Архив материалов для гос.экзаменов (ПГМА) / Шпаргалки / ШПОРА ПО ТЕРАПИИ

ШПОРА ПО ТЕРАПИИ

Терапия - общая часть 1. ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ Пневмония - острое инфекционное заболевание преемущественно респираторных отделов легких, с наличием в альвеолах эксуддата, содержащего нейтрофилы, которое ренгенологически определяется инфильтративным затемнением легких. Классификация: по этиологии: бактериальные, вирусные, грибковые, орнитозные, рикетсиозные, аллергические. По патогенезу: первичные, вторичные (гипостатические, контактные, аспирационные, травматические, послеоперационные, токсические, на фоне обострения ХНЗЛ, темические). По клинико-морфологическим признакам: паренхиматозные (крупозные, очаговые); интерстициальные. По локализации - односторонние, двухсторонние. По тяжести процесса: крайне тяжелые, тяжелые, средней тяжести, легкие, абортивные. Американская легочная ассоциация: домашние (коммунальные), внутрибольничные, пневмонии у ослабленного хозяина (постгриппозная, аспирационная, пневмония осложнившая хр.бронхит), атипичная пневмония. Патоморфологические стадии: 1 - бактериального отека; 2 - красного и серого опеченения, 3 - разрешения. Клиника круппозной пневмонии: острое начало, боли в грудной клетке, кашель, 2-3 сут. - ржавая или кровянистая мокрота, отставание пораженной половины гр.клетки в акте дыхания. При физикальном обследовании: 1 ст. - укорочение перкуторного тона, усиление голосового дрожания над пораженной долей, шум трения плевры, начальная крепитация. 2ст. - температура снижается, остается голосовое дрожание и тупой звук при перкуссии. 3 ст. - появление крепитации. Уменьшение выражености патологических симптомов. Клиника в зависимости от возбудителя: Стафилококк: протекает с высокой лихорадкой, одышка, боли, выделение гнойной мокроты, интоксикация. Физикальные данные: звучные влыжные мелкопузырчатые хрипы, укорочение перкуторного тона. Рентген: разнокалиберные очаговые и сливные затемнения. Клебсиелла: частые поражения верхних долей, мокрота типа красного "смородинового желе", липучая, с запахом горелого мяса, раннее развитие деструкции тканей с развитием абсцесса. Микоплазменная: самая большая продолжительность до госпитализации (1-2 нед.), симптомы интоксикации преобладают над легочными. Вирусная: острое начало, головная боль, гипертермия, боли в глазных яблоках и м-цах, в первые сутки - кровохарканье, отсутствие лейкоцитоза и повышенного СОЭ. Лечение: 60 лет и моложе, без сопутствующих з-ний: макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин - 0,5г*3 р/день; макропен 0,4г*3 р/день); при непереносимости - тетрациклины (тетрациклин - 0,5г*4 р/день; доксициклин - 0,1г*2р/день); 60 лет и старше и/или с сопутствующей патологией: цефалоспорины 2-го поколения (цефуроксим 0,75г-1,5г*3 р/день, в/м; амоксиклав - 1табл.*3-4 р/день) + макролиды. Госпитализованные больные с тяжелой пневмонией: цефалоспорины 3-го поколения (цефатоксин 1-2г*2 р/сут. в/в или в/м; цефтазидим 1г*2-3 р/сут) или амоксиклав; при доказанной легионелезной этиологии - макролиды, рифампицин (). С крайне тяжелой - макролиды + цефалоспорины 3-го поколения, или хинолоны (ципробай, ципрофлоксацин - 250-500 мг*2р/день) + аминогликозиды (гентамицин - 80 мг*2р/сут., в/в, в/м). Осложнения: плеврит, абсцедирование или гангрена, ОДН, острое легочное сердце, ИТШ, медиастинит, перикардит, менингит, инфекционно-аллергический миокардит. 2. ПЛЕВРИТЫ Плевриты: - воспаление листков плевры Классификация: По наличию эксудата: сухой (фибринозный), эксудативный (выпотной), + гнойный (эмпиема плевры). По характеру эксудата: фибринозные, серозно-фибринозные, серозные, гнойные, геморрагические. По распространенности: дифузные, осумкованные (апикальный, паракостальный, базальный /диафрагмальный/, парамедиастинальный, междолевой - по локализации). Особенности клиники: Сухой плеврит - внезапное появление боли в боку, усиливается при дыхании и кашле, иррадиирует в плечо или живот, лихорадка, недомагание, одышка, отставание в дыхании пораженноой 1/2 гр.клетки, на вдохе и выдохе - шум трения плевры. Переходит в эксудативный. Эксудативный: лихорадка, одышка, кашель, отсутствие боли в гр.клетке, отставание в акте дыхания, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует, притепление или абсолютная тупость перкуторного тона над выпотом, над всей зоной притупления дыхательные шумы отсутствуют. Эмпиема: разновидность гнойного плеврита, при котором накопление гноя происходит в анатомичеси предуготовленной полости. Классификация: острые, хронические (после 2 мес.). По харктеру эксудата: гнойные и гнилостные. По распространенности процесса: свободная емпиема (тотальные, субтотальные, малые); ограниченные (осумкованные - пристеночные, базальные, интерлобарные, апикальные, мелиастинальные, многокамерные). По характеру микрофлоры: специфические (тубик, актиномикотические); неспецифические (стафилококк и анаэробы), вызванные смешанной флорой. По происходжению: первичные (первичное инфицирование плевры при проникающих ранениях и операциях), вторичные (при существовании очага м/о в организме). По характеру сообщения с внешней средой: собственно эмпиема (не сообщается) и пиопневмоторакс. Клиника: интоксикация, кашель (нередко с мокротой), одышка, боли в груди, повышение температуры. Объективно: положение больного при тотальной эмпиеме полусидячее, упирается руками о постель, при ограниченной емпиеме - лежат на пораженной половине. Бледность, липкий пот, пульс 110-120, отставание пораженной половины в акте дыхания, межреберные промежутки расширены и сглажены, ослабление или отсутствие голосового дрожания на поврежденной стороне. Перкуссия: при тотальных эмпиемах - смещение средостения в здоровую сторону, на непораженной стороне определяется треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко-Раухфусса). Аускультация: ослабление или отсутствие дыхательных шумов в местах наибольшего скопления эксудата, амфорическое дыхание при опорожнении эмпиемы. Кровь: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, гипопротеинемия за счет альбуминов, увеличиваются альфа 1 и 2глобулины. Осложнения: плевритов - ОДН, эмпиемы - пиопневмоторакс, бронхоплевральное соустье. Лечение: нестероидные противовоспалительные (бутадион 0,1-0,15 г*4 р/день, индометацин 0,025 г*3-4 р/день, запивать молоком), ГК (преднизолон - 60мг/сут.), АБ (цефалоспорины 3-го поколения (цефатоксин 1-2г*2 р/сут. в/в или в/м; цефтазидим 1г*2-3 р/сут) или амоксиклав;), + при выпоте - удаление эксудата (не ркомендуют отсасывание более 1,5 л эксуддата во избежание коллапса легкого), повторные пункции с отсасывание эксудата и введение в полость АБ, антисептиков, протеолитических ферментов. При пиопневматороксе - закрытое дренирование плевральной полости в помощью троакара. Можно использовать активную аспирацию вакуум-отсосом, либо с помощью сифона-дренажа по Бюлау (для его проведения резецируется на протяжении 5-6 см ребро - 7 или 8 и рассекается на 1,5 см задняя стенка его ложа; после вваедения дренажа рану послойно герметично ушивают). При свободных емпиемах - промывание плевральной полости ч/з 2 трубки - плевральный лаваж (задненижняя трубка - 7-8 межреберье, верхнепередняя - 2 межреберье, куда вливают антисептик). Широкая торакотомия с резекцией ребер, туалетом плевральной полости при наличии больших легочных секвестров, анаэробной эмпиеме. 3. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ. ХБ - хронически протекающее заболевание, которое характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева с изменением структуры гиперсекреции слизи, нарушением дренажной ф-ции бронхов. Считается хроническим при кашле с мокротой более 3 мес. в году в течении 2-х и более лет. Классификация: В зависимости от нарушения ф-ции внешнего дыхания - обструктивные, необструктивные. По характеру эксуддата - катаральный и гнойный. По стадии течения - ремиссии, обострения. Формы: простой, гнойный, обструктивный, гнойно-обструктивный. Течение: латентное, с редкими/частыми обострениями, непрерывно рецидивирующее. Фазы процесса: обострение и ремиссия. По МКБ 10 - простой, слизисто-гнойный, смешанный. Клиника: Кашель с мокротой, особенно по утрам (полным ртом), мокрота слизистая, потом гнойная. Потливость по ночам (симптом мокрой подушки), одышка. Аускультативно - жесткое дыхание, сухие хрипы, при наличии мокроты - влажные. Диагностика: ОАК (лейкоцитоз, повыш.СОЭ), ренген (изменения при появлении эмфиземы), бронхография (деформация стенок бронхов), бронхоскопия (вид бронхита, выраженность и протяженность), ЭКГ (м.б. гипертрофия правого желудочка), спирография (ЖЕЛ, ФОвыдоха). Осложнения: эмфизема (односторонняя, панацинарная, центрилобулярная - стойкое расширение воздухосодержащих пространств, дистальных и терминальных бронхиол, сопровождающееся нарушением целостности межальвеолярных перегородок), кровохарканье, ДН, вторичная легочная гипертензия. Лечение: усранение этиологического фактора, АБ (ципрофлоксацин 250-500 мг*3р/сут.), отхаркивающие (корень алтея, корень термопсиса, корень солодки, мукалтин /рефлекторно действующие/; пертуссин, трава чебрец, эвкалипт /резорбтивного/; трипсин, химотрипсин, химопсин, АСС, карбоцистеин /резорбтивные/; бромгексин, амброксол, лазолван /мукорегуляторы/), метилксантины (эуфиллин 0,15г*3-4 р/день), симпатомимеитки (эфедрин 0,025г*3 р/день /неселективные/; сальбутамол, астмопен, беротек в аэрозолях /селективные бетта2-адреностимуляторы/), холинолитики (атропин, платифиллин, атровент - 2 вдоха ч/з 6-8 часов), ГК (при отсутствии эффекта бронходилятаторов /все, кроме АБ и отхаркивающих/ - преднизолон 30мг*1р/день утром), дезинтоксикационная терапия (обильное питье). Гепаринизация при обратимой бронхиальной обструкции, легочной гипертензии, ДН, повышение вязкости мокроты - 5-10 тыс.ЕД 2-3 р/день. Оксигенотерапия при гипоксемии, присоединении декомпенсированного легочного сердца. Лечение легочной гипертенщии - антагонисты Са (коринфар, кордафен), нитраты (нитросорбид 20 мг*4 р/день - 3-4 недели), молсидомин, иммунокоригирующая терапия (левамизол 150 мг*1р/день 2-3 дня, 4 дня - перерыв и далее 2-3 мес.; активин, тималин /препараты тимуса/), физиотерапия (УВЧ, ингаляционная аэрозольтерапия). 4. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ Б-НЬ. Бронхоэктаз - необратимое расширение бронхов, обусловленное деструктивными изменениями бронхиальной стенки. Б Классификация: по степени расширения бронха - цилиндрические, варикозные, мешотчатые, по происхождению - первичные, вторичные. По количеству: одиночные, множественные. Этиология: бронхолегочная инфекция (чаще золотистый стафилококк, клебсиелла, палочка Пфейффера, МБТ), нарушение клиренса (очищения) бронхиального дерева (обструкция бронхов, нарушение мукоцилиарного транспорта /мертвые реснички - синдром Картагенера/), врожденная неполноценность стенки бронхов (недоразвитие хрящей бронха). Клиника: наиболее частая локализация - заднебазальные сегменты нижних долей и в средней доле правого легкого. В верхушечный отделах характерно для МБТ. Основные проявления: кашель, с отделением большого количества гнойной мокроты (усиливается в положении лежа и при перемене положения), кровохарканье, повторные пневмонии (одной и той же локализации), в период обострения мокрота 2-3 слойная, часто примесь крови. При частых обострениях - астенизация больного, анемия. М.б. барабанные пальцы. Характерный симптом - постоянные звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы. При перкуссии - слабое притупление звука в зоне воспаления, коробочный оттенок вследствие компенсаторной эмфиземы. Остальное легкое в норме. Осложнения: хронический обструктивный бронхит, эмфизема, легочное сердце, амилоидоз, легочное кровотечение. Дополнительное исследование: ренген - легочная ткань не изменена, на ее фоне образование 1-2 см в диаметре, м.б. с уровнем жидкости. КТ, брохография (распространенность, величина и форма), бронхоскопия (причина и наличие анатомических дефектов, локализацию кровотечения), функция внешенего дыхания (признаки бронхиальной обструкции, уменьшение ЖЕЛ), кровь - лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, гипохромная анемия. Исследование мокроты (посев, окраска, АБ чувствительность). Лечение: стандартная микрофлора (стрептококк, клебсиела, палочка Пфейффера) - пенициллин (500 тыс. ЕД/6ч) или тетрациклин (0,05 г/50 тыс.ЕД/ -0,1 /100 тыс.ЕД/ 3-4 р/день). При золотистом стрептококке - оксациллин (0,5 г /4-6 часов. За 2-3 часа до еды). Дренаж бронхов, муколитики (АСС), позиционный дренаж, бронхоскопия с дренированием, хирургическое лечение при локальных бронхоэктазах или для остановки кровотечения. Обильное питье. 5. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА БА - хронический рецидивирующий воспалительный процесс, преемущественно аллергической природы, который ведет к гиперреактивности дыхательных путей, лабильной обструкции и появлению респираторных симптомов (пароксизмы одышки или удушья, вплоть до астматического статуса, свистящего дыхания и кашля). Классификация МКБ 10: преемущественно аллергическая астма (аллергическая, атопическая, внешняя аллергическая астма, сенная лихорадка с астмой); неалергическая астма (идиосинкразийная, внутренняя неалергическая); смешанная; неуточненная. Классификация по Булатову: Этапы развития: биологические дефекты у практически здоровых людей, состояние предастмы, клинически сформировавшаяся астма. Формы: иммунологическая, неиммунологическая. Клинико-патогенетические фарианты: атопический, инфекционно-зависимый, аутоимунный, гормональный, нервно-психический. Тяжесть - легкая, средняя и тяжелая. Фазы - обострения, затухающего обострения и ремиссии. В зависимости от степени тяжести: 1 ст. - интеримитирующая (симптомы менее 1р/нед., ночные приступы реже 2р/мес.); 2 ст. - легкое персистирующее течение (обострение чаще 2р/нед, нарушение активности и сна, ночные приступы чаще 2р/мес.); 3 ст. - средне-тяжелая (ежедневные симптомы, ночные - чаще 1р/нед.); 4 ст. - тяжелая (постоянное наличие симптомов, частые ночные приступы, резкое ограничение физической нагрузки). Патогенез: аллергическая астма - св.с аллергическими заболеваниями (вазомоторный ринит, крапивница, экзема). В сыворотке крови - повышение IgE, положительные кожные реакции на введение экстрактов АГ воздушной среды и положительные провокационные пробы при ингаляции специфических АГ. Имеется генетически обусловленная ф-цион. недостаточность Т-супрессоров, что приводит к неконстроллированному синтезу IgE, который обеспечивает реакцию анафилактического типа. Неалергическая астма - в анамнезе нет аллергических заболеваний, кожные пробы отрицательны, IgE не превышает норму. Факторы: Экзогенные (бытовые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные аллергены, профессиональные факторы, факторы окружающей среды /пыльца/) и эндогенные факторы (эмоциональные, охлаждение, физическая нагрузка и т.д.). Клиника: Период предвестников (кашель, одышка, вдох короткий, выдох продолжительный, шумный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами, вынужденное положение - сидя с наклоном вперед /для фиксации плечевого пояса и оптимизации работы вспомогательной мускулатуры/). Период разгара (набухание вен шеи, в атке дыхания учавствуют вспомагательные м-цы, при перкуссии - коробочный звук, сещение вниз нижних границ и ограничение их подвижности, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие хрипы). Окончание приступа - кашель с появлением густой стекловидной мокроты (спирали Куршмана - мокрота принимает форму дистальных отделов дыхательных путей), в которой обнаруживаются эозинофилы и кристалы Шарко-Лейдена. Фаза ремиссии - патологии нет. Астматический статус: затяжной некупирующийся приступ, характерищующийся стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, наростающей дыхательной недостаточностью и нерушением дренажной функции бронхов. Стадии астматического статуса: 1ст. - астматической компенсации (перестает отходить мокрота, продолжается более 2 ч., газовый состав крови меняется незначительно); 2ст. - немого легкого (над определенными участками не выслушиваются дыхание, нарушается газовый состав, развивается гипоксемия, гиперкапния, респираторный метаболический ацидоз), 3 ст. - гиперкапническая астматическая кома (резкое нарушение ЦНС). Диагностика: Спирали Куршмана, кристалы Шарко-Лейдена, эозинофилия крови, спирография (снижение ОФ выдоха менее 65 % за мин, увеличение остаточного объема легких более 20 %), пневмотахометрия, запись кривой поток/объем. Функциональные пробы с бронхолитиками, аллергическое исследование. Лечение: 1ст. - ингаляционные бетта2-стимуляторы короткого д-я (беротек не более 2-3 р/нед. или кромолин /интал/ перед физической нагрузкой или действием АГ), 2 ст. - ингаляционные противовоспалительные ежедневно (кортикостероиды - ингакорт /200-500 мкг/сут./), ингаляционные стимуляторы короткого д-я по требованию, но не чаще 3-4 р/день; возможно увеличение дозы кортикостероидов до 400-750 мкг/сут. 3ст. - ежедневно - ингакорт по 800-1000 мкг/сут., + теофиллины пролонгированного д-я. При частых ночных приступах - пероральные бетта2-стимуляторы (спиропент); атровент и бетта2 стимуляторы короткого д-я по требованию, но не чаще 3-4 р/день. 4 ст. - все препараты третьег группы + ГК перорально (преднизолон ч/з день или 1р/день). Астматический статус: струйное введение преднизолона 90-150 мг, гидрокортизон - 250 мг, при улучшении преднизолона 30 мг/3-4 часа. При недостаточном эффекте - в/в 0,5-1 мл 5% эфедрина или 0,1 % адреналина. Параллельно - эуфиллин в/в капельно (не более 6 ампул/сут.). Инфузионная терапия: 5% глюкоза, рео, 4% сода. Для профилактики ДВС - геперин 5-10 тыс. ЕД (2-4 р/сут.). Ингаляция увлажненного кислорода (для уменьшения гипоксемии). На стадии немого легкого ГК увеличиваем в 2-3 раза, эндотрахеальная интубация, ИВЛ, санационная бронхоскопия с посегментарным промыванием бронхов теплым р-ром натрия хлорида или соды, с последующим отсасыванием содержимого. 6. ДН Дыхательная недостаточность: состояние организма, при котором утрачивается возможность легких обеспечивать нормальный газовый состав крови при дыхании атмосферным воздухом. Этиология и патогенез: первичная ОДН: нарушение проходимости дыхательных путей, нарушение центральной регуляции (интоксикация, опухоль, абсцесс, травма мозга), нарушение активности дыхательных м-ц (миастения, отравление ФОС), нарушение растяжимости легких (рестриктивные нарушения - болезнь гиалиновых мембран, эмфизема, шоковое легкое, дистресс-синдром), вентиляционно-перфузионные (неравномерность вентиляции). Вторичная ОДН: нипоциркуляция, гиповолемия, нарушение микроциркуляции, блокада гемоглобина, ТЭЛА. Этиология обструктивной ДН: хронический бронхит, эмфизема, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь. Этиология рестриктивной: пневмосклероз, гидро/пневмоторакс, плевральные спайки, кифосколиоз, ограничение подвижности ребер, пневмокониоз, фиброзирующий альвеолит, поражение легких при диффузном заболевании соеденительной ткани. Классификация: вентиляционная: центрогенная, нервно-мышечная, торакоабдоминальная. Паренхиматозная: обструктивная (сдавление), констриктивна (спазм бронхов), обструктивно-констриктивная, рестриктивная (ограничивающая), дифузная, распределительная и шунтовая. Клиника: 1стадия - компенсации - тахи, легкий цианоз, тахипноэ, умеренное повышение АД. 2 стадия - субкомпенсации - возбуждение или торможение, кожа бледно-цианотическая, тахи-, 3 стадия - декомпенсации - судороги, поверхностное дыхание, патологические типы, расширение зрачков. Диагностка: 1 ст. - Рсо2 - 45-55 мм рт.ст, Ро2 - 60-65; 2ст - Рсо2 - 55-75, Ро2 - 55; 3 ст. - Рсо2>70, Po2<50. Функции внешнего дыхания при ДН: неадекватное изменение вентиляции (учащение, углебление дыхания), при малых физических нагрузках - учащение МОД, ограничение дыхательных резервов (уменьшается МВЛ, снижается коэф.использования кислорода). При обструктивном типе ДН - выраженное снижение МВЛ и ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких), при незначительном снижении ЖЕЛ. При рестриктивном - уменьшается ЖЕЛ, МВЛ. Лечение: 1) заместительная терапия (восстановление проходимости дыхательных путей, улучшение дренажной функции легких /перкусионно-вибрационный массаж грудной клетки, дренажное положение/, разжижение мокроты /отхаркивающие, аэрозоли с протеолитическими ферментами - АСС/, в/в инфузии, оптимальный микроклимат, стимуляция кашля, аспирация мокроты из ротовой полости электроотсосами, санация трахеобронхиального дерева при неэфективности консервативной терапии, лаваж трахеобронхиального дерева, микротрахеостомия, бронхоскопия) 2) борьба с гиноксией (ИВЛ, СД с ПДКВ) 3) поддерживающая терапия (коррекция КОС, водно-эл.баланса, массивная АБ терапия, применение бронхолитиков, дезинтоксикация, гепаринизация) 7. ХР.ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ Хр.легочное сердце - гипертрофия и дилятация правых отделов сердца, развивающаяся в результате легочной гипертензии. Этиология: Причины повышения давления: заболевания легких, грудной клетки, нервно-мышечного аппарата, заболевание легких, сопровождающиеся ДН обструктивного (хронический бронхит, эмфизема, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь) и рестриктивного (пневмокониоз, фиброзирующий альвеолит, поражение легких при диффузном заболевании соеденительной ткани) типа. Классификация: по предрасполагающим дыхательным нарушениям - заболевания собственно легких и внутрилегочных воздушных путей (хронические обструктивные заболевания легких, дифузные интерстициальные заболевания легких, заболевания легочных сосудов), обстрекция верхних воздушных путей (стеноз трахеи, синдром обструктивного ночного апноэ, врожденные анатомические аномалии ротоглотки), нарушение дыхательных движений (кифосколиоз, нейромышечная недостаточность, выраженное ожирение), неадекватные вентиляционные импульсы из дыхательных центров (первичная или идиопатическая альвеолярная гиповентиляция, хроническая горная слабость, синдром ночного апноэ центрального происхождения). По патогенетическим мех-мам гипертензии малого круга: первичные мех-мы (анатомическое или вазомоторное увеличение легочного сосудистого сопротивления, комбинированная анатомическая или вазомоторная рестрикция); вторичные механизмы (увеличение сердечного выброса, повышение вязкости крови, тахикардия). Патогенез: - прогрессирующаяспазм мелких артерий и артериол малого круга, возникает гипоксия и гипоксемия - освобождение гистамина в легких - стимулирует рецепторы - вазоконстрикция - усиление поступления Са в гладкомышечяные клетки легочных сосудов - развитие спазма. Действие гипоксии усиливает ацидоз. Гипоксемия сопровождается вторичным эритроцитозом вследствие усиления вязкости крови, и вследствие этого - повышение давления. : одышка, прекадриальная патологическая пульсация слева по парастернальной линии, в епигастральной области (правый гипертрофированный желудочек), усилен второй тон над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа, систолический шум у левого края грудины, при большом расширении легочной артерии - диастолический шум во 2-3 межреберьи слева. При легочном сердце, связанном с поражением легочной паренхимы первичное заболевание затрудняет диагностику легочного сердца, т.к. имеет одинаковую симптоматику + кашель, свистящее дыхание, цианоз. Диагностика: рентген - увеличение правого желудочка, проксимальной части легочной артерии. ЭКГ - гипертрофия правого желудочка (остроконечные зубцы Q во 2-3 отведении, отклонение эл.оси вправо, в V1 - увеличение R, уменьшение S, Т отрицательный; в поздних стадиях наростание S в отведениях V5-V6, появление комплекса RSR в V1), ЭХО КГ (измерить толщину стенки и диаметр правого желудочка, парадокслальное движение межжелудочковой перегородки, гиперкинезия стенки правого желудочка, увеличение амплитуды и скорости открытия створки клапана легочной артерии), при катетеризации измеряют давление. Реография в условиях пробы Ваальсальвы (косвенная методика, позволяющая расчитать давление в малом круге на основании изменения кровотока в легких). Лечение: в основном сводится к лечению основного заболевания. Возможно применение легочных вазодилятаторов (гидрализина, антагонистов Са), однако это может привести к гипотензии, что усилит гипоксемию. Диуретики могут улучшить легочной газообмен (уменьшение накопления внесосудистой жидкости в легких), однако они могут вызвать метаболический алкалоз. Сердечные гликозиды неэфективны, постоянное применение О2 снижает гипертензию малого круга, предупреждает развитие полицитемии. В случае тромбоза - длительная коагулятивная терапия. 8. МИОКАРДИТЫ Миокардиты - некоронарогенные воспалительные заболевания сердечной м-цы инфекционной, инфекционно-токсической, аллергической или токсикоаллергической природы. Классификация: инфекционные и инфекционно-токсические (вирусные /грипп, Коксакки, полиомиелит/, бактериальные /дифтерия, скарлатина/, рикетсиозные, спирохетозные, паразитарные, грибковые), аллергические (инфекционно-аллергический, идиопатический, лекарственный, сывороточный, ожоговый, трансплантационный), токсикоаллергические (тиреотоксический, алкогольный, уремический). Клинические варианты: малосимптомный, псевдокоронарный (болевой), декомпенсационный (с нарушением кровообращения), аритмический, псевдоклапанный, тромбоэмболический, смешанный. По локализации поражения: очаговое (интерстициальное) и диффузное (паренхиматозное). Особенности клиники: при декомпенсационном варианте - развитие О.илиХр.ДН, проявляется одышкой, шумом в ушах, сухость во рту, серцебиение, нитевидный пульс, снижение АД, приглушенность тонов, расширение границ сердечной тупости. ЭКГ: увеличение зубца Т, смещение сегмента ST выше изолинии, деформация комплекса QRS. Псевдоклапанный вариант: кардиомегалия, систолический шум, после назначения кардиотонических средств - уменьшение систолического шума, снижение амплитуды сокращения желудочков. Абрамова-Финдлера (идиопатический) - характерна стойкая рефрактерная недостаточность кровообращения, тяжелые нарушения ритма, тромбэмболические осложнения. Диагностические критерии: большие (появление в течении 10 дней после перенесенной инфекции, застойная сердечная недостаточность, кардиогенный шок, синдром Морганьи-Адамса-Стокса, изменения ЭКГ, повышение активности миокардиальных ферментов): малые: (тахикардия, ритм галопа, ослабление первого тона, лаборатороное подтверждение перенесенной вирусной инфекции, результаты биопсии). Легкая форма - наличие 2-х больших, или одного большого и 2-х малых; средне-тяжелая и тяжелая - 1 из трех больших критериев (застойная сердечная недостаточность, кардиогенный шок, синдром Морганьи-Адамса-Стокса). Лечение: ликвидация микробного фактора, этиотропное лечение (АБ, в зависимости от этиологической инфекции, санация очагов), противовирусное лечение, патогенетическое: нестероидные противовоспалительные (индометацин, диклофенак 75-150 мг/сут, ибупрофен - 600 мг/сут, аспирин - 3-4 г/сут.), хинолоновые препараты (делагил, плаквинил - 0,25-05 г/сут.), при тяжелом течении - ГК (преднизолон 1 мг/кг*сут., постепенное снижение до полной отмены, переход на прем делагила), иммуномодуляторы (левамизол 150 мг/сут. 2 дня с интервалом 7 дней), препараты, воздейструющие не метаболизм миокарда (рибоксин 0,4 г*3 р/день; оротат калия, кокарбоксилаза), сердечные гликозиды при выраженной недостаточности кровообращения (дигоксин 0,00025 - по 1табл.*3р/день), препараты калия (панангин, аспаркам), нитраты пролонгированного д-я (нитросорбит 20 мг*3 р/день, молсидомин 4 мг*4-6 р/день), антиаритмические (амиодарон - 0,2 г*3р/день, верапамил - 40-80 мг*3-4 р/день, ретмилен, бетта-адреноблокаторы /лабетолол, метапролол, и др./) 9. МИОКАРДИОДИСТРОФИИ. Миокардиодистрофии: невоспалительное повреждение миокарда, сопровождающееся ослаблением его сократительной ф-ции всвязи с нарушением обменных процессов. Классификация: по этиологии - интоксикационная (отравление, инф-ции), дисметаболические (дистрофии, гипо-, гипервитаминозы, анемии, энзимопатии), нейровегетативные, гормональные, аллергические, гиперфункциогенные, смешанные. По характеру течения: транзиторные (до 1 мес., у детей), стойкие (до 1 года), хронические (более 1 года). По морфологии: дилятационная (расширение камер), гипертрофическая, рестриктивная (нарушение диастолической функции). Клиника гипертрофической миокардиодистрофии: характерна для молодого возраста, долго протекает без клиники, рдышка при физ.нагрузке, утомляемость, перебои в работе сердца, головокружение, обмороки, тупые боли за грудиной, усиленный верхушечный толчок, умеренное расширение относительной тупости сердца, склонность к брадикардии и гипотензии. Аускультация - ослабление первого тона, систолический скребущий шум (меняется от положения тела, но не исчезает) в области 3-4 межреберья слева от грудины, реже на верхушке. ЭКГ - признаки гипертрофии, возможна блокада ветвей и ножек предсердно-желудочкового пучка или левой ножки. Возможны патологические зубцы в стандартных и грудных отведениях, смещение сегмента ST, отрицательное Т. Диагностика: ЭХО КГ, при катетеризации сердца (градиент давления полости левого желудочка до 75 мм.рт.ст. и больше), ангиокардиография (уменьшение полости левого желудочка, который принимает форму песочных часов), сцинтиграфия с 201 талием. Клиника дилятационной миокардиодистрофии: предрасположены мужчины среднего возраста, обнаруживается случайно, первая жалоба - одышка при физической нагрузке, стремительная утомляемость, слабость, кашель, позднее - приступы сердечной астмы, аритмии (мерцание предсердий, пароксизмальная желудочковая), задержка жидкости с отеками. Аускультация - протодиастолический ритм галопа (при застое крови). Дагностика: рентген (кардиомегалия), ЭКГ (снижение вольтажа QRS, глубокий Q), ЭХО КГ (увеличение конечных систолического и диастолического размеров полости левого желудочка, расширение левого предсердия и правого желудочка, уменьшение фракции выброса), катетеризация сердца (давление повышено., в левом желудочке /до 70 мм.рт.ст/ и предсердии, в легочной артерии, снижен МОК), ангиография (увеличение камер сердца, дифузное снижение сократимости, нарушение сосудистого рисунка, иногда - пристеночные внутрижелудочковые тромбы). Рестриктивная миокардиодистрофия: заболевание с нарушением диастолической ф-ции желудочков, с повышением давления наполнения при нормальной или близкой к норме сократимости миокарда. Клиника рестриктивной миокардиодистрофии: одышка, ортопноэ, отеки, увеличение печени (застой крови в малом и большом круге кровообращения). Диагностика: рентген (выраженное увеличение левого предсердия при нормальном желудочке, иногда плевральный выпот), ЭКГ (синусовая тахикардия, низкий вольтаж зубцов, изменение реполяризации, мерцание предсердий), ЭХО КГ (небольшое утолщение стенок левого желудочка при умеренном или значительном расширении левого предсердия, фракция выброса слабо снижена). Лечение: гипертрофической - бетта адреноблокаторы (пропранолол - 60-120 мг/сут.) и антагонисты Са (верапамил, нифедипин), профилактика аритмии (кордарон). Хирургичекое - миотомия с удалением части гипертрофированной межжелудочковой перегородки. Дилятационная: вазодилятаторы, альфа-адреноблокаторы (гидралазин), каптоприл (уменьшение переферического сопротивления - 25-50 мг), сердечные гликозиды, диуретики (фуросемид, урегит, триамперен); при острой сердечной недостаточности - в/в нитропруссид натрия, нитраты. Хирургическое - трансплантация сердца. Рестриктивная: взаодилятаторы, мочегонные. + - при всех формах - панангин, аспаркам, рибоксин и т.д. (вл. На метаболизм миокарда). 10. ПЕРИКАРДИТЫ. Острый перикардит - воспаление листков перикарда с возможной эксудацией. Классификация: острый, хронический (эксудативный и констриктивный /слипчивый, спаечный, сдавливающий/); сухой, эксудативный (серозный, серозно-фибринозный, геморагический, гнойный). Клиника сухого: острая боль за грудиной или в прекардиальной области, давящего характера, иррадиирует в левую руку и область шеи, усиливается в положении лежа, при кашле, глубоком дыхании, глотании, облегчается в положении сидя. Дыхание частое, поверхностное, повышение температуры тела, аусткультативно - шум трения перикарда, лучше слышен при нагрузке. Изменения ЭКГ: подъем ST в стандартных отведениях, без изменения QRS комплекса, нарушение ритма (синусовая тахи- реже брадикардия, пароксизмы мерцания предсердий). Экссудативный - клиника зависит от скорости накопления жидкости. В норме 20-40 мл, при медленном накоплении без симптоматики заполняется 1-2 л жидкости. При быстром накоплении более 200 мл повышается внутриперикардиальное давление, следуют гемодинамические р-ва. Повышение внутриперикардиального далвения бывает умеренным (до 5-15 мм.рт.ст.) и выраженным (15-20 мм.рт.ст.). Клиника: ощущение давления за грудиной, при быстром накоплении выпота - одышка, тахикардия, часто временные нарушения сознания. При наростающей тампонаде (вконце медленного накопления): одышка, тяжесть в грудной клетке, кашель, охриплость, дисфагия (вследствие сдавления диафрагмального и возвратного нерва и пищевода). Развивается сосудистая недостаточность со снижением АД. Расшщирение и пульсация шейных вен, лицо одутловатое, цианоз, верхушечный толчок не прощупывается, тоны сердца приглушены, ниже угла лопатки - притупление и влажные незвонкие хрипы. Ренген: увеличение тени сердца. ЭКГ - снижение вольтажа зубцов, подъем ST, наблюдается электрическая альтернация (каждый 2, 3 или 4 комплекс QRS отличается по форме от остальных - за счет изменения положенния сердца при нахождении в жидкости). ЭХО КГ - выпот определяется сначало ретрокардиально, потом - по передней стенке желудочка, дополнительные признаки тампонады - компрессия правого предсердия, смещение межжелудочковой перегородки влево, псевдопролапс митрального клапана. Под ЭХО КГ контролем производят перикардиоцентез. Констриктивный перикардит - фиброзное утолщение и сращение листков перикарда. Клиника: нарушение гемодинамики в большом круге, увеличение печени, переферические отеки, асцит, расширение и пульсация шейных вен, одышка, при осмотре - систолическое втяжение области сердца. Тоны глухие, м.б. добавочный тон после 2-го, систолический щелчок и расщепление 2-го, пародоксальный пульс, АД и пульссовое давление снижены. Ренген: увеличение тени - редко, кальциноз перикадра (бывает только при этой форме). ЭКГ мерцание предсердий, признаки перегрузки левого предсердия, вольтаж QRS снижен. ЭХО КГ (утолщение перикарда), КТ, ЯМР. Лечение: специфическая терапия при известной этиологии. Постельный режим, диуретики, нестероидные противовоспалительные (бутадион 0,1-0,15 г*4 р/день, индометацин 0,025 г*3-4 р/день, запивать молоком), ГК (преднизолон - 60мг/сут.). Эксудативный: при наростании выпота - перикардиоцентез (при неэфективности ГК более 2-х нед.) с введением ГК в полость перикарда + АБ и противотуберкульезные препараты. Гемодиализ при уремии. При наростании тампонады с уменьшением систолического АД более 30 мм.рт.ст перикардиоцентез немедленно. Возможен открытый хирургический дренаж с введением АБ, ГК, химиотерапевтических ср-в. Большое количество эритроцитов в перикардиальной жидкости указывает на опухолевую природу перикардита. При констриктивном - перикардэктомия - удаление перикарда между диафрагмальными нервами. 11. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ Б-НЬ, РОЛЬ НАРУШЕНИЙ ПОЧЕЧНЫХ ФАКТОРОВ РЕГУЛЯЦИИ. ГБ - стойкое хроническое повышение систолического и/или диастолического давления на фоне длительного повышения активности пресорных систем и истощения депрессорных механизмов, сопровождающееся повреждением органов-мишеней. Классификация уровня АД у взрослых: норма 140/90; мягкая АГ - 140-180/90-105 (пограничная АГ 140-160/90-95); умеренно-тяжелая (больше 180/105), изолированная (повышается или систолическое или диастолическое давление). МКБ 10: эсенциальная (первичная) гипертензия, сердечная гипертензивная б-нь (сердечная ГБ с сердечной недостаточностью, сердечная ГБ без сердечной недостаточности), почечная ГБ (почечная ГБ с почечной недостаточностью, почечная ГБ без почечной недостаточности), сердечная и почечная ГБ (кардиоренальная), вторичная ГБ (реноваскулярная, вторичная при почечных расстройствах, вторичные гипертензии при эндокринных нарушениях, другие вторичные гипертензии). По поражению органов-мишеней: 1 ст. - отсутствуют, 2 ст. - один из признаков (гипертрофия, снижение сосудов сетчатки, микроальбуминурия, креатинин в плазме до 0,177, атеросклеротические изменения по УЗИ и ангиографии); 3 ст. - кроме вышеперечисленных признаков присоединяются клинические проявления. По Лангу: по стадиям - нейрогенная, переходная, нефрогенная. По преобладанию: сердечная, мозговая, почечная. По форме: доброкачественная, злокачественная. По Мясникову: по стадиям и фазам: 1 ст. (функциональная или начальная) - предгипертоническая и транзиторные фазы; 2 ст. (гипертрофическая) - лабильная и стабильная фазы; 3 ст. (склеротическая) - компенсированная и с утратой трудоспособности фазы. По форме - медленно и быстро прогрессирующие. Врианты: сердечный, церебральный и почечный. По ВООЗ: По стадиям: 1 ст. - функциональная, 2 ст. - гипертрофия и изменение сосудов, 3 ст. - резистентная к лечению. С преемущественным поражением: сердца, ГМ, почек, коронарных сосудов, глаза. Этиологическая: эсенциальная (первичная), вторичные (симптоматические) - почечные (ренопаренхиматозные и реноваскулярные), эндокринные, (надпочечниковые, гипофизарные, тиреоидные, паратиреоидные, карциноидный синдром), кардиоваскулярные (гемодинамические), нейрогенные, экзогенные (отравления, лекарственные воздействия, хронические бытовые или алиментарные воздействия), поздний токсикоз, артериальная гипертензия, индуцированная хирургическим вмешательством. Клиническая классификация: 1ст. - доброкачественная АГ (транзиторное повышение АД без поражения органов-мишеней), 2 ст. - (как минимум один из признаков поражения органов-мишеней - гипертрофия левого желудочка, изменение сосудов сетчатки, микроальбуминурия, атеросклеротические изменения), 3 ст. - (+клинические проявления сос стороны сердца - стенокардия, ИМ, НК; мозги - инсульт, транзиторное нарушение кровотока, гипертензивная энцефалопатия; сетчатка - кровоизлияние или экссудаты с отеком; почки - креатинин свыше 0,177 ммоль/л, почечная недостаточность; сосуды - расслаивающая аневризма аорты, окклюзивные поражения артерий). Механизмы регуляции артериального давления: гуморальные (прессорные и депрессорные). По эфективности: быстрого реагирования (барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, симпатоадреналовая система), средней продолжительности д-я (ренин-ангиотензиновая вазоконстрикция), длительно действующие (почечная Na-объем зависимая и альдостероновая). Катехоламины: адреналин (на альфа и бетта) и норадреналин (только на альфа) - действие норадреналина более длительное. Действует на переферические артериолы. Рениновая: при ишемии ЮГА выделяется ренин, активирующий ангиотензиноген в ангиотензин 1 (в печени), ангиотензин 1 в легких превращается в ангиотензин 2 - действие на альдостерон и переферические сосуды, альдостерон повышает кол-во натрия и воды и повышает артериальное давление. Депрессорные: простагландин - действует на сосуды, ЮГА (уменьшение синтеза ренина) и на каллекриин-кининовую систему - вазодилятация артериол. 12. ГБ (ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ). Эссенциальная гипертензия: стойкое, в большинстве случаев генетически обусловленное хроническое повышение систолического и/или диастолического давления на фоне длительного повышения активности пресорных систем и истощения депрессорных механизмов, сопровождающееся поражением органов-мишеней (сердце, ГМ, почки, сетчатка). Диагноз ставится при повышении давления от неизвестных причин. Особенности клиники гиперкризов: