4. Лечение хг.

Показанием к назначению лекарственной терапии является наличие клинической симптоматики. Единственным исключением из этого правила является обнаружение с помощью теста Арвида значительного обсеменения слизистой оболочки желудка НР.

Лечение ХГ типа В. При поражении только антрума наблюдаются симптомы “ацидизма” (изжога, отрыжка кислым, боли, которые уменьшаются после еды). При распространении гастритического процесса на тело и дно желудка с развитием прогрессирующей атрофии в области расположения главных желёз желудка снижается секреторная функция и клиника характерна для пангастрита (боли напосредственно после еды, чувство тяжести в эпигастральной области). В первом случае общие лечебные мероприятия сходны с таковыми при дуоденальной язве (частый приём пищи, механически и химически щадящая диета, исключение жареного, острого, алкоголя). Медикаментозное лечение предусматривает воздействие на патологический процесс в двух направлениях. Первое—устранение (эрадика- ция) хеликобактера, т.е. антибактериальная терапия. Второе—воздействие на повышенную секреторную функцию желудка и связанные с ней моторные нарушения. Об исчезновении желудочного хеликобактера (критерий излечённости) можно говорить только в том случае, если через 4 нед. после окончания лечения его больше обнаружить не удаётся.

По отношению к НР возможны следующие варианты антибактериальной терапии. Использование соединений висмута (коллоидный субнитрат висмута—де-нол), антибиотики, метронидазол (трихопол). Однако эффективность изолированного применения де-нола (отсутствие микроорганизмов через 4 недели после окончания лечения) составляет только 25%, а при монотерапии антибиотиками—20%. Отсутствие НР через 4 недели после окончания лечения трихополом достигает 40%. Одной из причин такого низкого эффекта антибактериальных препаратов может быть сложность проникновения лекарственного средства сквозь слой слизи, под которым расположены микроорганизмы, а также кислая Среда. К сожалению, изолированное применение Н2-блокаторов (группа циме-рани-фамотидина) и ингибиторов Н/К-АТФ-азы (омепразол) не приводило в течение 4-х недельного срока к исчезновению из слизистой оболочки НР.

Приведённые результаты заставили прибегнуть к комбинациям. При комбинации де-нола с одним из антибиотиков удалось достигнуть эрадикации НР у 50-55% больных. Наиболее эффективным оказалось сочетание де-нола с тетрациклинами (окситетрациклин, биомицин). Получены такие же результаты при комбинации де-нола с трихополом. При сочетании де-нола с циме-ранитидином эффект оказался ниже, чем при монотерапии де-нолом. Считается, что соли висмута в кислой среде обладают более выраженным антибактериальным действием, чем в условиях сильного подавления кислотовыделения. С другой стороны, сочетание омепразола и амоксициллина привело к эрадикации НР в 4-х недельный срок у 80% наблюдаемых. У 70% удалось достигнуть такого же эффекта при назначении ранитидина (0,15 х 2 раза) и ампициллина + оксициллина в соотношении 2 : 1. Наконец, наиболее эффективной оказалась “тройная терапия” (Triple - Therapy), при которой достигается эффективность 96 %. Применяют три вида препаратов: антибиотика (ампициллина или тетрациклина), трихопола и де-нола. Длительность терапии — 4 недели. Возможен другой вариант “тройной терапии”, при котором вместо солей висмута в терапию включаются Н2-блокаторы или омепразол или, что хуже, антациды. Последний вариант наиболее целесообразен при изолированном антральном гастрите В, ассоциированном с НР. В случае пангастрита в комплексную терапию желательно включать де-нол. Возможная тактика лечения ХГ типа В представлена в таблице №4.

Таблица № 4.

Тактика лечения ХГ типа В.

Особенности процесса	Клиника	Тактика лечения
1.а)Незначительное обсеменение	Отсутствует	В медикаментах нет нужды
б)Слабо выраженный антральн. ХГ
2.а)Умеренное обсеменение	Отсутствует	Де-нол
б)Умеренный антр. ХГ+ хр. эрозии
3.а)Значительное обсеменение	Умеренная	“Тройная терапия”: АБ +
б)Активный антральный ХГ	симптоматика	трихопол + ранитидин или
в)Повышение секреции		омепразол
4.а)Значительное обсеменение	Выраженная	“Тройная терапия”: АБ +
б)Умеренная атрофия	симптоматика	трихопол + Де-нол
в)Снижение секреции
5. Гастрит В, ассоциированный с НР (антральный) + дуоденальная язва	Наличие клин. симптомов	“Тройная терапия” : АБ + трихопол + ранитидин

Однако, ряд клиницистов считает необходимым при сочетании антрального с язвенной болезнью проводить “последовательную терапию”. На первом этапе (4—6 нед.) добиться рубцевания язвы с помощью монотерапии Н2-блокаторами или омепразолом, а затем в последующие 4 недели использовать один из вариантов, предложенных в таблице №4 в зависимости от секреторной функции желудка и распространённости процесса.

При “гиперкинетической дискинезии желудка” к лечению добавляют холинолитики(атропин, беладонна, бекарбон, метацин). Более эффективен гастроцепин, как селективный антихолинергический препарат, который почти не даёт побочных явлений.

Лечение ХГ типа А (АВ) и С (ВС).

ХГ типа А всегда сочетается с выраженным снижением секреторной функции желудка и атрофией его слизистой оболочки, часто с метаплазией эпителия. Кроме того, при нём часто наблюдается анемия, В12-дефицитная или железодефицитная анемия. В этом случае к лечению добавляют В12 или препараты железа. При обсеменении НР (тип АВ) дополнительно проводят один из вариантов лекарственной эрадикации его.

Заключение:

Таким образом, своевременная диагностика ХГ по представленному алгоритму и эффективная комплексная терапия позволяет своевременно добиться ремиссии заболевания у военнослужащих. Целесообразно пользоваться Сиднейской классификацией.

Военно-врачебная экспертиза осуществляется на основании Приказа МО № 315 от 22 сентября 1995 г.” О порядке проведения военно-врачебной экспертизы в Вооружённых Силах РФ”, в котором чётко указан алгоритм экспертных решений при наличии у больного ХГ различных типов.

Язвенная болезнь (ЯБ) - хроническое и рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологический процесс наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой других органов системы пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного.

Это болезнь поражает людей в наиболее активном творческом возрасте, часто обусловливая временную, а порой и стойкую нетрудоспособность. ЯБ относится к наиболее распространенным заболеваниям пищеварительной системы.

Такое определение и характеристику ЯБ до недавнего времени можно было увидеть в любом учебнике внутренних болезней. Но последнеее несколько лет ознаменовались рядом открытий, которые произвели революцию в учении и практике ЯБ, гастрита и рака желудка. Это:

1. Создание нового поколения (III, IV) Н₂-гистаминоблокаторов.

2. Открытие Маршалом и Уорреном патогенной роли H. pylori в развитии ЯБ.

3. Создание ингибиторов протонной помпы, на 100 % угнетающих желудочную секрецию.

Отсюда вытекает революционное положение о том, что ЯБ из болезни часто или непрерывно рецидивирующей при правильном лечении превращается в болезнь абсолютно и безусловно излечимую терапевтическими методами.

Частота выявления ЯБ в молодом возрасте стабильна 6 : 1000.

Э т и о л о г и я 70 % ЯБ желудка и 92 % ЯБ двенадцатиперстной кишки ассоциировано с H. pyloris, который считают этиологическим фактором. 30 % язв желудка и 8 % язв двенадцатиперстной кишки являются симптоматическими. При обсуждении этиологию принимают во внимании ряд факторов, которые, очевидно, способствуют развитию болезни и ее обострению: 1) длительно или часто повторяющиеся нервно-эмоциональные перенапряжения (стресс); 2) генетическая предрасположенность, в том числе стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционного характера; 3) наличие хронического гастрита, дуоденита, функциональных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки (предъязвенное состояние); 4) нарушение режима питания; 5) курение; 6) употребление крепких алкогольных напитков, некоторых медикаментозных средств (ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин и др.).

П а т о г е н е з. Нормальная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки резистентна к воздействию агрессивных факторов желудочного и дуоденального содержимого, к которым причисляют Нсl, пепсин, желчные кислоты, изолецитины, а к факторам защиты относят кровоток через слизистую оболочку, секрецию слизи и панкреатического сока, регенерацию покровного эпителия, локальный синтез простагландинов и др. Повреждение слизистой оболочки с образованием язв, эрозий и воспаления связывают с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты (схема “Весы шея”). В зависимости от локализации язвы различают некоторые патогенетические особенности. Отдельно рассматриваются язвы тела (медиогастральные) и пилорического отдела желудка,а также двенадцатиперстной кишки (пилородуоденальные).

К местным механизмам язвообразования в теле желудка наряду со снижением защитного слизистого барьера в результате воспаления слизистой оболочки, нарушения муцинообразования, регенерации покровно-ямочного эпителия, кровотока и локального синтеза простагландинов относят также замедление и нерегулярность эвакуации его содержимого, длительный антральный стаз пищевого химуса, зияние привратника, дуоденогастральный рефлюкс с регургитацией желчных кислот и изолецитинов, разрушающих слизистый барьер и обусловливающих ретродиффузию Н⁺ и образование язвенного дефекта под воздействием пепсина.

Язвообразование в пилородуоденальной слизистой оболочке связывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обусловленным гиперваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желез желудка, гастродуоденальной дисмоторикой, неэффективной нейтрализацией содержимого желудка мукоидными субстанциями и щелочным компонентом двенадцатиперстной кишки, длительным локальным закислением полородуоденальной среды (ацидификация).

Старое утверждение: “Нет кислоты - нет язвы”, остается по сути правильным.

В последние годы резко возрос интерес ученых к новому фактору в возникновении ЯБ - бактерии Helicobakter pylori. Бактерия выявляется при ЯБ с локализацией язвы в антропилородуоденальной зоне почти в100 % случаев, что заставляет думать о ее значимой роли в этиологии и патогенезе и этого заболевания.

После открытия Маршала и Уоррена стало ясно, что волнообразное течение воспалительного процесса в гастродуоденальной слизистой оболочке обусловлено НР и что причину возникновения рецидива заболевания следует искать в связи с ней. В настоящее время формула ЯБ звучит так: “без кислоты и без H. pylori нет язвы” (схема) .

К настоящему времени установлено, что НР оказывает разнообразное воздействие на слизистую оболочку. После инфицирования человека НР расселяется преимущественно в антральном отделе, вызывая в этом участке слизистой оболочки активное хроническое воспаление. Полагают, что это может приводить минимум к двум последствиям, имеющим определяющее значение в развитии ЯБ двенадцатиперстной кишки. Первым является своеобразное нарушение моторики желудка, при котором происходит ранний сброс кислого желудочного содержимого в кишку,что приводит к закислению луковицы двенадцатиперстной кишки. Второе явление - гипергастринемия, которая при имеющейся исходно высокой кислотности усугубляет ее и сброс содержимого в кишку. Закисление же двенадцатиперстной кишки вызывает появление в ней островков желудочной пилорической метаплазии. Ее появление представляет собой приспособительную реакцию - нестойкий к воздействию кислоты кишечный эпителий замещается желудочным, который более устойчив. На островки желудочного эпителия в двенадцатиперстной кишке из желудка попадает НР, вызывает в них такое же активное воспаление как и в желудке, но в условиях кишки эти участки быстро подвергаются разрушению, и образуются язвы. Это подтверждается тем, что в краях язв двенадцатиперстной кишки всегда находят желудочный эпителий, то есть язва образована на участке метаплазии. При подавлении НР в слизистой оболочке устраняется нарушение моторики выходного отдела желудка и достоверно уменьшается гастринемия. В связи с этим можно сказать, что участие НР и указанных выше факторов подтверждается не только теоретически, но и эффектом от лечения. Причем этот эффект выражается не только в качественном и быстром заживлении язв, но и в значительном уменьшении числа рецидивов, что позволяет говорить не об участии НР в возникновении язвенного дефекта, а в патогенезе ЯБ двенадцатиперстной кишки. Таким образом, сегодня можно говорить о 2-х факторном патогенезе ЯБ двенадцатиперстной кишки (метаплазия желудочного эпителия со сбросом Нсl и заселение эпителия НР.

Иначе выглядит участие НР в патогенезе ЯБ желудка. Прежде всего, НР обнаруживают при ЯБ желудка только в 70 % случаев, что говорит о гетерогенности заболевания. Здесь, видимо, следует учесть и большую категорию язв, связанных с употреблением нестероидных противоспалительных препаратов, язв, возникающих при различных эндокринных заболеваниях, не следует также сбрасывать со счета и первично-язвенную форму рака желудка, которая, как известно, может существовать длительно и рубцеваться, стимулируя течение ЯБ. Если же рассматривать влияние НР в данном случае, то оно вероятно, связано, прежде всего, с повреждающим, цитотоксичным действием самой бактерии. Бактерия способна к адгезии на клетки эпителия, что само по себе нарушает функцию мембран клетки и вызывает в ней нарушение обмена. НР способна выделять так называемый вакуолизирующий цитотоксин, который повреждает клетки, причем, он обнаружен у штаммов НР, имеющихся только у больных ЯБ, поэтому такие штаммы бактерий, а иногда и сам токсин, называют ульцерогенными. Помимо повреждения клеток воспаление, вызванное НР, также способствует возникновению язв, поскольку в слизистой оболочке нарушается кровоток, являющийся одним из важнейших факторов цитопротекции, и это не позволяет клеткам эпителия продуцировать качественную слизь и полноценно регенерировать. Поэтому микроповреждения, вызванные НР, могут в дальнейшем атаковываться Нсl и пепсином, что приводит к образованию эрозий, а затем язв. Однако такой процесс возможен только в пилорическом эпителии, поскольку бактерия не способна адгезироваться на клетки эпителия фундального отдела. Поэтому такой механизм приемлем для образования “низких” язв желудка. Тем не менее высокая локализация язвы отнюдь не отвергает ее “хеликобактерную” природу. Известно, что анатомические границы частей желудка совпадают с гистологической структурой свойственного им эпителия очень небольшой период времени, обычно до 10-летнего возраста, в дальнейшем проявляется феномен “антрокардиальной экспансии”- постепенного смещения границы пилорических желез выше, в сторону кардии. Особенно интенсивно этот процесс идет по малой кривизне желудка, где проходит так называемая “пищевая дорожка”, и возможно замещение эпителия тела желудка пилорическим, что также отражает приспособительную реакцию на повреждение пищей, так как последний более устойчив к неблагоприятным воздействиям.

ЯБ с локализацией рецидивирующей язвы в антропилородуоденальной зоне возникает у человека, имеющего определенные генетические предпосылки: строение эпителия, высокую желудочную секрецию, инфицированность НР (ульцерогенный штамм).

Таким образом, НР является одним из важнейших факторов патогенеза ЯБ с локализацией язв как в желудке, так и в двенадцатиперстной кишке. Сегодня без учета этого фактора лечение гастрита и ЯБ не может быть адекватным, поскольку только с использованием терапии, направленной на уничтожение НР, можно добиться длительной полноценной ремиссии заболевания, а в ряде случаев - его излечения.