ФІЗИЧНА РЕАБІЛІТАЦІЯ ТА СПОРТИВНА МЕДИЦИНА В СТОМАТОЛОГІЇ
.pdfвизначається результатами спеціального медичного обстеження, тобто характером виявлених відхилень у стані здоров'я; за відсутності таких, спортсмен може бути допущений до тренувань під постійним лікарським контролем; повторне виявлення інших аритмій вимагає проведення спеціальних заходів, незалежно від того, вдалось встановити безпосередньо причину аритмії чи ні.
Порушення ритму серця виникають внаслідок двох основних причин: перша – зміни нормальних співвідношень між збудливістю і провідністю, з одного боку, і автоматизмом специфічної провідникової та м'язової тканини серця – з іншого. Другою причиною є морфологічні зміни міокарда внаслідок найрізноманітніших причин, зокрема інфекцій, інтоксикацій, порушень обміну ендокринного й екзогенного характеру.
Порушення ритму серця можуть бути проявом різних патологічних змін міокарда, водночас можуть у абсолютно здорових людей у результаті різних екстракардіальних впливів. До аритмій, спричинених порушенням функції автоматизму, відносять різку синусову тахікардію і брадикардію, а також синусову аритмію. Аритмії, що виникають внаслідок порушення функції провідності, визначають тільки за допомогою електрокардіографії. У спортивній практиці частіше виявляються синоаурікулярна і АВблокади, неповна блокада правої ніжки пучка Гіса і значно рідше – синдром передчасного збудження шлуночків. До порушень ритму, зумовлених змінами функції збудливості, належить екстрасистолія, що у спортсменів трапляється частіше інших аритмій. Залежно від того, в якій ділянці серця утворюються гетеротопні запальні процеси, розрізняють передсердні та шлуночкові екстрасистоли. Передсердні екстрасистоли характеризуються змінами зубця Р на ЕКГ. У хворих з передсердними екстрасистолами шлуночковий комплекс не змінюється і, зазвичай, спостерігається неповна компенсаторна пауза. За наявності шлуночкових екстрасистол зубець Р відсутній, комплекс QRS змінюється, а за екстрасистолою йде компенсаторна пауза. Крім такої нерегулярної екстрасистолії, трапляються «ритмічні» порушення ритму у вигляді бігеменії, тригемінії, квадрогемінії тощо.
Екстрасистолічні аритмії не завжди свідчать про органічне ураження серцевого м’яза, що також може бути наслідком впливу на серце підвищеної збудливості ЦНС. Такі екстрасистоли мають назву функціональних, що значно зменшуються чи зникають після фізичного навантаження. Екстрасистолію, що виявляється в стані спокою і зникає при фізичних навантаженнях, прийнято пов'язувати з підвищенням тонусу блукаючого нерва і називати «екстрасистолією спокою» на відміну від «екстрасистолії напруження», що з'являється або посилюється під час або після фізичних навантажень і пов'язана з підвищенням тонусу симпатичного відділу ВНС. Навпаки, «екстрасистолія навантаження» є ознакою, що свідчить про патологічні зміни в серці. Усі спортсмени з
61
різними порушеннями ритму потребують ретельного лікарського обстеження з обов’язковим електрокардіографічним контролем.
Гіпо- і гіпертонічні стани
Дослідження і правильна оцінка змін рівня артеріального тиску у спортсменів вкрай важливі для вирішення питань відбору і допуску до занять спортом, а також для оцінки впливу фізичних тренувань на серцевосудинну систему.
Артеріальні гіпотензії. Усі артеріальні гіпотензії можна розподілити на дві групи – фізіологічні й патологічні. До фізіологічних, або адаптаційних, належать гіпотензії, що трапляються у здорових осіб, при клінічному обстеженні яких не виявляється жодних патологічних змін, здатних викликати гіпотензію. При цьому зберігається хороше самопочуття й висока фізична працездатність. Така гіпотензія є варіантом норми і є своєрідним типом регуляції кровообігу. До цієї ж групи належить гіпотензія, що формується під впливом регуляторних тренувань і є адаптаційною реакцією апарату кровообігу, що функціонує у спокої, відповідно до принципу економізації функції, а також компенсаторну гіпотензію, що формується у осіб, які мешкають у гірських районах. Патологічна артеріальна гіпотензія може бути первинною і вторинною. Первинна розглядається як прояв нейроциркуляторної дистонії за гіпотонічним типом. Вторинна (симптоматична) – є симптомом основного захворювання, як правило, гострої або хронічної інфекції або інтоксикації. У спортсменів може мати місце як фізіологічна, так і патологічна гіпотензія. На формування фізіологічної гіпотензії впливають стать, вік, спортивний стаж, рівень спортивної майстерності, спрямованість тренувального процесу і період тренувального циклу. Відомо, що артеріальна гіпотензія у жінок виявляється в 2,5 рази частіше, ніж серед чоловіків. Серед здорових осіб зі збільшенням віку спортсмени з гіпотензією трапляються рідше. Вплив стажу і рівня спортивної майстерності має протилежну спрямованість, і кількість спортсменів з артеріальною гіпотензією серед спортсменів високого класу й осіб з великим спортивним стажем істотно вища, ніж серед новачків.
Серед спортсменів з артеріальною гіпотензією є особи без відхилень у стані здоров'я з дуже високим рівнем фізичної працездатності, а також з вираженими відхиленнями, що дозволяє говорити про артеріальну гіпотензію як прояв фізіологічного або патологічного спортивного серця. Гіпотензія високої тренованості супроводжується хорошим самопочуттям і високою працездатністю з відсутністю скарг і відхилень у стані здоров'я.
Крім названого фізіологічного варіанту артеріальної гіпотензії, у спортсменів виявляється вторинна гіпотензія, пов'язана, як правило, з перевтомою або з несприятливою дією осередків хронічної інфекції (ОХІ).
62
Нерідко така гіпотензія розвивається у спортсменів після «згону» ваги або після тренувань і змагань у хворобливому стані. Артеріальна гіпотензія, що виникає у відповідь на перевтому, як правило, має транзиторний характер і проходить після відпочинку, а викликана ОХІ – за умови успішного лікування або ліквідації вогнища хронічного запалення.
Найрідкіснішою причиною артеріальної гіпотензії у спортсменів є нейроциркуляторна дистонія за гіпотензивним типом, для якої характерні порушення функції ЦНС (головні болі, запаморочення, порушення сну), вегетативна недостатність і порушення функції серцево-судинної системи (кардіалгії, порушення ритму, зміни ЕКГ).
Отже, фізіологічна артеріальна гіпотензія не є перешкодою для занять спортом, а патологічна вимагає виявлення причин порушення судинного тонусу, усунення перевантажень, лікування ОХІ й вегетативних порушень.
Артеріальні гіпертензії. Сьогодні є дані, що спортивне тренування відіграє певну роль у розвитку граничної артеріальної гіпертензії (АГ) та гіпертонічної хвороби (ГХ).
Клінічна оцінка АГ у спортсменів має особливе значення, оскільки тісно пов'язана з проблемою відбору й вирішенням питання про допуск до тренувань. Це питання слід вирішувати з урахуванням ступеня вираженості й кількості чинників ризику, величини і стійкості підвищень артеріального тиску, а також результатів дослідження стану апарату кровообігу в цілому і його реакції на фізичне навантаження. Враховуючи обставину, що фактори ризику, спричинюючи формування стійкої АГ, трапляються у спортсменів не менш часто, ніж у популяції, а стресові дії, порушення електролітного балансу, надмірна маса тіла у спортсменів (важкоатлетів) навіть частіші, ніж у осіб, які не займаються спортом, не дають підстав чекати у них рідшого виявлення АГ. У чоловіківспортсменів збільшення рівня артеріального тиску трапляється в 3 рази частіше, ніж у жінок. Факт виявлення АГ у спокої, особливо у спортсменів, які розвивають якість витривалості, має насторожувати лікаря. Заняття спортом можливі за умови проведення всебічного клінічного й інструментального обстеження, що має включати навантажувальне тестування з ЕКГ і ЕхоКГ. У тих випадках, коли ЕхоКГ не виявляє ознак вираженої гіпертрофії і/або порушень діастолічної функції, а при навантажувальному тестуванні не виявляються патологічна реакція апарату кровообігу або порушення електрогенезу міокарда й аритмії серця, спортсмену можна продовжувати заняття спортом під диспансерним лікарським спостереженням.
Метаболічна кардіоміопатія внаслідок хронічного фізичного перенапруження
63
Відповідно до наявної класифікації МКХ-10, термін «дистрофія міокарда» замінений на поняття «метаболічної кардіоміопатії внаслідок хронічного фізичного перенапруження» (МКМПХФП). Метаболічна КМП фізичного перенапруження є захворюванням, викликаним невідповідністю між обсягом і/або інтенсивністю фізичних і емоційних навантажень та адаптаційними можливостями серцево-судинної системи, що виявляється порушеннями електрогенезу, незбалансованою гіпертрофією і дилятацією, електричною нестабільністю і зниженням скоротливості міокарда.
Перебіг КМПФП у спортсменів може бути гострим або хронічним. При гострому фізичному перенапруженні в здоровому серці можуть виникнути порушення коронарного кровообігу, викликані парадоксальною реакцією коронарних артерій. Гостра КМПФП може виявитись серцевою недостатністю, що виникає під час або відразу після надмірного фізичного навантаження. Хронічне перенапруження серця наростає поволі й супроводжується формуванням патологічної гіпертрофії і/або метаболічної кардіоміопатії.
Основні варіанти клінічного перебігу КМПФП:
•безсимптомний;
•аритмічний;
•з порушенням скоротливої функції серця;
•змішаний варіант клінічного перебігу.
Діагностика КМПФП і визначення стадійності процесу, незважаючи на мізерну клінічну симптоматику, ґрунтується на змінах кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ. Однак, названі ознаки не мають специфічності відносно КМПФП.
Спроби удосконалення інструментальної діагностики КМПФП доповнюються методами біохімічного визначення продуктів деградації низькомолекуляторних білків, тропонінів, лактатдегідрогенази й креатинкінази. Останнім часом, з метою диференційної діагностики КМПФП, застосовують навантажувальні проби з ЕхоКГ візуалізацією. Запропонована рання комплексна діагностика метаболічної кардіоміопатії за допомогою парного тропонінового тесту та стрес-Ехотесту, при цьому обґрунтовано доцільність вибору субмаксимального тесту PWC170 у якості дозованого фізичного навантаження під час проведення тестування спортсменів з КМПФП (Михалюк Є.Л., 2007).
Пропонуємо класифікацію порушень реполяризації міокарда у спортсменів з КМПФП (за А.Г. Дембо в модифікації Л.А. Бутченка зі співавт., 1980).
I ступінь. Зубець Т. Зменшення амплітуди. Ізоелектричність. TV1>TV6. Сплощення вершини. Двогорбість. Центральна інверсія. Термінальне сплощення і термінальна ізоелектричність. Не менше, ніж у 2-х відведеннях. Сегмент ST. Косовисхідний зсув угору. Зубець U.
64
Збільшення.
II ступінь. Зубець Т. Термінальна інверсія (у декількох відведеннях). Початкова інверсія (у декількох відведеннях). Повна інверсія (не більше ніж у 2-х відведеннях). Сегмент ST. Патологічний зсув униз. Зубець U. Збільшення.
III ступінь. Зубець Т. Повна інверсія в багатьох відведеннях. Сегмент ST. Виражений зсув у багатьох відведеннях. Синдром, що симулює гостру коронарну недостатність, виражений підйом сегмента з термінальною інверсією зубця Т. Зубець U. Збільшення.
Питання лікування та профілактики КМПФП надзвичайно актуальні. Сьогодні слід розглядати лікарсько-педагогічний і медикаментозний напрям у їх реалізації. До лікарсько-педагогічних заходів слід віднести регулярні лікарсько-педагогічні спостереження (ЛПС) і обстеження, що дозволяють виявити порушення адаптації до фізичних навантажень. Взаємодія лікаря і тренера дозволяє знизити або навіть на деякий час повністю припинити тренування, усунути чинники ризику, що сприяють порушенням адаптації серця. Іноді тільки цих заходів буває досить, щоб досягти нормалізації функціонального стану серцевосудинної системи. Проте очікуваний ефект досягається швидше й виявляється стійкішим, якщо використовується поєднання лікарськопедагогічних і медикаментозних засобів лікування КМПФП. Терапевтичні заходи слід обирати з урахуванням різноманіття патогенетичних механізмів розвитку КМПФП і враховувати важливу роль ОХІ при цьому патологічному стані.
Враховуючи роль емоційного і фізичного стресів у розвитку КМПФП, доцільно використовувати засоби для нормалізації психоемоційного статусу. При гіперадренергічному типі КМПФП показано використання β-адреноблокаторів для захисту кардіоміоцитів від ушкоджуючої дії ліпідної тріади і, перш за все, продуктів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), рекомендують використовувати мембранопротектори. За участі у формуванні КМПФП порушенні іонної рівноваги слід активно використовувати препарати калію (панангін, каліпоз, аспаркам), а також блокатори кальцію (верапаміл). Істотна роль у лікуванні КМПФП належить стимуляції відновлювальних процесів і синтезу нуклеїнових кислот, за рахунок прийому триметазидину (предуктал МR), оротату калію та незамінних амінокислот. Рекомендуються препарати, що стимулюють репаративні процеси (метилурацил, мілдронат). Показано застосування екзогенних макроергічних фосфатів (АТФ-лонг, фосфокреатин). Для профілактики КМПФП у період інтенсивних тренувальних навантажень показані антиоксиданти, що як інгібітори ПОЛ пригнічують процес порушення
структури й функції біологічних мембран. Рекомендовано прийом - токоферолу (100 мг), вітаміну РР. Враховуючи роль простаноїдів у
65
розвитку КМПФП, деякі автори рекомендують дієту з високим вмістом поліненасичених жирних кислот і есенціальних фосфоліпідів для модуляції окислювальних перетворень попередників ендогенних простаноїдів, препарати для регуляції простациклін-тромбоксанового балансу в серці, а також використання простаноїдів з кардіопротективною дією. Слід використовувати харчові продукти, що містять підвищену кількість протеїнів, включаючи незамінні амінокислоти. Профілактика КМПФП полягає у тренувальному процесі, що суворо індивідуалізується, й відповідності можливості спортсмена та пропонованого фізичного навантаження. Необхідні також ретельні лікарські спостереження і систематичний ЕКГ-контроль.
Фізіологічне і патологічне спортивне серце
Сьогодні контроль за формуванням фізіологічного спортивного серця є першорядним завданням для спортивної кардіології. Недостатні за обсягом та інтенсивністю, а також неадекватні за характером рухової діяльності фізичні навантаження не здатні викликати сприятливі адаптаційні зміни, з якими асоціюються оздоровчі ефекти фізичних тренувань. Так, навантаження статичного характеру у спортсменів, які розвивають якість сили, не забезпечують ефектів економізації функції апарату кровообігу і вдосконалення киснетранспортної функції. Адже надмірні фізичні навантаження здатні викликати порушення адаптації й несуть у собі небезпеку перенапруження. Це вимагає знання основних критеріїв фізіологічного серця й уміння діагностувати порушення адаптації на ранніх стадіях.
Формування фізіологічного спортивного серця прийнято пов'язувати з «класичною» тріадою ознак, що виявляються у спокої, зокрема брадикардією, артеріальною гіпотензією і гіпертрофією міокарда. Ця тріада сьогодні вимагає доповнень і уточнень. А саме: тренування витривалості призводить не стільки до гіпертрофії, скільки до тоногенної дилятації порожнин серця. Стійку адаптацію апарату кровообігу до фізичних навантажень, переважно на витривалість, супроводить формування гіпокінетичного типу кровообігу, що повністю відповідає уявленню про економізацію функції апарату кровообігу у спокої у відповідь на адаптацію до навантажень. Дуже доцільно ознаки спортивного серця розглядати в результаті комплексного обстеження функції апарату кровообігу у спокої і при фізичних навантаженнях.
Отже, брадикардія, артеріальна гіпотензія і, особливо, гіпертрофія не є однозначними атрибутами фізіологічного апарату кровообігу й мають розглядатись не тільки як крок до розвитку патологічного стану (А.Г. Дембо), але і як початок патологічного процесу.
66
Патологічне спортивне серце, а це кардіоміопатія внаслідок хронічного фізичного перенапруження, формується в тих випадках, коли на апарат кровообігу перепадає надмірне навантаження, що виникає внаслідок невідповідністі його обсягу й інтенсивності та можливостей і функціональних резервів організму. Подібна невідповідність можлива через неправильно побудований тренувальний процес при високих функціональних здатностях або при низьких, недостатніх, невідповідних сучасному рівню спортивних досягнень функціональних здатностях. До розвитку дизадаптації можуть також призводити впливи ряду зовнішніх або внутрішніх чинників (несприятливі кліматичні умови, «згін» ваги, прийом допінгів, недостатнє і/або неповноцінне харчування, наявність нерозпізнаних захворювань, аномалій розвитку тощо). Слід враховувати, що перехід від фізіологічного до патологічного спортивного серця відбувається поступово і непомітно для спортсмена. Тому хороше самопочуття і відсутність скарг не можуть служити підставою до висновку про відсутність патологічних змін. Між фізіологічним і патологічним спортивним серцем, яке ще не є захворюванням у клінічному розумінні цього поняття, існують різні перехідні стани. Саме їх слід своєчасно діагностувати для профілактики важко зворотних наслідків фізичного перенапруження. Отже, у вирішенні питання про фізіологічне або патологічне спортивне серце може допомогти тільки ретельне клінічне інструментально-діагностичне дослідження.
Гострі патологічні стани (печінково-больовий синдром, гравітаційний шок, гіпоглікемічний стан тощо), причини виникнення, невідкладна допомога
Печінково-больовий синдром виявляється сильними болями в області правого (можливо лівого або обох) підребер'я, що, як правило, виникають у період виконання тривалих напружених навантажень. Нерідко він розвивається гостро, без передвісників, часто настільки виражений, що примушує спортсмена припинити тренування. Іноді біль має невелику інтенсивність, що наростає зі збільшенням тривалості або потужності роботи. У деяких випадках при зниженні інтенсивності або припиненні навантаження болі зникають і не поновлюються при його повторному збільшенні. Проте припинення роботи не завжди призводить до купірування болів, що, поступово слабшаючи, можуть зберігатись протягом багатьох годин, посилюючись при фізичному навантаженні.
Розвиток клінічної картини часто пов'язаний з якимось одним надмірним навантаженням. Такі ознаки, як збільшення печінки і поява іктеричності склер, можуть зберігатись до тижня і більше після провокуючого навантаження, хоча частіше вони відсутні.
Можна виділити 2 групи причин виникнення печінково-больового
67
синдрому.
І група – гемодинамічні:
•збільшення обсягу печінки, що призводить до розтягування її капсули, внаслідок чого виникають болі;
•зменшення обсягу печінки в результаті виходу депонуючої в ній крові в ефективне судинне русло (як механізм термінової адаптації системи циркуляції до напруженої м'язової діяльності), що спричинює натягнення зв'язок, які її фіксують в черевній порожнині, за рахунок цього виникають болі (подібний варіант можливий у атлетів, які тільки починають заняття).
ІІ група – холестатичні: як правило, дискінезія жовчовивідних шляхів за гіпоабо гіперкінетичним типом, рідше – холецистит. Надається значення перенесеному у минулому вірусному гепатиту.
Отже, поява у спортсмена болю в області печінки вимагає ретельного клінічного обстеження (в першу чергу, жовчних шляхів) для з'ясування етіології цього болю. До стійкого усунення болю та інших виявлених відхилень заняття спортом заборонені.
Непритомність – це раптова короткочасна зворотна втрата свідомості, що виникає в результаті гострого порушення мозкового кровообігу або гострого порушення метаболізму в тканинах мозку. Розрізняють непритомність рефлекторного неврогенного генезу (психогенний, ортостатичний, гравітаційний, вазовагальний) і симптоматичну непритомність.
Гравітаційна непритомність (шок). Її розвиток пов'язаний з постнавантаженим розширенням судин венозного русла м'язів (особливо нижніх кінцівок), що зумовлює різке зниження серцевого викиду.
Невідкладна допомога. При даному виді непритомності особу, яка постраждала, слід залишити на землі обличчям догору і послабити комір або будь-який утруднюючий одяг, підняти на 15 секунд ноги вертикально вгору (заборонено робити при підозрі на перелом хребта, кісток тазу або нижніх кінцівок), дати понюхати нашатирний спирт. Якщо після цього свідомість не повернулась, необхідно негайно приступити до заходів, спрямованих на профілактику западання язика й уточнення причин втрати свідомості. Додатково до комплексу заходів застосовується бинтування нижніх кінцівок еластичним бинтом. Якщо цього виявляється недостатньо, необхідно ввести препарати, що підвищують АТ. Профілактика гравітаційного шоку полягає в поступовому (не різкому) припиненні м'язової роботи.
Гіпоглікемія – це патологічний стан, зумовлений зниженням вмісту глюкози в крові. Гіпоглікемічний стан може розвинутись під час змагань з бігу на наддовгі дистанції, багатогодинних шосейних велоперегонів, лижних перегонів на наддовгі дистанції, марафонських запливів тощо. Початковими проявами гіпоглікемічного стану є гостре відчуття голоду,
68
відчуття втоми, занепокоєння, психічне роздратування, порушення мови, можливі безглузді вчинки (зміна напряму руху, наприклад, від фінішу до старту). Якщо у цей момент не забезпечити прийом вуглеводів, розвивається гіпоглікемічна непритомність: запаморочення, холодний піт, втрата свідомості. При об'єктивному обстеженні шкірні покриви вологі, червоні, тонус очних яблук підвищений, зіниці розширені, тремтіння в тілі, м'язи напружені, тахікардія, АТ знижений, але не менше 70 мм рт. ст. При гіпоглікемічному стані слід негайно ввести внутрішньовенно 40–100 мл 40% розчину глюкози; після приходу до свідомості дати випити солодкий чай, а також 1 ст. ложку хлористого кальцію або 3 таблетки глюконату кальцію.
Хронічні ураження та перенапруження опорно-рухового апарату Хронічне перенапруження м'язів
Проявами хронічного перенапруження м'язів у спортсменів, за даними З.С. Міронової зі співавт. (1982), можуть бути:
•гострий м'язовий спазм або координаторний міоспазм у момент різкого руху;
•міалгія (міозит);
•міогелоз;
•міофіброз;
•невроміозит.
Гострий м'язовий спазм – це патологічний стан, що характеризується виникненням гострого судорожного болю при спробі відновити рух (необхідно диференціювати від надриву м'яза). Пальпаторно відчувається болісне ущільнення ділянки м'яза або хворобливий тяж по ходу м'яза. Причиною такого стану може бути неповноцінна розминка, переохолодження, охолодження після розминки, простудні захворювання.
Міалгія (міозит) – це патологічний стан, основним проявом якого є біль у м'язі ломлячого чи стріляючого характеру, виникає спочатку тільки при русі, а потім і в стані спокою. Окрім болю, спостерігається зниження чіткості рухів і їх вимушене обмеження, пов'язане з посиленням болю. М'яз при пальпації болісний, в ньому визначаються окремі потовщені пучки м'язових волокон. В основі міалгії можуть бути дистрофічні (істинна міалгія) або запальні (міозит) зміни в м'язі. При міалгії процес зворотний.
Міогелоз – це патологічний стан, що характеризується посиленням дистрофічних змін у м'язі та виникненням у ньому стійких контрактур з явищами фіброзу, часткового переродження і розладом кровообігу. Міогелоз частково є незворотним процесом. Основними проявами міогелозу є помірні болі у м'язах і неможливість їх розслаблення. При
69
обстеженні спостерігають зниження еластичності та вузлуваті болісні ущільнення у м'язі.
Міофіброз – це подальша стадія розвитку процесу, що характеризується переродженням міофібрил. Клінічно болі стають постійнішими. При пальпації визначають болісність, що посилюється при розтягуванні м'яза, а також множинні щільні тяжі довгастої форми.
Невроміозит – це поєднане захворювання м'язів і периферичних нервів, що характеризується хронічним перебігом і періодичними загостреннями. Зазвичай захворювання розвивається при поєднанні тривалих фізичних навантажень і переохолодження.
Виділяють 3 ступеня невроміозиту.
I – постійне відчуття втоми і тяжкості в кінцівці;
II – мимовільні болі, що посилюються при русі та пальпації;
III – виражений больовий синдром, атрофія м'яза, зниження її тонусу, по ходу м'яза визначаються щільні вузли.
Хронічне перенапруження сухожильно-зв'язкового апарату
До специфічних проявів хронічного перенапруження сухожильнозв'язкового апарату у фізкультурників і спортсменів належать патологічні процеси, що розвиваються найчастіше в місцях прикріплення сухожиль і зв'язок до окістя – тендоперіостеопатії та паратеноніти – захворювання сухожильних піхв. Найчастіше трапляються тендоперіостеопатії такої локалізації:
•верхнього або нижнього полюса надколінника;
•горба п'яти;
•надвиростки плечової кістки;
•лобкового зчленування;
•сідничого горба;
•великого і малого горбів плечової кістки;
•великого і малого вертелюг стегнової кістки. Найчастішою локалізацією паратенонітів є:
•ахілове сухожилля;
•сухожилля стопи;
•рідше – сухожилля довгої головки двоголового м'яза плеча. Хронічне перенапруження суглобового хряща є розвитком у ньому
дегенеративних змін і, як наслідок, мікротріщини суглобового хряща. Якщо на фоні хронічного перенапруження суглобового хряща
продовжуються тренування, виникає деформуючий артроз, а потім осередковий асептичний некроз суглобової поверхні й хондромаляція. Це пов'язано з тим, що структура пошкодженого хряща в подібних умовах повністю не відновлюється і в ньому прогресують дистрофічні зміни.
Хронічне перенапруження кісткової тканини перебігає у вигляді
70