1.Фолікулярна гіперплазія піднебінного мигдалика (77) Фолікулярна гіперплазія лімфоїдної тканини піднебінного мигдалика є проявом відповіді імунної системи на антигенну стимуляцію. Гіперплазія проявляється накопиченням попередників В-лімф.у центрі фолікулів. Гіперплазія - збільшення розмірів органа або тканини в результаті збільшення кількості клітин, з яких складається орган.Реактивна(захисна),нейрогуморальна (гормаональна),захисна. Реактивна,або захисна гіперплазія виникає,як правило,в імунокомпетентних органах, і є наслідком антигенної стимуляції.

2. Серозна пневмонія (53) Морф. проявом пневмонії є утв. ексудату у альвеолах. Серозний ексудат містить 1,7-2,0% білка і незначну к-сть лейкоцитів.Серозне запал.зазвичай закінч. Резорбцією та лізисом пошкодж.клітин. Серозний ексудат — каламутна рідина, бідна клітинними елементами, серед яких переважають злущені клітини мезотелію і поодинокі нейтрофіли; оболонки стають повнокровними. Причиною СЗ можуть бути різні інфекційні агенти (мікобактерії туберкульозу, диплокок Френкеля, менінгокок, шигелата ін.), дія термічних і хімічних факторів, аутоінтоксикація (при тиреотокс., уремії). Наслідок серозного запалення частіше всього буває сприятливим. ексудат розсмоктується. Значення для організму:в плевральній порожнині призводить до колапсу (здавлювання) легені.

3. Фібринозний перикардит (54) Фібринозне запалення- це різновид гострого запалення, при якому в ексудаті міститься значна к-сть фібрину. Фінал ФЗ: 1)розсмоктування ексудату; 2)організація ексудату; варіант залежить від к-сті фібрину і фібринолітичної активності нейтрофілів. ФЗ характ. утворенням ексудату, багатого фібриногеном, який в пошкодженій тканині зсідається у фібрин. Цьому процесові сприяє звільнення в зоні некрозу великої кількості тромбопластину. Локалізується фібринозне запалення в слизових і серозних оболонках, рідше —в товщі органів.Морфологічні зміни. На поверхні слизової або серозної оболонки з’являється білувато-сірувата плівка («плівчасте» запалення). Залежно від глибини некрозу тканини, виду епітелію слизової оболонки плівка може бути зв’язана з підлеглими тканинами не міцно і тому легко відділяється, або — міцно і тому відділяється важко (крупозне або дифтеритичне ФЗ) Вихід: при крупозному утворені дефекти поверхневі і можлива повна регенерація епітелію. При дифтеритичному утв. глибокі виразки, які гояться шляхом рубцювання. В серозних оболонках-організація, що призв. до утв. спайок між вісцеральним і паріетальним листками плеври, очеревини,навколосерцевої сорочки (спайковий перикардит, плеврит). Можливе повне зарощення серозної порожнини сполучною тканиною –її облітерація. Водночас в ексудат можуть відкладатися солі кальцію- «панцирне серце».

4.Флегмона скелетного м’яза(56)

Флегмона є різновидом гнійного запалення. Переважно виникає у м’яких тканинах.Клітини, що переважають у складі ексудату- нейтрофіли. Головна причина ГЗ- бактерійна інф. Типові збудники- стрептококи, стафілококи,гноєтвірні бактерії. Гнійне запалення характ. домінуванням в ексудаті нейтрофілів+лімфоцити, макрофаги, некротизовані клітини місцевої тканини. В гною виявляються мікроби, які називаються піогенними, розташовуються вільно або містяться всередині піоцитів (мертвих полінуклеарів): це септичний гній, здатний до поширення інфекції. Гній - це каламутна, вершковоподібна рідина жовтувато-зеленуватого кольору, запах і консистенція якої варіює залежно від агресивного агента. Причини: гноєтворні мікроби (стафілококи, стрептококи, гонококи, менінгококи),рідше диплококи Френкеля, черевнотифозна паличка, мікобактерія туберкульозу, гриби. Можливий розвиток асептичного гнійного запалення при попаданні у тканину деяких хімічних речовин. Гнійне запалення зустрічається в будь-якому органі, в будь-якій тканині. Види гнійного запалення залежно від поширеності і локалізації: • фурункул; • карбункул; • флегмона; • абсцес; • емпієма. 5.Актиномікоз печінки (69) Абсцес є різновидом гнійного запалення. Морф. прояв- утв.порожнини, зап. гноєм. Переважно виникає у мозку, легенях, печінці. Абсцес (гнійник) - вогнищеве гнійне запалення з розплавленням тканини і утворенням порожнини, заповненої гноєм.

Абсцеси бувають гострі та хронічні. Стінкою гострого абсцесу є тканина органа, в якому він розвивається. Макроскопічно вона нерівна, шорстка, нерідко з порваними безструктурними краями. З часом гнійник відокремлюється валом грануляційної тканини, багатої на капіляри, через стінки яких відбувається посилена еміграція лейкоцитів. Утворюється немовби оболонка абсцесу. Ззовні вона складається із сполучнотканинних волокон, які прилягають до незміненої тканини, а всередині - з грануляційної тканини і гною, який безупинно поновлюється, завдяки постійному надходженню лейкоцитів з грануляцій. Оболонку абсцесу, яка продукує гній, називають піогенною мем- браною. Абсцеси можуть локалізуватися у всіх органах і тканинах, але найбільш практичне значення представляють абсцеси мозку, легень, печінки. Абсцеси мозку прийнято ділити на: ♦ абсцеси мирного часу; • абсцеси воєнного часу. Абсцеси воєнного часу є найчастішим ускладненням вогнепальних поранень, сліпих травм черепа, рідше - наскрізних вогнепальних ран. Прийнято розрізняти ранні і пізні. Абсцеси мирного часу. Джерелом виникнення цих абсцесів є: •гнійний отит (гнійне запалення середнього вуха); •гнійне запалення приносових пазух (гнійний гайморит, фронтит, пансинусит) •гематогенні метастатичні абсцеси з інших органів, в тому числі з фурункула чи карбункула обличчя, при пневмонії. Локалізація. Найчастіше абсцеси локалізуються у висковій області, рідше - поти- личній, тім'яній, лобовій. Абсцес печінки зустрічається найчастіше при захворюваннях ШКТ,які супров. розвитком запального процесу у ворітній вені- пілефлебітичні абсцеси печінки. Крім того, інфекція в печінці може проникнути через жовч.шляхи - холангітичні абсцеси. І, нарешті, можливе попадання інфекції гематогенним шляхом - при сепсисі.

11.Грануляційна тканина (71) ГТ є попередницею сполучної волокнистої тканини. При її дозріванні утв. рубець. По мірі дозрівання к-сть тканини і клітин зниж., а к-сть колагену збільш. У зрілому рубці переважає колаген І типу, є невелика к-сть товстостінних судин та поодинокі фібробласти. Регенерація сполучної тканини починається з проліферації молодих мезенхімальних елементів і новоутворення мікросудин. При цьому утворюється молода, багата клітинами і тонкостінними судинами сполучна тканина, яка має характерний вигляд. Це соковита, темно-червона тканина з зернистою, мовби посиланою великими гранулами поверхнею- грануляційна тканина. Гранули являють собою петлі новоутворених тонкостінних судин, які виступають над поверхнею і складають основу грануляційної тканини. Поміж судинами знаходиться багато недиференційованих лімфоцитоподібних клітин сполучної тканини, лейкоцитів, плазматичних клітин і лаброцитів. В подальшому відбувається дозрівання грануляційної тканини, в основі якої лежить диференціювання клітинних елементів, волокнистих структур, а також судин. Кількість гематогенних елементів зменшується, а фібробластів — збільшується. В зв’язку з синтезом фібробластами колагену в міжклітинних просторах утворюються аргірофільні (мал. 83), а потім і колагенові волокна. Синтез фібробластами глікозаміногліканів служить для утворення основної речовини сполучної тканини. В міру дозрівання фібробластів кількість колагенових волокон збільшується, вони групуються в пучки; одночасно зменшується кількість судин, вони диференціюються в артерії та вени. Дозрівання грануляційної тканини завершується утворенням грубоволокнистої рубцевої тканини. Новоутворення сполучної тканини відбувається не тільки при її пошкодженні, але й при неповній регенерації інших тканин, а також при організації (інкапсуляції), загоюванні ран, продуктивному запаленні. При дозріванні грануляційної тканини відбувається відхилення в той чи іншій бік. Запалення, яке може виникнути в грануляційній тканині, затримує її дозрівання, а непомірна синтетична активність фібробластів призводить до збиткового утворення колагенових волокон з послідовним різким їх гіалінозом. В таких випадках виникає рубцева тканина у вигляді пухлиноподібного утворення синюшно-червоного кольору, яке височиться над поверхнею шкіри у вигляді келоїду. Келоїдні рубці утворюються після різноманітних пошкоджень шкіри, особливо після опіків.

12.Нормальний і гіпертрофований міокард (75) Гіпертрофія- це збільш. в об.ємі структурних елементів клітини чи тканини. Гіпертрофія серця виникає внаслідок гіперплазії ультраструктур кардіоміоцитів.Захворювання,що призводять до гіпертрофії міокарду- вроджені вади серця. Причини гіпертрофії серця можуть полягати в патологічних процесах самого серця, і в цих випадках їх позначають як інтракардіальні. В інших випадках вони можуть бути пов’язані з патологією малого або великого кола кровообігу, тоді йдеться про екстракардіальні причини. До інтракардіальних причин відносяться вади серця. Вади серця - це стійкі, необоротні порушення анатомічної структури серця, які супроводжуються порушенням його функції. Вади серця бувають: *природженими •набутими. Природжені вади-це структурні зміни, пов’язані зі спотворенням етапів внутрішньоутробного морфогенезу серця (дефект міжпередсердної або міжшлуночкової перегоро док, повна відсутність міжшлуночкової або міжпередсердної перегородок – трикамерне серце) або остаточного формування серцево-судинної системи післz народження. В результаті склеротичної деформації клапанного апарату можуть виникнути два типи вад : •недостатність клапанів •стеноз передсердно-шлуиочкового отвору або гирл магістральних судин Є комбіновані і ізольовані вади. Всі екстракардіальні причинимають симптом –гіпертензія. Є два основних механізми розвитку гіпертрофії серця - це: - підвищення внутрішньошлуночкового тиску; - підвищене кровопостачання шлуночків. ці механізми супроводжуються рефлекторним підсиленням ССС.приплив артеріальної крові призводить до підвищення рівня обмінних процесів. Інтракардіальні причини гіпертрофії лівого шлуночка серця: •стеноз устя аорти; •недостатність аортального клапана; •недостатність мітрального (двостулкового) клапана. Екстракардіальні причини гіпертрофії лівого шлуночка серця. •гіпертонічна хвороба; •симптоматична гіпертензія; •загальне ожиріння. Інтракардіальні причини гіпертрофії правого шлуночка серця: •стеноз устя стовбура легеневої артерії; •недостатність клапанів легеневої артерії,тристулкового клапана, мітрального клапана. Екстракардіальні причини гіпертрофії правого шлуночка серця. • хронічна дифузна емфізема легень; • пневмосклероз різної етіології; • хронічний обструктивний бронхіт; • первинна легенева гіпертензія. Серце: ↑в об’ємі, ↑маса- може досягати 1 кг. М'язова стінка різко потовщена- до 2-3 см. Кардіоміоцити ↑ в об’ємі, потовщуються, ядра стають великими, гіперхромними. Водночас у стромі відбувається збільшення кількості капілярів і аргірофільннх волокон. ↑ кількості цитоплазматичних органел у клітинах (мітохондрій, міофібрил).

Часто виходом є декомпенсація гіпертрофованого серця.з часом розвивається хронічна ішемія.З’являються дистрофічні зміни, а після цього необоротні зміни - загибель клітин з розростанням на їхньому місці сполучної тканини, тобто розвивається декомпенсація. Розвиток гіпертрофії має позитивне значення,оскільки дозволяє зберегти функцію органа, незважаючи на захворювання. Цей період в клініці називається стадією компенсації. В подальшому, коли в органі виникають дистрофічні зміни, відбувається послаблення функції і на виході, коли адаптаційні механізми вичерпані, наступає декомпенсація органа. А стосовно серця – розвивається серцева недостатність, що і є причиною смерті хворого.