- •Справочный материал по Физиологии.
- •Глава 23 – Сердечно-сосудистая система.
- •Оболочки сердца
- •Клапаны сердца
- •Тоны сердца
- •Нарушения клапанного аппарата Шумы
- •Врождённые дефекты сердца
- •Кровоснабжение сердца
- •Кровоснабжение плода
- •Иннервация сердца
- •Свойства миокарда
- •Возбудимость
- •Автоматизм и проводимость
- •Распространение возбуждения по сердечной мышце
- •Нарушения автоматизма и проводимости
- •Сократимость
- •Сердечная недостаточность
- •Электрокардиография
- •Электрокардиограмма
- •Длительность зубцов и интервалов экг
- •Разные отведения на нормальной экг
- •Электрическая ось сердца
- •Аритмии сердца
- •Сердечно-лёгочная реанимация
- •Изменения ионного состава крови и экг
- •Насосная функция сердца Преднагрузка и постнагрузка
- •Контроль насосной функции сердца
- •Влияние симпатического и блуждающего нервов на насосную функцию сердца
- •Системное кровообращение
- •Структурно-функциональная классификация
- •Физиологические параметры кровотока
- •Биофизические аспекты кровотока
- •Методы измерения кровотока
- •Физика движения жидкости в кровеносных сосудах
- •Кровоток в артериях и артериолах Измерение артериального давления
- •Венозное кровообращение
- •Венозное давление
- •Депонирующая функция вен
- •Микроциркуляция
- •Организация и функциональная характеристика
- •Движение жидкости через стенку капилляра
- •Лимфатическая система
- •Образование лимфы
- •Движение лимфы
- •Механизмы регуляции кровотока
- •Локальные регуляторные механизмы
- •Эндотелиальные регуляторы
- •Гуморальная регуляция кровообращения
- •Вазодилататоры
- •Вазоконстрикторы
- •Контроль кровообращения со стороны нервной системы
- •Сосудистые афференты
- •Сосудодвигательный центр
- •Иннервация кровеносных сосудов
- •Регуляция артериального давления
- •Контроль сердечного ритма
- •Понятие об антигипертензивных препаратах
Регуляция артериального давления
АД поддерживается на необходимом рабочем уровне с помощью рефлекторных контролирующих механизмов, функционирующих на основании принципа обратной связи.
Барорецепторный рефлекс. Один из хорошо известных нервных механизмов контроля АД — барорецепторный рефлекс. Барорецепторы имеются в стенке почти всех крупных артерий в области грудной клетки и шеи, особенно много барорецепторов в каротидном синусе и в стенке дуги аорты. Барорецепторы каротидного синуса (см. рис 25–10) и дуги аорты не реагируют на АД в пределах от 0 до 60–80 мм рт.ст. Рост давления выше этого уровня вызывает ответную реакцию, которая прогрессивно возрастает и достигает максимума при АД около 180 мм рт.ст. Нормальное АД (его систолический уровень) колеблется в пределах 110–120 мм рт.ст. Небольшие отклонения от этого уровня усиливают возбуждение барорецепторов. Барорецепторы отвечают на изменения АД очень быстро: частота импульсации возрастает во время систолы и так же быстро уменьшается во время диастолы, что происходит в течение долей секунды. Таким образом, барорецепторы более чувствительны к изменениям давления, чем к его стабильному уровню.
Усиленная импульсация от барорецепторов, вызванная подъёмом АД, поступает в продолговатый мозг,тормозит сосудосуживающий центр продолговатого мозга и возбуждает центр блуждающего нерва. В результате происходит расширение просвета артериол, уменьшается частота и сила сердечных сокращений. Другими словами, возбуждение барорецепторов рефлекторно приводит к снижению АД за счёт уменьшения периферического сопротивления и сердечного выброса.
Низкое АД оказывает противоположное действие, что приводит к его рефлекторному повышению до нормального уровня. Снижение давления в области каротидного синуса и дуги аорты инактивирует барорецепторы, и они перестают оказывать тормозящее влияние на сосудодвигательный центр. В итоге последний активируется и вызывает повышение АД.
Ортостатический коллапс. Барорецепторный рефлекс принимает участие в поддержании АД при смене горизонтального положения на вертикальное. Сразу после принятия вертикального положения АД в голове и верхней части туловища снижается, что может вызвать потерю сознания (что и происходит в ряде случаев при недостаточности барорецепторного рефлекса — это состояние называют ортостатическим обмороком). Падение давления в области барорецепторов немедленно активирует рефлекс, возбуждающий симпатическую систему и минимизирующий уменьшение давления в верхней части туловища и голове.
Хеморецепторы каротидного синуса и аорты. Хеморецепторы — хемочувствительные клетки, реагирующие на недостаток кислорода, избыток углекислого газа и водородных ионов — расположены в каротидных тельцах и в аортальных тельцах. Хеморецепторные нервные волокна от телец вместе с барорецепторными волокнами идут в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. При уменьшении АД ниже критического уровня хеморецепторы стимулируются, поскольку снижение кровотока уменьшает содержание O2и увеличивает концентрацию CO2и H+. Таким образом, импульсация от хеморецепторов возбуждает сосудодвигательный центр и способствуют повышению АД.
Рефлексы с лёгочной артерии и предсердий. В стенке обоих предсердий и лёгочной артерии имеются рецепторы растяжения (рецепторы низкого давления). Рецепторы низкого давления воспринимают изменения объёма, происходящие одновременно с изменениями АД. Возбуждение этих рецепторов вызывает рефлексы параллельно с барорецепторными рефлексами.
Рефлексы с предсердий, активирующие почки. Растяжение предсердий вызывает рефлекторное расширение афферентных (приносящих) артериол в клубочках почек. Одновременно сигнал поступает из предсердия в гипоталамус, уменьшая секрецию АДГ. Комбинация двух эффектов — увеличения клубочковой фильтрации и уменьшения реабсорбции жидкости — способствует уменьшению объёма крови и возвращению его к нормальному уровню.
Рефлекс с предсердий, контролирующий ЧСС. Увеличение давления в правом предсердии вызывает рефлекторное увеличение ЧСС (рефлекс Бейнбриджа). Рецепторы растяжения предсердия, вызывающие рефлекс Бейнбриджа, передают афферентные сигналы через блуждающий нерв в продолговатый мозг. Затем возбуждение возвращается обратно к сердцу по симпатическим путям, увеличивая частоту и силу сокращений сердца. Этот рефлекс препятствует переполнению кровью вен, предсердий и лёгких.
Непосредственные влияния на сосудодвигательный центр. Если кровообращение в области ствола мозга уменьшается, вызывая ишемию мозга, то возбудимость нейронов сосудодвигательного центра значительно возрастает, приводя к максимальному подъёму системного АД. Этот эффект вызывается локальным накоплением CO2, молочной кислоты и других кислых веществ и их возбуждающим действием на симпатический отдел сосудодвигательного центра. Ишемический ответ ЦНС на кровообращение необычайно велик: в течение 10 мин среднее АД иногда может подняться до 250 мм рт.ст. Ишемический ответ ЦНС — один из самых мощных активаторов симпатической сосудосуживающей системы. Этот механизм возникает при падении АД до 60 мм рт.ст. и ниже, что бывает при большой кровопотере, циркуляторном шоке, коллапсе. Это реакция спасительной контрольной системы давления, предохраняющая дальнейшее падение АД до летального уровня.
РефлексКушинга(реакция Кушинга) — ишемическая реакция ЦНС в ответ на повышение внутричерепного давления. Если внутричерепное давление повышается и становится равным АД, то в полости черепа сдавливаются артерии и возникает ишемия. Ишемия вызывает повышение АД, и кровь снова поступает в мозг, преодолевая сдавливающее действие повышенного внутричерепного давления. Одновременно с повышением давления ритм сердца и частота дыхания становятся реже из-за возбуждения центра блуждающего нерва.
Ренин-ангиотензиновая системарассмотрена в главе 29.