Билет1

1. Регенерация покровного эпителия происходит в два этапа. Первоначально отмечается пролиферация клеток мальпигиева слоя, далее образующиеся клетки покрывают дефект сначала одним слоем, затем клетки размножаются и дифференцируются, и эпителий становится многослойным.

Эпителий слизистых регенерирует за счёт пролиферации клеток зародышевого слоя (крипты и выводные протоки желёз), которые затем дифференцируются.

Регенерация соединительной ткани начинается с пролиферации молодых клеток и новообразования сосудов. Образуется молодая соединительная ткань – грануляционная. Макроскопически – это сочная ярко-красная ткань с зернистой поверхностью, как бы усыпанной крупными гранулами. Микроскопически ткань состоит из множества вертикально расположенных сосудов капиллярного типа, между которыми располагаются клетки как воспалительного процесса (лимфоциты, лейкоциты, эритроциты, нередко эозинофилы), так и регенераторного (эпителиоидные, фибробласты, гистиоциты). По мере созревания ткани меняется её состав: количество лейкоцитов уменьшается, уменьшается и общее количество клеток, но нарастает количество волокнистых структур, происходит перекалибровка сосудов и регрессия большинства капилляров. Созревание грануляционной ткани завершается образованием рубцовой ткани. Грануляционная ткань заполняет не только раневые и язвенные дефекты кожи, но и образуется при повреждении слизистых, организации гематом, тромбов, некрозов, воспалительного экссудата и т.д.

Регенерация мелких сосудов осуществляется двумя путями: аутохтонным разрастанием (формируются щели, которые выстилаются эндотелием) и путём почкования, т.е. пролиферации эндотелия.

Регенерация поперечно-полосатых мышц происходит при сохранении сарколеммы. Идёт регенерация саркоплазмы и её органоидов, клеток-сателлитов.

Регенерация миокарда происходит исключительно в форме внутриклеточного обновления и гиперплазии ультраструктур в неповреждённых мышечных волокнах. В очаге повреждения образуется рубец.

Регенерация кости происходит в три стадии: 1) образование предварительной соединительнотканной мозоли связано с активацией и пролиферацией остеобластов в периосте и эндосте; 2) образование предварительной костной мозоли с хаотически расположенными пластинками новой кости; 3) образование окончательной костной мозоли с упорядоченным расположением костных балок.

2. Прогрессия опухоли – усиление с течением времени её злокачественного потенциала. Регресс опухоли (редкое явление) – спонтанное (без лечения) исчезновение опухоли Выделяют острые и хронические лейкемии. Острые лейкемии – лейкемии, при которых уже в начале заболевания опухолевые клетки соответствуют незрелым кроветворным элементам (бластам и их предшественникам). Хронические лейкемии – лейкемии, при которых в начале заболевания опухолевые клетки соответствуют созревающим и зрелым кроветворным элементам. В последующем при хронической лейкемии развивается ухудшение состояния. Исходя из этого, выделяют две основные стадии в течении хронических лейкемий: (1) хроническая (доброкачественная, моноклоновая) и (2) острая (злокачественная, поликлоновая).

Различают два типа манифестации злокачественной стадии хронической лейкемии: (1) бластный криз (бластная трансформация) и (2) акселерация. У большинства больных развивается бластный криз – значительное увеличение числа незрелых опухолевых клеток (бластных клеток) в периферической крови и в костном мозге (20% и более). При этом хроническая лейкемия приобретает признаки острой лейкемии. У части больных ухудшение состояния сопровождается менее значительным увеличением количества бластных клеток, что обозначается термином акселерация. Фаза акселерации может предшествовать развитию бластного криза.

В зависимости от направления дифференцировки опухолевых клеток различают (1) миелоидные (нелимфоидные) и (2) лимфоидные лейкемии. Среди миелоидных лейкемий выделяют (1) лейкемии с трансформацией кроветворных клеток одного ростка, (2) лейкемии с дивергентной дифференцировкой (опухолевая трансформация клеток двух ростков) и (3) панмиелоз – опухолевая трансформация всех трёх ростков кроветворных клеток.

3. Первичный туберкулез – туберкулез у людей, впервые инфицированных микобактерией, характеризующийся возникновением первичного туберкулезного комплекса (первичный аффект, лимфангит, лимфаденит). Чаще заболевают дети, подростки и молодые люди.

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) – может быть легочным при аэрогенном и кишечным при алиментарном (что бывает редко) заражении. ПТК включает:

первичный аффект – очаг серозной или фибринозной пневмонии, который быстро переходит в творожистый некроз. Размеры первичного очага небольшие – одна или несколько долек легкого. Локализация – субплеврально.

регионарный творожистый лимфангит – в виде белой полоски, которая соединяет первичный аффект с лимфаденитом, т.е. третьим компонентом;

регионарный творожистый лимфаденит – лимфоузлы корня легкого и бифуркации трахеи полностью поражены. В этих лимфоузлах имеется тотальный творожистый некроз. Изменения в лимфоузлах преобладают над изменениями в первичном аффекте и лимфангите.

Течение первичного туберкулеза: 1) заживление очагов; 2) прогрессирование первичного туберкулеза; 3) хроническое течение.

Заживление очагов первичного комплекса. Эти процессы начинаются в первичном аффекте. В начале происходит рассасывание пограничного воспаления и экссудация сменяется продуктивной реакцией: вокруг творожистого некроза образуется граница из эпителиоидных клеток, лимфоидных клеток. Потом вокруг первичного аффекта происходит формирование капсулы из соединительной ткани. Некротические массы подвергаются обызвествлению (петрификация), может быть образование костной ткани – оссификация. Такой заживший первичный очаг называется очагом Гона. На месте туберкулезного лимфангита происходит образование соединительной ткани – фиброзный тяж. Заживление в лимфоузлах происходит так же, как и в легочном очаге, но очень медленно. Здесь происходит высыхание некротических масс, продуктивное воспаление и петрификация в исходе.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса. Оно проявляется в 4 формах: гематогенной, лимфогенной, росте первичного аффекта и смешанной.

Гематогенная форма прогрессирования при первичном туберкулезе связана с попаданием палочки туберкулеза в кровь из первичного аффекта или из лимфаденита. Инфекционный агент попадает в различные органы, что приводит к образованию в них бугорков размером от милиарных (просовидных) – милиарный туберкулез до крупных очагов величиной с горошину – крупноочаговый туберкулез. Особенно опасно высыпание туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках – туберкулезный лептоменингит.

Лимфогенная форма прогрессирования при первичном туберкулезе характеризуется специфическим туберкулезным процессом в бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, шейных и др. лимфоузлов. Особенно большое значение имеет туберкулезный бронхоаднит, который в клинике ведет к развитию очагов ателектаза легких и пневмонии.

Рост первичного аффекта – самая тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. В результате этой формы наступает казеозный некроз зоны пограничного воспаления, вокруг первичного аффекта возникают новые очаги экссудации, которые снова некротизируются. Таким образом, первичный очаг из маленького превращается в большой. Самый тяжелый вариант – поражение целой доли (лобарная творожистая пневмония).

Смешанная форма прогрессирования при первичном туберкулезе наблюдается при резком ослаблении организма. В таких случаях находят крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, многочисленные туберкулезные бугорки в различных органах.

Билет2

1. В тимусе могут развиться разнообразные патологические процессы – воспаление (тимит), доброкачественные и злокачественные опухоли. Но наибольшее значение имеют глюкокортикоид-зависимые поражения – акцидентальная трансформация и глюкокортикоид-ассоциированная гиперплазия тимуса. Глюкокортикоиды (гормоны пучковой зоны коры надпочечников) являются дифференцировочными факторами (т.е. факторами, способствующими созреванию) для всех лимфоцитов, в том числе лимфоцитов тимуса.

Влияние глюкокортикоидов на лимфоциты:

1. Глюкокортикоидные гормоны в нормальной концентрации тормозят размножение (пролиферацию) лимфоцитов и способствуют их дифференцировке.

2. При недостатке глюкокортикоидов (хроническая надпочечниковая недостаточность) происходит усиленная пролиферация лимфоцитов (глюкокортикоид-ассоциированная гиперплазия лимфоидной ткани), но не происходит их нормального созревания. Образуется большое число функционально неполноценных лимфоцитов, поэтому развивается иммунодефицитное состояние. Лимфоидные органы (тимус, лимфатические узлы, миндалины, селезёнка и др.) увеличиваются в размерах. Значительное увеличение тимуса обозначается термином тимомегалия; увеличение всех групп лимфоузлов называется генерализованной лимфаденопатией.

3. При высокой концентрации глюкокортикоидов в организме, что характерно для хронического дистресс-синдрома, лимфоциты под влиянием этих гормонов разрушаются путём апоптоза (избыток глюкокортикоидов активирует в лимфоцитах программу апоптоза). При этом уменьшается количество лимфоцитов и, следовательно, объём лимфоидной ткани. Уменьшение тимуса обозначается термином акцидентальная трансформация (от лат. accidentalis – случайный). «Случайным» этот процесс был назван потому, что причины его не были ясны. Хронический дистресс-синдром сопровождает различные тяжёлые заболеваниях (злокачественные опухоли, инфекционная патология). Акцидентальная трансформация тимуса способствует развитию иммунодефицитного состояния, усугубляя и без того тяжёлое течение основного патологического процесса.

Глюкокортикоид-ассоциированная гиперплазия лимфоидной ткани. В зависимости от того, в каком периоде онтогенеза развивается хроническая надпочечниковая недостаточность, выделяют две формы глюкокортикоид-ассоциированной гиперплазии лимфоидной ткани: врождённую (лимфатико-гипопластичекий диатез, или status thymicolymphaticus) и приобретённую. Врождённая форма развивается во внутриутробном периоде, приобретённая – в постнатальном онтогенезе. Для лимфатико-гипопластического диатеза, кроме дисгормональной гиперплазии лимфоидной ткани, характерны пороки развития внутренних органов, прежде всего сердца, в виде их недоразвития (гипоплазии). У таких больных в случаях значительного напряжения защитно-приспособительных механизмов (тяжёлое заболевание, травма, оперативное вмешательство, интенсивные физические нагрузки) может наступить внезапная смерть. Её причиной является недостаточность в организме глюкокортикоидных гормонов, вследствие чего развиваются сосудистый коллапс и шок.

Акцидентальная трансформация тимуса. Морфогенез акцидентальной трансформации тимуса. Широкое распространение в России получила схема морфогенеза акцидентальной трансформации, предложенная Т.Е.Ивановской:

1 стадия – умеренная гиперплазия тимуса в острую фазу стресс-синдрома.

2 стадия – очаговая делимфатизация (гибель лимфоцитов) коры тимических долек.

3 стадия – тотальная делимфатизация коры (стадия инверсии слоёв). Лимфоциты тимуса в мозговом веществе количественно преобладают над тимоцитами коры, и оно в гистологических препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, становится темнее коркового (в норме – наоборот).

4 стадия – тотальная делимфатизация тимических долек (как коркового, так и мозгового вещества) и гибель эпителиальных клеток тимуса (стадия гигантских телец Гассаля). В этой стадии тельца Гассаля, в норме расположенные только в мозговом веществе, появляются на территории всей дольки, в том числе и в коре. Их много, они различных размеров (полиморфизм телец Гассаля), некоторые из телец резко увеличены (гигантские тельца). В основном тельца Гассаля образованы детритом (разрушенными эпителиальными клетками), тогда как в норме они состоят из ороговевающих эпителиоцитов.

5 стадия – необратимые атрофические изменения тимуса. Первые четыре стадии акцидентальной трансформации являются обратимыми.

Билет3

1. Нозология

Нозология — это учение о болезнях. Нозология "интегриру­ет... заболевания отдельных индивидуумов,... знает лишь общие формы, стереотипы этих заболеваний" [Давыдовский И.В., 1956]. Но эти знания она получает исключительно путем изуче­ния "индивидуальных", конкретных болезней, т.е. нозологиче­ских форм. Таким образом, нозология — это синтез наших зна­ний о болезнях, тогда как нозологическая форма — результат их анализа. Нозология как "некоторая абстракция, обезличенная клиника" [Давыдовский И.В., 1956] — понятие общепатологиче­ское, нозологическая единица — клинико-морфологическое, "питающее" учение о болезни.

Учение о болезни объемлет широкий круг вопросов, среди которых наиболее важными являются этиология, патогенез, ор-ганопатология и синдромология, классификация и номенклатура болезней, принципы лечения и профилактики, изменчивость бо­лезней (патоморфоз), статистика.

2. Токсикозы беременных. Гестоз (узкое значение термина) – поздний токсикоз беременных. В широком значении (используется реже) гестозом называют все токсикозы беременных. Различают (1) ранние (первой половины беременности) и (2) поздние (второй половины) токсикозы.

Этиология токсикозов беременности – влияние на организм матери антигенов плодного яйца. Поздний токсикоз беременных имеет общий патогенез – иммунопатологический. При нормальном течении беременности у женщины формируется иммунодефицитное состояние (физиологический гравидарный иммунодефицит). Это состояние ограничивает иммунный ответ на плодное яйцо, структуры которого являются чужеродными для материнского организма. Становление физиологического иммунодефицита беременности происходит под влиянием гормона хорионического гонадотропина, который начинает продуцироваться клетками трофобласта с 8 дня гестации (первый день второй недели беременности). Хорионический гонадотропин активирует супрессорное звено иммунитета, прежде всего Т-лимфоциты-супрессоры. Физиологический иммунодефицит при беременности выражен умеренно, но тем не менее способствует развитию инфекционных заболеваний и опухолей. При недостаточности гравидарного иммунодефицита, основной причиной которой является дефицит эндогенного хорионического гонадотропина, иммунная система в полной мере реагирует на плодное яйцо. Иммунный ответ при этом называется реакцией отторжения плодного яйца.

Различают две формы реакции отторжения плодного яйца: (1) острое и (2) пролонгированное отторжение. Острое отторжение развивается в том случае, когда одинаково активны оба звена иммунитета – клеточное и гуморальное. Острое отторжение завершается прерыванием беременности: спонтанным выкидышем (в сроке до 28 недель) или преждевременными родами (в сроке 28–38 недель гестации).

3. ЧУМА – особо опасная природноочаговая инфекция, вызываемая чумной палочкой.

Патогенез. Чума – антропозооноз. Чумная палочка живет в организме диких животных (белки, крысы, суслики). Заражение чаще происходит от больных животных при укусе блох человека (трансмиссивный механизм передачи). Реже путь заражения бывает воздушно-капельный от больного человека с чумной пневмонией. От места заражения при укусе блохи инфекционный агент распространяется лимфогенно в лимфоузлы, где развивается воспаление – лимфаденит (первичный чумной бубон первого порядка). При дальнейшем лимфогенном распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д. Наиболее характерна гематогенная генерализация. Заболевание протекает как сепсис.

Пат.анатомия. Различают бубонную, кожно-бубонную, первично-легочную, первично-септическую формы чумы.

Бубонная чума проявляется регионарных по отношениям к воротам инфекции лимфоузлов. Такие лимфоузлы называются первичными бубонами первого порядка. Лимфоузлы спаяны, неподвижны, на разрезе с очагами некроза и кровоизлияний. Бубоны достигают размеров куриного яйца. При микроскопическом исследовании обнаруживают лимфаденит. Затем происходит изъязвление бубона. При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д.). Гематогенное распространение ведет к сыпи, геморрагиям, вторичной чумной пневмонией. Больные вторичной чумной пневмонией могут быть источником воздушно-капельной инфекции, т.е. возникновения первично-легочной чумы.

Кожно-бубонная форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней кроме бубона, в месте заражения развивается первичный аффект.

Первично-легочная форма чума характеризуется поражением целой доли легкого. На разрезе ткань легкого серо-желтая. Поражена плевра (плевропневмония). Это очень тяжелая форма с выраженной интоксикацией.

Первично-септическая форма чумы проявляется как сепсис. Течение очень тяжелое.

Осложнения при чуме завершаются летальным исходом.

Билет4

1. Продуктивное воспаление - это воспаление с преобладанием процессов клеточного размножения, пролиферации клеток гематогенного (лимфоциты, моноциты, макрофаги) и гистиогенного происхождения (эндотелиальные, адвентициальные клетки, фибробласты). Процесс характеризуется также формированием и очагов некроза, и несостоятельной репарацией. Основными особенностями продуктивного воспаления считают длительное воздействие патогенного раздражителя и хроническое течение (редко – острое). Длительная антигенная стимуляция приводит к развитию реакций гиперчувствительности.

Хроническое воспаление – это длительный (в течение недель – месяцев) воспалительный процесс, при котором деструкция и воспаление развиваются одновременно с заживлением. Хроническое воспаление может развиваться в исходе острого воспаления. Но чаще оно с самого начала имеет хронический характер. Многие хронические заболевания человека характеризуются развитием хронического прогрессирующего воспаления в органах (так, хронический гломерулонефрит, хронические язвы кожи голени при варикозной болезни и пр.).

Выделяют три основных вида продуктивного воспаления: 1. межуточное, 2. с образованием полипов и остроконечных кондилом, 3. гранулематозное.

Межуточное (интерстициальное) воспаление. Характеризуется образованием очагов или диффузного воспалительного клеточного инфильтрата в строме паренхиматозных органов – миокарда, печени, лёгких, почек.

2. Цитостатическая болезнь (А.И. Воробьёв, 1965) – полисиндромное заболевание, которое возникает при действии на организм цитостатических факторов (препараты, используемые для лечения опухолей, и ионизирующая радиация), и обусловлено гибелью делящихся клеток, в первую очередь костного мозга, эпителия желудочно-кишечного тракта, кожи. Нередко наблюдается поражение печени. Цитостатическая болезнь характеризуется гранулоцитопенией, тромбоцитопенией и связанными с ними осложнениями (некротической ангиной, язвенным стоматитом, энтероколитом, пневмонией, геморрагическим синдромом). Ведущую роль при цитостатической болезни играет агранулоцитоз (снижение уровня лейкоцитов ниже 1000 в 1 мкл; или уровня гранулоцитов ниже 750 в 1 мкл). При поражении всех ростков миелопоэза развивается аплазия (панмиелофтиз). Нередко развивается панцитопения. Наиболее тяжело протекает некротическая энтеропатия, которая нередко осложняется сепсисом.

3. Этиология – чаще всего гепатит связан с вирусной, алкогольной и медикаментозной этиологией.

Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вызывается вирусами А, В,С,D,E

Признаки	гепатит А	гепатит В
Путь инфицирования	фекально-оральный	парэнтеральный (через уколы и др.)
Сезонность	осенний	Нет
Возраст	молодые	дети и старики
инкубационный период	12-45 дн	45-200 дн
хронизация	нет	в 10%
переход в цирроз	нет	м.б.
вирусоносительство	при болезни	во время и после болезни
эпидемиология	эпидемический гепатит	отдельные случаи

Клинико-морфологические формы вирусного гепатита:

• безжелтушная,

• циклическая желтушная,

• молниеносная,

• холестатическая,

• хроническая.

Острая циклическая желтушная форма – это самый частый вариант течения вирусного гепатита. Различают периоды или циклы болезни: 1) скрытый, 2) продромальный, 3) желтушный, 4) выздоровление.

Пат.морфология. Макро: печень увеличена, уплотнена, красная. Микро: гидропическая и баллонная дистрофии гепатоцитов, коагуляционный некроз их, сморщивание гепатоцитов (тельца Каунсильмена), в портальных трактах лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Гепатит D – вызывается РНК-вирусом. Этот вирус заразен только тогда когда забирает оболочку вируса В и становится патогенным.

Гепатит С похож по путям заражения на гепатит В, т.е. парэнтеральный путь или сывороточный гепатит, но у гепатита С более короткий инкубационный период. Гепатит Е – путь, чаще заражения энтеральный через воду. Протекает более тяжело чем гепатит А.Хронический вирусный гепатит имеет морфологию активного гепатита, при котором выражена деструкция гепатоцитов, склероз и диффузная клеточная инфильтрация стромы или персистирующего гепатита без выраженной деструкции гепатоцитов и умеренным склерозом.

Алкогольный гепатит, развивающийся при злоупотреблении алкоголем, может быть как острым так и хроническим. При остром алкогольном гепатите печень плотная и бледная. Микро: характерно ожирение гепатоцитов, нейтрофильная инфильтрация, наличие алкогольного гиалина (тельца Маллори). Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирующего или активного. Алкогольный гепатит ведет к циррозу печени как при частых повторных атаках острого, так и при длительном течении хронического гепатита.

Билет5

1. Определение. Сосудисто-стромальные дистрофии – нарушения метаболизма в строме органов, в том числе в стенках сосудов.

Различают белковые, жировые и углеводные сосудисто-стромальные дистрофии.