4.7. Регуляція вмісту глюкози в крові

4.7.1. Роль різних шляхів обміну вуглеводів у регуляції рівня глюкози в крові. Концентрація глюкози в артеріальній крові впродовж доби знаходиться в межах 3,3 – 5,5 ммоль/л (нормоглікемія). Ця величина є життєво необхідною для нормального енергетичного забезпечення головного мозку і підтримується завдяки динамічній рівновазі між фізіологічними та біохімічними процесами, які забезпечують надходження глюкози в кров і використання її внутрішніми органами.

Після вживання вуглеводної їжі рівень глюкози зростає приблизно впродовж 1 години до 8 ммоль/л (аліментарна гіперглікемія). Активність гексокінази в цих умовах максимальна. У результаті прискорюється гліколітична реакція утворення глюкозофосфату. Крім цього, інсулін індукує синтез глюкокінази і прискорює тим самим фосфорилування глюкози. Оскільки гексокіназа печінки не інгібується глюкозо–6–фосфатом (на відміну від гексокінази м’язів), то основна частина глюкозо–6-фосфату в абсорбтивному періоді використовується в гліколітичному шляху та синтезі глікогену. Тому згодом (приблизно через 2 години) рівень глюкози в крові повертається до норми.

Слід нагадати, що  60 % всієї глюкози, що потрапляє з кишки у ворітну вену, поглинається печінкою: близько 2/3 цієї кількості відкладається в печінці у вигляді глікогену, решта перетворюється на жири і окиснюється, забезпечуючи синтез АТФ. Прискорення цих процесів ініціюється підвищенням інсулін/глюкагонового індексу.

Інша частина глюкози, що поступає з кишки, потрапляє в загальний кровоплин: приблизно 2/3 цієї кількості поглинається м’язами та жировою тканиною. Це обумовлено збільшенням проникності мембран м’язових і жирових клітин для глюкози під впливом високої концентрації інсуліну. Глюкоза в м’язах відкладається у формі глікогену, а в жирових клітинах перетворюється на жир. Невелика кількість глюкози загального кровоплину поглинається іншими клітинами (інсулінонезалежними).

При нормальному ритмі харчування та збалансованому раціоні концентрація глюкози в крові та постачання нею всіх органів підтримується, головним чином, за рахунок синтезу та розпаду глікогену. Лише під час нічного сну, тобто найбільшої перерви між вживанням їжі, може дещо посилюватися глюконеогенез. Роль останнього зростатиме в випадку, якщо людина не снідатиме і період голодування продовжиться.

При голодуванні впродовж першої доби в організмі вичерпуються резерви глікогену, рівень глюкози знижується (гіпоглікемія), тому в подальшому єдиним джерелом глюкози слугуватиме лише глюконеогенез (глюкоза синтезуватиметься з лактату, гліцерину, амінокислот). Цей процес прискорюється, тоді як гліколіз уповільнюється внаслідок низької концентрації інсуліну та високої – глюкагону (останній активує фосфорилазу печінки). Крім того, через 1 – 2 доби проявляється й інший механізм регуляції – індукція та репресія синтезу деяких ферментів: знижується кількість гліколітичних ензимів і, навпаки, зростає кількість ферментів гліконеогенезу, що пов’язано не лише з дією гормонів підшлункової залози (інсуліну та глюкагону), а й глюкокортикоїдів, які стимулюють синтез ферментів глюконеогенезу в печінці та посилюють розпад білків у тканинах, у наслідок чого вивільняються субстрати для глюконеогенезу. Зміни активності ключових ферментів обміну вуглеводів у печінці під час травлення та в період голодування описані в таблиці 4.6.

Таблиця 4.6. Активність регуляторних ензимів обміну вуглеводів у печінці