хімія / МОДУЛЬ3 / LIPID2

Тема № 6.

β-Окиснення та біосинтез жирних кислот. Дослідження обміну жирних кислот та кетонових тіл.

Варіант І

1. β-Окиснення вищих жирних кислот: локалізація процесу; активація жирних кислот. Роль карнітину в транспорті жирних кислот в мітохондрії; послідовність ферментативних реакцій β-окиснення жирних кислот.

2. Механізм окиснення гліцеролу, енергетика цього процесу.

3. Біосинтез вищих жирних кислот: локалізація біосинтезу вищих жирних кислот; метаболічні джерела синтезу жирних кислот; стадії синтезу насичених жирних кислот; характеристика синтетази ВЖК, значення ацилтранспортуючого білка, біотину.

Варіант ІІ

1. Біосинтез вищих жирних кислот: локалізація біосинтезу вищих жирних кислот; послідовність ферментативних реакцій біосинтезу вищих жирних кислот.

2. Пояснити енергетику β-окиснення жирних кислот на прикладі пальмітинової кислоти.

3. Механізми надмірного зростання вмісту кетонових тіл при цукровому діабеті та голодуванні; поняття – кетоацидоз, кетонемія, кетонурія.

Варіант ІІІ

1. Біосинтез ненасичених жирних кислот.

2. Ферментативні реакції біосинтезу кетонових тіл.

3. β-Окиснення вищих жирних кислот: локалізація процесу β-окиснення жирних кислот; активація жирних кислот. Роль карнітину в транспорті жирних кислот в мітохондрії.

Варіант ІV

1. β-Окиснення вищих жирних кислот: локалізація процесу β-окиснення жирних кислот; активація жирних кислот; послідовність ферментативних реакцій β-окиснення жирних кислот.

2. Реакції утилізації кетонових тіл, енергетичне значення; метаболізм кетонових тіл в умовах патології.

3. Біосинтез вищих жирних кислот: регуляція процесу біосинтезу на рівні ацетил-КоА-карбоксилази та на рівні синтетази жирних кислот.

Варіант V

1. Біосинтез вищих жирних кислот: локалізація біосинтезу вищих жирних кислот; метаболічні джерела синтезу жирних кислот; послідовність ферментативних реакцій біосинтезу вищих жирних кислот.

2. . Механізм окиснення гліцеролу, енергетика цього процесу.

3. Пояснити енергетику β-окиснення жирних кислот на прикладі пальмітинової кислоти.

Варіант VІ

1. Метаболізм кетонових тіл: ферментативні реакції біосинтезу кетонових тіл; реакції утилізації кетонових тіл, енергетичне значення; метаболізм кетонових тіл в умовах патології.

2. Пояснити енергетику β-окиснення жирних кислот на прикладі стеаринової кислоти.

3. Біосинтез вищих жирних кислот: локалізація біосинтезу вищих жирних кислот; метаболічні джерела синтезу жирних кислот; стадії синтезу насичених жирних кислот; характеристика синтетази ВЖК, значення ацилтранспортуючого білка, біотину; джерела НАДФН, необхідного для біосинтезу жирних кислот.

ТЕСТИ

1. Які жирні кислоти є незамінними (есенціальними) для організму людини?D

1. Ліпоєва, стеаринова, пальмітинова

2. Олеїнова, лінолева, ліноленова

3. Пальмітинова, стеаринова, арахідонова

4. Арахідонова, ліноленова, лінолева

5. Масляна, олеїнова, лінолева

2. Яка з наступних жирних кислот не синтезується в організмі людини?B

1. Олеїнова

2. Лінолева

3. Пальмітинова

4. Стеаринова

5. Пальмітолеїнова

3. Як активуються жирні кислоти, вступаючи в катаболізм? C

A. Фосфорилюються за рахунок АТФ

B. Не змінюють структуру

C. Утворюють ацил-КоА за рахунок енергії АТФ

D. Конденсуються з КоА без витрат енергії.

E. Взаємодіють з карні тином

4. Жирні кислоти, як висококалорійні сполуки, зазнають перетворень у мітохондріях, у результаті яких утворюється велика кількість енергії. Чим зумовлені ці процеси ?E

1. Декарбоксилюванням

2. Трансамінуванням

3. Дезамінуванням

4. Відновленням

5. β-Окисненням

5. У якій структурі клітин відбувається β-окиснення жирних кислот ?B

1. Цитозолі

2. Матриксі мітохондрій

3. Рибосомах

4. Плазматичній мембрані

5. Внутрішній мембрані мітохондрій

6. Який з коензимів бере участь у β-окисненні пальмітату?E

1. Піродоксальфосфат

2. НАДФ

3. Флавінмононуклеотид

4. Тіамінпірофосфат

5. НАД

7. Скільки молекул ацетил-КоА утворюється при -окисненні пальмітинової кислоти:D

1. 4

2. 5

3. 6

4. 8

5. 10

8. Простетичною групою ацетил-КоА-карбоксилази є вітамін:D

1. В₃

2. В₂

3. РР

4. Н

5. В_с

9. Як вступають в енергетичний обмін кетонові тіла?B

1. Безпосередньо в цикл Кребса

2. У цикл Кребса через ацетил-КоА

3. У синтез жирних кислот, холестерину

4. Не вступають в обмін

5. У цикл Кребса малоніл КоА

10. При цукровому діабеті та голодуванні в крові підвищується вміст ацетонових тіл, які використовуються як енергетичний матеріал. З якої речовини вони синтезуються?B

1. Цитрату

2. Ацетил-КоА

3. Сукциніл-КоА

4. -Кетоглутарату

5. Малату

11. У чому полягає принцип методу визначення кетонових тіл (проба Ланге)?A

1. У здатності ацетону утворювати фіолетове кільце з нітропрусидом натрію при нашаруванні аміаку

2. В утворенні забарвлених продуктів конденсації з оксиметилфурфуролом

3. У здатності утворювати дрібнодисперсну емульсію

4. В утворенні забарвленого триметинового комплексу при реакції з тіобарбітуровою кислотою

5. У здатності утворювати сполуку зеленого кольору в присутності оцтового ангідриду та суміші оцтової і сульфатної кислот

12. Вкажіть вміст кетонових тіл в крові у нормі:D

1. 2,5 – 8 мкмоль/л

2. 0 – 2,5 мкмоль/л

3. 180 – 250 мкмоль/л

4. 13 – 185 мкмоль/л

5. 205 – 317 мкмоль/л

13. Яку пробу використовують для виявлення в сечі ацетоацетату?A

1. Герхардта

2. Барфуда

3. Богомолова

4. Петтенкофера

5. Гмеліна

14. Виявлення кетонових тіл за пробою Герхардта грунтується на:B

1. здатності утворювати червоне забарвлення з оксиметилфурфуролом

2. здатності утворювати з феруму (ІІІ) хлоридом сполуку червоного кольору

3. окисненні бензидину киснем

4. утворенні феруму лактату жовто-зеленого кольору

5. здатності утворювати червоне забарвлення з діазореактивом

15. Якою якісною реакцією можна виявити жовчні кислоти в біологічних рідинах?C

1. Проба Ланге

2. Біуретова реакція

3. Реакція Петтенкофера

4. Бензидинова проба

5. Реакція Фоля

16. При різкому зростанні концентрації кетонових тіл відбувається:B

1. Порушення транспорту жирних кислот

2. Порушення кислотно-основного стану та розвиток метаболічного кетоацидозу

3. Порушення надходження жовчі в кишку

4. Порушення процесів всмоктування в кишці

5. Зростання секреції шлункового соку

17. Для активації та переносу ВЖК через мітохондріальну мембрану потрібні вітаміни та вітаміноподібні сполуки. Вкажіть одну з них: A

А. Карнітин

В. Убіхінон

С. Тіамін

D. Рибофлавін

E. Біотин

18. Після тривалого голодування у крові людини підвищується вміст кетонових тіл. Це зумовлено: D

1. Зниженням рівня вільних жирних кислот у сироватці крові

2. Мобілізацією ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ)

3. Утворенням ацетил-КоА

4. Активацією окиснення жирних кислот в печінці

5. Зниженням мобілізації триацилгліцеролів в жировій тканині

19. Які ензими беруть участь у синтезі вищих жирних кислот: C

1. Гліцеролкіназа

2. Етаноламінкіназа

3. АПБ-малонілтрансфераза

4. Гліцеролфосфатдегідрогеназа

5. Оксиметилглутарил-КоА-редуктаза

20. Які ензими беруть участь у -Окисненні жирних кислот? С

1. Ацетил-КоА-ацетилтрансфераза

2. -Оксибутиратдегідрогеназа

3. Ацил-КоА-дегідрогеназа

4. АПБ-малонілтрансфераза

5. Деацилаза

21. Які ланки ліпідного обміну регулюють катехоламіни? Вкажіть невірну відповідь: А

1. Активація фосфодіестерази

2. Активація ліпази

3. Підвищення концентрації в крові вільних жирних кислот

4. Стимуляція ліполізу

5. Активація ацетил-КоА-карбоксилази

22. Які ензими беруть участь у синтезі кетонових тіл? А

1. Ацетил-КоА-ацетилтрансфераза

2. Ацил-КоА-дегідрогеназа

3. Ацил-КоА-синтетаза

4. Деацилаза

5. 3-Оксіацил-КоА-дегідрогеназа

23. Які ланки ліпідного обміну регулює інсулін? А

1. Активація фосфодіестерази

2. Активація ліпази

3. Активація аденілатциклази

4. Підвищення концентрації в крові вільних жирних кислот

5. Стимуляція ліполізу

24. Які ланки ліпідного обміну регулює глюкагон? Вкажіть невірну відповідь: А

1. Активація фосфодіестерази

2. Активація ліпази

3. Активація аденілатциклази

4. Підвищення концентрації в крові вільних жирних кислот

5. Стимуляція ліполізу

25. З чого синтезуються кетонові тіла в печінці? С

1. Бутирил-КоА

2. Ацил-КоА

3. Ацетил-КоА

4. Пропіоніл-КоА

5. Сукциніл-КоА

26. Гіперкетонемія спостерігається в нижчеперерахованих випадках, крім: С

1. Голодування

2. Цукровий діабет

3. Надлишкове споживання вуглеводів

4. Довготривалий стрес

5. Тиреотоксикоз

27. Який з нижчеперерахованих метаболітів утворюється при окисненні жирних кислот з непарною кількістю вуглецевих атомів? А

1. Пропіоніл-КоА

2. Бутирил-КоА

3. Малоніл-КоА

4. Еноїл-КоА

5. Ацетоацетил-КоА

28. Жири є найціннішим енергетичним матеріалом для організму. Який основний шлях перетворення жирних кислот у мітохондріях клітин? C

1. Відновлення

2. Декарбоксилювання

3. -Окиснення

4. -Окиснення

5. -Окиснення

29. Окиснення кетонових тіл (ацетооцтової кислоти) проходить в одному з перерахованих метаболічних шляхів: С

1. Гліколізі

2. Окисному декарбоксилюванні кетокислот

3. Циклі Кребса

4. Пентозо-фосфатному циклі

5. Дихальному ланцюгу

30. Наслідками гіперкетонемії є наступні стани: В

1. Жирове переродження печінки

2. Ацидоз

3. Загальне ожиріння

4. Виснаження

5. Атеросклероз

31. Вищі жирні кислоти з гіалоплазми в мітохондрії транспортуються за допомогою: D

1. Альбумінів

2. Малату

3. Аспартату

4. Карнітину

5. Холестерину

32. У пацієнта виявлено високий вміст кетонових тіл у крові (80 мг/дл). Що може бути причиною такого стану? В

A. Захворювання печінки

B. Посилений ліполіз

C. Авітаміноз ретинолу

D. Порушення виведення кетонових тіл з сечею

E. Порушення використання кетонових тіл тканинами

33. При лабораторному обстеженні хворого в крові і сечі виявлено 80 мг/л кетонових тіл, вміст глюкози в крові становить 3,5 ммоль/л, холестерину 4,5 ммоль/л. Що могло спричинити кетонемію у хворого? B

А. Цукровий діабет

В. Тривала тяжка фізична праця

С. Атеросклероз

D. Ожиріння

Е. Захворювання печінки

34. Організм людини використовує як енергетичні джерела різноманітні речовини. Під час окиснення яких сполук у тканинах максимально збільшується утилізація неорганічного фосфату? E

A. Гіпоксантину

B. Пірувату

C. Сукцинату

D. Гліцеральдегід-3-фосфату

E. Пальмітоїл-КоА