патан makropreparati_shpori

1.Казеозний некроз. Видно вогнища казеозного некрозу і каверни різних розмірів на різних стадіях розвитку. Туберкульоз нирок, як правило, завершується руйнуванням паренхіми з розвитком ниркової недостатності – уремії.При казеозном некрозі не зберігається гістологічна структура. При дослідженні під мікроскопом з забарвленням гематоксиліном і еозином є рожеві зони некрозу, оточені гранулематозним запальним процесом.

2.Інфаркт міокарду. Звичайно білий з геморагічним вінчиком. Має неправильну форму. Винкає в стінці лівого шлуночка і міжпередчердній перегородці, дуже рідко - у правому шлуночку і передсердях. Локалізується під ендокардом (субендокардіальний), епікардом (субепікапдіальний), або охоплює всю товщу міокарда (трансмуральний). В зоні інфаркту на ендокарді утворюються тромботичні, а на перикарді - фібринозні напластування, що пов'язано з розвитком реактивного запалення навколо некрозу. Часто інфаркт зустрічається на фоні атеросклерозу і гіпертонічної хвороби.

3.Інфаркт легень. В більшості випадків утворюється геморагічний інфаркт. Він має форму конуса, основа знаходиться під плеврою. На плеврі в області інфаркту з'являються накладання фібрину(реактивний плеврит). Біля верхівки конуса нерідко знаходиться тромб або ембол в гілці легеневої артерії. Омертвіла тканина щільна, зерниста, темно-червоного кольору. Інфаркт звичайно виникає на фоні венозного застою. В умовах застійного повнокрів'я і закриття просвіту гілки легеневої артерії в область омертвілої тканини легені з бронхіальної артерії надходить кров, яка розриває капіляри і виливається в альвеоли. Часто навкруги розвивається запалення легеневої тканини(періінфарктна пневмонія). Масивний геморагічний інфаркт легені може бути причиною надпечінкової жовтяниці. 

5.Жировий гепатоз - хронічне захворювання, яке характеризується підвищеним накопиченням жиру в гепатоцитах. Виникає під дією на печінку токсичних речовин, ендокринно-метабрлічних порушень, порушеного харчування і гіпоксії. Печінка зібльшена, жовта або червоно-коричнева, з гладкою поверхнею. При мікроскопії знаходять жир(тригліцериди). Ожиріння гепатоцитів може бути пилоподібним, дрібно- і великокрапельним. Краплина ліпідів відтісняє відносно збережені органели на периферію клітини, яка стає перснеподібною. Ожиріння (інфільтрація) може бути дисемінованим, зональним або дифузним. Ожиріння може розвиватись центроглобулярно (інтоксикація, гіпоксія) або перипортально (заг ожиріння). При різкій жир. інф. клітини гинуть( краплини жиру зливаються позаклітинно і утворюють жирові кісти. Розрізняють три стадії жир гепатозу: 1) просте ожиріння(відсутня деструкція гепатоцитів і мезенхімально клітинна реакція); 2) ожир в сполученні з некробіозом гепатоцитів і мез-кліт р-ю; 3) ожир з початковою перебудовою часточкової структури печінки (необоротна, передциротична)

6.Атеросклероз аорти. Це найчастіша форма. При цьому в інтимі артерій накопичується не тільки холестерин та його ефіри, але і b-ліпопротеїди низької щільності та білки поазми крові. Високомолекулярні речовини, що знаходяться в стінці судини, призводять до деструкції інтими, розпадвються і омилюються. Внаслідок в інтимі утворюється жиробілковий детрит, звивається сполучна тканина, і формується фіброзна бляшка. Більш різко виражений в її черевному відділі та характеризується атеросатозом, виразкуванням, атерокальцинозом. В зв'язку з цим атеросклероз аорти часто ускладнюється тромбозом, тромбоемболією і емболією атероматозними масами з розвитком інфарктів і гангрени. При атеросклерозі аорти розвивається її аневризма(може мати різну форму). Атеросклероз дуги аорти може бути основою синдрому дуги аорти, а атеросклероз біфуркації аорти вести до розвитку синдрому Лериша.

7.Ліпоматоз серця. Жирова тканина розростається під епікардом і огортає серце. Проростає в строму міокарда, особливо в субепікардіальних відділах, що призводить до атрофії м'язових клітин. Ожиріння більш виражене в правій половині серця. Як наслідок ожиріння можливий розрив серця.