталіс-індукованих артимій та АВ-блокад використовують ЕДТА натрію (етилендиамінтетраацетат натрію) – один з найпоширеніших комплек­со­нових препаратів, який швидко й ефективно виводить препарат, але поряд з цим дає небажані ефекти – гіпотензію й пошкодження нирок.

При життєзагрожувальній інтоксикації дигіталісом слід використовувати дігоксинспецифічні Fab-фрагменти антитіл овець, які ефективні у 90% випадків, але можуть викликати гіпокаліємію, посилення застійної серцевої недостатності.

ЕІТ не рекомендується, хіба як засіб останньої надії. При АВ-блокаді ІІ-ІІІ ступеня або СA-блокаді встановлюють ШВСР типу “Demand”. Частина пацієнтів з помірною інтоксикацією дигіталісом (синусова бради­кардія, АВ-блокада І ступеня, шлуночкова екстрасистолія) можуть видужати через 2-3 дні після відміни дигіталісу. На загал же пацієнти з інтоксикацією дигіталісом мають бути госпіта­лізовані у спеціалізоване кардіологічне відділення (краще у відділення реанімації та інтенсивної терапії) і одразу ж взяті під ЕКГ-моніторне спостереження.