1. Пневмонии. Этиология. Патогенез. Классификация.

Пневмонии - это острое обратимое воспаление легочной паренхимы (альвеол и, частично, мелких бронхов) инфекционной природы.

Этиол. Чаще всего пневмонию (П) вызывает бронхолегочная инфекция: пневмококк , гемофильная палочка, микоплазма, легионелла. Реже пневмония вызывается вирусами, стрептококком, стафилококком, грибами и т.п. Внутрибольничную пневмонию чаще вызывают кишечные грамотрицательные бациллы, золотистый стафилококк, синегнойная палочка. Способствуют развитию П переохлаждение, нарушение иммунитета.

Патоген. Крупозная пневмония. Возбудитель - различные виды пневмококка. Основной путь инфицирования – это бронхогенный, реже бывает лимфогенный и гематогенный. В патогенезе важное значение играет сенсибилизация к инфекционным агентам и развитие гиперергической аллергической реакции. Морфологически выделяют 4 стадии: стадия прилива, уплотнения (красного и серого опеченения), разрешения. В стадию прилива (гиперемии) в очаге воспаления расширяются капилляры, увеличивается их проницаемость, активируется процесс воспалительной экссудации. Воспалительный фибринозный экссудат пропитывает интерстициальную ткань, а также стенки альвеол. Последние утолщаются, становятся малоподвижными. Количество нормально функционирующих альвеол уменьшается. В стадии красного и серого опеченения, за счет продолжающейся воспалительной экссудации и усиленного притока клеточных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, гистиоцитов и др.), легкое в очаге воспаления полностью уплотняется, воздух из альвеол вытесняется. Пораженный участок легкого приобретает плотность печени, проходимость бронхов при этом не нарушена. Плотная легочная ткань создает идеальные условия для проведения и усиления любых звуков. В стадию разрешения воспалительный процесс идет на убыль. В очаге воспаления начинают преобладать резорбтивные процессы. Под влиянием протеолитических ферментов фибринозный экссудат разжижается, а затем через поры Кона и мельчайшие бронхиолы эвакуируется при кашле в виде мокроты. Постепенно восстанавливается пневматизация легких.

Патоген. Очаговая пневмония. Причиной очаговой пневмонии может быть любая вышеназванная инфекция. Воспаление легких вначале возникает чаще в бронхах и окружающей их паренхиме легких. Поэтому ее называют бронхопневмонией. Очаговой пневмонии часто предшествует острая респираторная вирусная инфекция, острый бронхит, грипп, а затем инфекция распространяется на легкие.

Классификация

Пневмонии подразделяют по этиологии на: бактериальную (с указанием вида микроба), вирусную, микоплазменную, смешанной природы (вирусно-бактериальную).

По патогенезу: первичную (у ранее здоровых), вторичную (как осложнение других заболеваний).

По течению: острую, затяжную (более 4 недель).

В зависимости от величины поражения различают долевую (крупозную), очаговую (сегментарную или полисегментарную бронхопневмонию), интерстициальную (с преимущественным поражением перибронхиальной ткани); по локализации – верхнее-, средне-, нижнедолевые пневмонии.

Учитывая особенности возникновения пневмонии, выделяют:

1. типичную (внебольничную),

2. атипичную (возбудители - микоплазма, хламидии, легионелла),

3. внутрибольничную (возбудителями являются грамотрицательные аэробные бактерии - клебсиеллы, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка),

4. аспирационную (возбудители анаэробные бактерии),

5. пневмонию при сниженном иммунитете (возбудители - пневмоцисты, легионелла, грибки).

Основные клинические синдромы пневмонии - это синдром уплотнения легочной ткани, интоксикационный и общих воспалительных изменений.

2. Клиника пневмонии. Осложнения. Дифференциальный диагноз. Лечение.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ(долевая или плевропневмония): В клинике выделяют 3 стадии: стадия начала, разгара и разрешения. При этом начало заболевания совпадает со стадией прилива, стадия разгара – со стадией красного и серого опеченения. Морфологическая и клиническая стадии разрешения, как правило, тоже совпадают. Стадия начала. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 39-40⁰С. Сопровождается это ознобом, болями на пораженной половине грудной клетки. Боли усиливаются при дыхании, кашле (из-за поражения плевры). Беспокоит сначала сухой кашель, потом с мокротой слизисто-гнойного характера или "ржавого" цвета из-за примеси крови, одышка смешанного характера. Характерна выраженная интоксикация (резкая слабость, сильные головные боли, иногда бред). Объективно: состояние тяжелое. Гиперемия щек. В области губ и крыльев носа герпетические высыпания (обычно на стороне пораженного легкого). Может быть цианоз. Выраженная потливость. Дыхание учащено. Отставание пораженной половины в акте дыхания. Голосовое дрожание над пораженной долей несколько усилено. При сравнительной перкуссии - притупление перкуторного звука, иногда притупленно-тимпанический звук. Аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание (так как в альвеолах есть еще воздух), начальная крепитация (crepitatio indux), может быть шум трения плевры. Стадия разгара. Состояние больного остается тяжелым. Диффузный цианоз. Выраженное учащение дыхания (35- 40 в 1 мин.). Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено. Перкуторно тупой звук. Аускультативно - бронхиальное дыхание, может быть шум трения плевры. Сердечно-сосудистая система: выраженная тахикардия (120-140 ударов в 1 мин). Снижение артериального давления, в тяжелых случаях - коллапс. При осложнении миокардитом тоны сердца глухие, может быть «ритм галопа», систолический шум на верхушке, нарушения ритма. Другие органы: могут отмечаться поражения различных внутренних органов (гепатит, очаговый нефрит, менингит). Стадия разрешения. Состояние больного улучшается, снижается температура тела, улучшается самочувствие. Менее выражено усиление голосового дрожания на больной стороне. При перкуссии вместо тупого выявляется притупленно-тимпанический звук (так как в альвеолах вновь появляется воздух). Аускультативно: бронхиальное дыхание ослабевает, может быть везикулярно-бронхиальное. Из побочных дыхательных шумов начинает вновь выслушиваться крепитация (crepitatio redux). В эту стадию могут выслушиваться и влажные мелкопузырчатые звучные хрипы.

Д: ОАК: отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 20-30х10⁹/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нередко токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, может наблюдаться тромбоцитопения, выраженное ускорение СОЭ (до 50-60 мм/ч).

Биохим: увеличение количества сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, количества ₂-глобулинов, отмечается появление С-реактивного белка.

ОАМ: может отмечаться протеинурия (белок в моче) иногда микрогематурия.

Общий анализ мокроты:

• В стадию красного опеченения мокрота "ржавого" цвета, содержит фибрин, много эритроцитов.

• В стадию серого опеченения в мокроте много лейкоцитов и она слизисто-гнойная.

• В стадию разрешения - много макрофагов.

Рентген. В стадию разгара - гомогенная плотная тень, соответствующая доле легкого с четкими границами по междолевым щелям, иногда небольшой плевральный выпот. В стадию разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации.

Осложнения: заболевание протекает очень тяжело. Может наступить смерть от острой сосудистой (коллапс), легочно-сердечной недостаточности. Часто заболевание осложняется парапневмоническим экссудативным плевритом. Реже бывает миокардит, менингит, гепатит, очаговый нефрит, карнификация пораженной доли (прорастание соединительной ткани).

Дифдиагн: Рак легкого, Метастазы в легкие, Туберкулез легких, ТЭЛА, Альвеолиты

ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ: Жалобы. В начале заболевания больных беспокоит преимущественно сухой кашель, который через 3-4 дня сменяется влажным с отделением слизисто-гнойной мокроты; повышение температуры тела до 38-38,5ºС, общая слабость, потливость. При поверхностно располженном очаге могут беспокоить боли в грудной клетке при глубоком дыхании и кашле. Объективно: цианоз бывает очень редко (только при полисегментарной и сливной пневмонии). Может отмечаться отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Голосовое дрожание может быть усилено (если очаг уплотнения находится близко к поверхности). Перкус: может определяться притупление перкуторного звука. Аускульт: в начале заболевания на стороне пневмонического очага может определяться на ограниченном участке жесткое дыхание за счет поражения бронхов. В последующем с переходом процесса на легочную ткань чаще всего определяется ослабленное везикулярное или везикуло-бронхиальное дыхание. В последнем случае вдох несет черты везикулярного дыхания, а выдох – бронхиального. За счет очаговости процесса характерна мозаичность аускультативной картины. Из побочных дыхательных шумов характерны звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, реже - воспалительная крепитация.

Д: ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ.

Мокрота: слизисто-гнойная, увеличение количества лейкоцитов, клеток цилиндрического эпителия.

Рентген. Очаговые, сегментарные затемнения легочной ткани обычно в нижних отделах легких с нечеткими размытыми внешними границами.

Дифдиагн: переферический рак легкого, туберкулез

Лечение: 1.Постельный режим, обильное питье (до 1,5-2 л/сут), механически и химически щадящее питание с ограничением поваренной соли, VIT А и С.2. А/б: схемы Амоксициллин/ Клавуланат, Амоксициллин/Сульбактам. Амоксициллин 40-80 мг/кг в сут. Также возможно при доказ пневмококков инф. Бензилпенициллин (в/м по1-2 г 4 р/сут), цефалоспорины(до 2-6 г/сут), макролиды (Азитромицин) (до 2 г/сут), респираторных фторхинолонов( Левофлоксацин, Моксифлоксацин, Гемифлоксацин). Клебсиеллы и синегнойная палочка- аминогликозиды (Гентамицин) с ципрофлоксацином или офлоксацином. Микоплазмы- тетрациклин, азитромицин.3.Отхаркивающие и муколитики (амброксол,бромгексин). 4. При одышке и цианозе- ингаляции увлажненным кислородом. 5. Симпт интокс- 5-10% р-р глюкозы.6. Физиотерапия после нормализ темпер.

3. Плевриты. Классификация. Клиника. Дифференциальный диагноз. Лечение.

Плевриты - это воспалительные заболевания плевры.

Этиол. Очень часто - это вторичные заболевания (осложнение пневмонии, рака легкого, туберкулеза). Плевриты делятся на сухие и экссудативные. По характеру экссудата выделяют: 1. серозные, 2. серозно-фибринозные, 3. гнойные, 4. геморрагические, 5. гнилостные плевриты. Кроме этого различают плевриты инфекц и неинфекц природы. Причины инфекц плевритов: бактерии (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные бактерии и др.), туберкулез (20% больных), вирусы, риккетсии, микоплазмы, грибки. Причины неинфекц плевритов: опухоли, системные заболевания соединительной ткани, системные васкулиты, травма грудной клетки, тромбоэмболия легочной артерии, острый панкреатит, лейкозы и др.

СУХОЙ ПЛЕВРИТ:Основн жалоба - это интенсивные боли в грудной клетке, усилив при глубоком дыхании, кашле. Может быть сухой кашель, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, слабость, потливость. Объективно: из-за боли вынужденное положение - на больном боку. Частое поверхностное дыхание, отставание пораженной половины в акте дыхания. Голос дрожание не изменено. Сравн перкус - изменений нет. Топогр перкус - уменьшение подвижности края легкого на стороне поражения. Аускульт: ослабление везик дыхания из-за меньшего участия пораженного легкого в акте дыхания, шум трения плевры. Бронхофония не изменена. Д: ОАК: редко небольшой нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Рентген: уменьшение подвижности купола диафрагмы на стороне поражения.

ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ:Основная жалоба - одышка. Может быть чувство тяжести в области экссудата, иногда боль. Отмечается повышение темпер тела до субфебрильных цифр. При гнойном плеврите темпер повыш до высоких цифр с большими колебаниями в течение суток. В этом случае у больных отмечаются выраженные признаки интокс. Иногда больные отмечают сухой рефлекторный кашель. Объективно: при гнойном плеврите отмечается тяжелое состояние больного. При больших выпотах может быть вынужденное положение - сидя. Диффузный цианоз, учащение дыхания. Пораженная половина грудной клетки увеличена в размерах, межреберные промежутки расширены, сглажены или выбухают. Эта половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание не проводится. Перкут над областью скопления жидкости - тупой перкуторный звук. Верхняя граница тупости располагается в виде косой линии (линия Дамуазо). Наиболее высокий уровнь ее по задней подмышечной линии, а наиболее низкий - по околопозвоночной. При больших выпотах выделяют условно 2 треуг: Гарлянда (он образован линией Дамуазо и позвоночником, это область компрессионного ателектаза легкого с притупленно-тимпаническим перкуторным звуком над ним) и Раухфуса-Грокко (обусловлен смещением органов средостения на здоровую сторону с тупым звуком над ним) . Аускульт: в обл скопления жидкости везикулярное дыхание и бронхофония отсутствуют, в области треуг Гарлянда - тихое бронхиальное дыхание или везикуло-бронхиальное дыхание, в области треуг Раухфуса-Грокко - резко ослабленное везикулярное дыхание. Д: Данные лабораторных исследований зависят от характера экссудата. При гнойных плевритах в ОАК отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ. При туберкулезной природе плеврита более характерен лимфоцитоз. С целью уточнения диагноза показана плевральная пункция и исследование плеврального пунктата (смотри соответствующий раздел). Рентген: затемнение в зоне скопления жидкости с четкой верхней границей, которая имеет косое направление, совпадая с линией Дамуазо. При большом скоплении жидкости органы средостения смещаются в "здоровую" сторону. УЗИ: определяется жидкость в плевральной полости.

Дифдиагн: перикардит, стенокардия, ИМ, туберкул плеврит

Лечение: Экссуд плеврит- плевр пункция с максим эвакуацией жидкости. При гнойных плеврит полость дренируется и промывается антисептич р-рами, внутриплеврально вводят А/Б. Нестер противовосп преп( Диклофенак, нимесулид, ибупрофен). Для уменьшения болей при сухом плеврите- горчичники, сухое тепло, согрев компрессы с тугим бинтованием нижних отделов легких. После рассасывания экссудата и сниж темпер- ЛФК (предотвращение плевральных спаек)

4. Бронхиты. Этиология и патогенез хронических бронхитов. Понятие об обструктивном заболевании легких.

Бронхиты - воспалительные заболевания бронхов. По течению бронхиты подразделяются на острые и хронические. По патогенезу выделяют первичный бронхит и вторичный бронхит (возникает как осложнение других заболеваний, например, при сердечной недостаточности, уремии и др.). По уровню поражения бронхов выделяют:

1. трахеит (поражена трахея);

2. трахеобронхит (поражены трахея и крупные бронхи);

3. бронхит (поражение бронхов среднего калибра);

4. бронхиолит (поражение мельчайших бронхов диаметром 2 мм и менее, терминальных бронхов и бронхиол).

По функциональным особенностям бронхиты подразделяются на необструктивный (без нарушений вентиляции) и обструктивный (нарушена вентиляция бронхов, это бронхит с одышкой). По характеру воспаления все бронхиты можно подразделить на простой (катаральный, слизистый), слизисто-гнойный, гнойный, фибринозный, геморрагический.

Хронический бронхит - диффузное прогрессирующее воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами. По рекомендациям экспертов ВОЗ, к больным хроническим бронхитом относят лиц, у которых имеется кашель с мокротой не менее 3 месяцев в году и это отмечается не менее 2 лет подряд, при исключении других заболеваний, способных вызвать эти симптомы. Этиол и патоген. Внешние возд: вредные условия работы (температурные колебания, влияния пыли, паров токсических веществ), курение, неудовлетворительное состояние окружающей среды, загрязнение воздуха агрессивными и вредными промышленными выбросами – поллютантами: текстильная, угольная, асбестовая, силикатная, городская пыль, копоть, газы агрессивных химических соединений. Эндогенные факторы: застой крови в легких, интоксикации при хронической почечной недостаточности, нарушения иммунитета, хронические заболевания ЛОР-органов (нарушения носового дыхания, хронические риниты, гаймориты), генетические дефекты ресничек мерцательного эпителия, качественные изменения бронхиальной слизи и длительное злоупотребление алкоголем.

Вначале под влиянием ряда факторов формируется хроническое воспаление дыхательных путей, нарушается структура слизистого покрова, увеличивается число бокаловидных клеток с последующим ростом продукции вязкой мокроты и ухудшением ее реологических свойств (гипер- и дискриния), снижается число реснитчатых клеток, слизистая бронхов становится «лысой». Все это способствует ухудшению мукоцилиарного клиренса (дренажа) бронхов – избыточная слизь удаляется плохо. Кроме того, вязкий бронхиальный секрет может полностью перекрывать просвет мелких бронхов и приводить к нарушению газообмена. Скопление мокроты благоприятствует развитию в бронхах (в норме они стерильны) рецидивирующего, хронического воспалительного процесса и в итоге – бронхообструктивного синдрома (нарушение вентиляции бронхов, бронхит с одышкой). Инфекция при этом играет роль чаще всего в прогрессировании и обострении болезни.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) – заболевание, характеризующееся прогрессирующей бронхиальной обструкцией, обратимой лишь частично. Это заболевание является результатом хронического бронхита, тяжелой бронхиальной астмы, эмфиземы легких. Клиническая картина этого заболевания включает в себя клиническую картину хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза, дыхательной и часто сердечной недостаточности.

Первоначально под воздействием различных аэрополлютантов (основными из которых являются компоненты табачного дыма) у предрасположенных лиц происходят последовательные и тесно взаимосвязанные между собой структурные изменения воздухоносных путей и лёгочной ткани, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета. Все это приводит к развитию эндобронхиального воспаления и, как следствие этого, сужению просвета воздухоносных путей, составляющему основу ХОБЛ.

5. Клиника хронического обструктивного бронхита. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.

В зависимости от степени выраженности изменений в легочной ткани и в бронхах, а так же от особенностей течения болезни выделяют варианты развития ХОБЛ: эмфизематозный, бронхитический и смешанный типы. Эмфизематозный тип или «одышечный тип» характеризуется преобладанием в клинической картине эмфиземы легких. У этих больных отмечается выраженная одышка, но без цианоза с незначительным кашлем и нередко отсутствием мокроты. Гипоксемия и правожелудочковая сердечная недостаточность развивается только на поздних стадиях. При бронхитическом типе («кашляющий тип») у пациентов отмечается выраженный цианоз в сочетании с признаками хронической правожелудочковой недостаточности. У этих больных отмечается продуктивный кашель с обилием мокроты, но умеренной одышкой. Гипоксия у них развивается достаточно рано и достигает тяжелой степени. Быстро развивается гипертензия малого круга и гипертрофия правого желудочка ("легочное сердце"). При декомпенсации легочного сердца появляются отеки нижних конечностей, увеличение печени, асцит. В конечном итоге развивается выраженная легочно-сердечная недостаточность, от которой больные умирают. При смешанном типе у больного наблюдаются признаки обоих типов ХОБЛ без явного преобладания одного из них.

Заболевание протекает с обострениями и периодами относительной ремиссии.

Обострение ХОБЛ – ухудшение в состоянии пациента в течение двух и более последовательных дней, возникающее остро и сопровождающееся усилением кашля, увеличением объёма отделяемой мокроты и/или изменением её цвета, появлением/нарастанием одышки. Классич признаки: появление или усиление одышки; увеличение объема отделяемой мокроты; усиление гнойности мокроты.

По степени тяжести целесообразно выделять:

• лёгкое обострение заболевания, не требующее госпитализации пациента;

• обострение средней степени тяжести, характеризующееся необходимостью лечения в условиях стационара;

• тяжёлое обострение, сопровождающееся симптомами острой дыхательной недостаточности (ОДН). О развитии у пациента ОДН свидетельствует наличие, по крайней мере, трёх из числа ниже перечисленных критериев: PaO₂<60 мм рт.ст. (при дыхании комнатным воздухом), рН<7,35, PaСO₂>45 мм рт.ст., частота дыхания (ЧД) в покое >25 в минуту, признаки дисфункции дыхательной мускулатуры.

Д: ОАК: в период обострения умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. При наличии признаков выраженной дыхательной недостаточности увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина, это способствует замедлению СОЭ. Мокрота: зависит от характера воспалительного процесса. Часто в период обострения мокрота носит слизисто-гнойный характер. При микроскопии отмечается большое количество лейкоцитов и клеток цилиндрического эпителия. При бактериоскопическом исследовании определяются различные виды микроорганизмов. Рентген: Отмечается усиление и деформация легочного рисунка, признаки пневмосклероза и эмфиземы легких. Бронхоскопия: атрофия и/или гипертрофия слизистой, ее воспаление. Исследование функции внешнего дыхания (ФВД): Достоверные признаки обструктивного синдрома: ОФВ₁ менее 70% от должных величин, ОФВ₁/ЖЕЛ менее 70% и колебания пиковой скорости выдоха (ПСВ) менее 20% при проведении суточного мониторирования с помощью пикфлоуметра. При неизмененных показателях ОФВ₁ (более 70% от должного) и ОФВ₁/ЖЕЛ (более 70%) диагноз ХОБЛ исключают. Нормальные значения ПСВ (более 80% от должного) не исключают диагноза ХОБЛ. Прогностически неблагоприятный признак, свидетельствующий о прогрессирующем течении ХОБЛ, - ежегодное снижение ОФВ₁ на 50 мл и более.

Дифдиагн: БА, недостаточность левого желудочка, обструкция верх дых путей, пневмоторакс, пневмония, муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь.

Лечение: 1. Исключ предраспол факторов(курение). 2. Ингаляционные М-холиноблокаторы (ипратропий бромид), метилксантины. 3. В тяж случ- глюкокортик. 4. В ст. обостр. – А/Б.

6. Эмфизема легких. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.

Повышение воздушности легких наблюдается при эмфиземе легких. При этом происходит перерастяжение альвеол или даже их разрушение с образованием маленьких полостей (буллы). Эмфизема легких может быть: острой, обратимой (при приступе бронхиальной астмы) и хронической, необратимой (например, при хроническом бронхите).

Хроническая эмфизема может быть:

• первичной (без предшествующего хронического бронхита);

• вторичной (чаще всего), развивающейся при хроническом бронхите.

К первичной эмфиземе легких относится:

• старческая эмфизема, развивающаяся в старческом возрасте в результате снижения эластичности альвеол;

• идиопатическая эмфизема, встречающаяся в молодом возрасте.

Причина идиопатической эмфиземы - дефицит ингибиторов протеолитических ферментов в сыворотке крови (₁-антитрипсина). Из-за этого происходит ферментативное повреждение тончайших структур легочной ткани протеолитическими энзимами (трипсином, эластазой, коллагеназой), продуцируемыми альвеолярными макрофагами и нейтрофилами.

Вторичная эмфизема может быть ограниченной (при очаговом туберкулезе легких, раке легкого) и диффузной (при хроническом бронхите).

Клин: Жалобы: одышка. В начале заболевания она возникает при физических нагрузках, при которых раньше ее не было. Потом, по мере прогрессирования заболевания, она возникает даже в покое. Интенсивность ее зависит от степени развития эмфиземы легких и дыхательной недостаточности. Осмотр и пальп: грудная клетка эмфизематозная, над- и подключичные ямки сглажены или выбухают, межреберные промежутки широкие. Грудная клетка напоминает бочку. При динамическом осмотре отмечается уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки. Голосовое дрожание ослаблено. Перкус: при сравнительной перкуссии выявляется коробочный перкуторный звук. При топографической перкуссии - нижние границы легких опущены, подвижность нижнего края легких уменьшена, верхние границы легких приподняты. Поля Кренига расширены. Отмечается уменьшение или исчезновение абсолютной тупости сердца. Аускульт: ослабленное везикулярное дыхание, ослабленная бронхофония. При вторичной эмфиземе, вызванной обструктивным бронхитом, будут также симптомы этого заболевания (сухие и незвучные влажные хрипы). Д: Рентген исследование выявляет повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ легких и ограничение подвижности диафрагмы, уплощение куполов диафрагмы.

Дифдиагн: ХОБЛ, ТЭЛА, первичная легочная гипертензия, диффузн пнемосклероз.

Лечение: Борьба с заболеванием,вызвававшем развит эмфизtvs и ее осложнениями- дых недостаточность, легочная гипертензия и хр праожелудочкова сердечная нед. Удаление эмфизематозных булл хирургич путем.

7.Бронхоэктатическая болезнь. Этиология и патогенез. Диагностические критерии. Осложнения. Лечение. Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь(БЭБ) – представляет собой приобретенное заболевание, характеризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких (Н.В. Путов, 1984). Бронхоэктазы - это расширения бронхов. По своей форме они бывают: 1. цилиндрические, 2. мешотчатые, 3. веретенообразные и 4. смешанной формы. Различают бронхоэктазыпервичные (врожденные или приобретенные в раннем детстве при коклюше) и вторичные (возникают при длительном течении хронического бронхита). К бронхоэктатической болезни относят также заболевание, которое развивается при нагноении первичныхбронхоэктазов.

Этиология и патогенез.Бронхоэктазы возникают чаще всего в раннем детстве при острых респираторных заболеваниях, которые сопровождаются сильным кашлем (коклюш). Их развитию способствует генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева (недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой ткани). В последующем происходит инфицирование и возникновение хронического воспалительного и нагноительного процесса в этих бронхоэктазах. Формирование вторичныхбронхоэктазов обусловлено несколькими основными моментами. Повторные острые вирусные, бактериальные воспаления бронхов приводят к повреждению их стенки, особенно гладкомышечного слоя. Он атрофируется, тонус бронхов снижается. Важнейшее значение имеет также развивающийся перибронхит: хронический воспалительный процесс периброниальных структур приводит к развитию там склеротических процессов и локальных ателектазов с последующей деформацией и растяжением стенок бронхов. Существенную роль играет также длительный постоянный кашель, сопутствующий больным с хроническим бронхитом, что приводит к повышению давления внутри бронха и способствует растяжению потерявших тонус бронхов. Этому же способствует накопление слизисто-гнойного или гнойного секрета в расширенных и деформированных участках бронхов.

Дифференциальную диагностику бронхоэктатической болезни сле­дует проводить с абсцессом легких, туберкулезом легких, раком лег­кого и нагноившейся кистой. Обычно диагностика бронхоэктатиче­ской болезни не вызывает затруднений при наличии хороших бронхограмм, типичного анамнеза, характерной локализации расширений бронхов (базальная пирамида и язычковые сегменты слева, средняя доля и базальные сегменты справа).

Изолированныебронхоэктазы в верхних долях и в верхушечных сегментах нижних, как правило, бывают вторичными, связанными с перенесенным туберкулезом, абсцессом, или же врожденными.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови. Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево, иногда токсическая зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ, может быть анемия.

Биохимическое исследование крови: снижение содержания альбуминов, увеличение количества ₂ и -глобулинов.

Общий анализ мокроты: гнойный характер, при отстаивании отмечается три слоя (слизистый, серозный и гнойный), при микроскопии много нейтрофилов, эритроциты и могут быть эластические волокна.

Рентгенография легких. Часто признаки эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза. При поражении одного легкого может отмечаться уменьшение объема пораженной части. Симптом "пчелиных сот" (ячеистый легочной рисунок). Наиболее достоверные признаки бронхоэктазов получают при бронхографии (при этом контраст вводят в бронхи). Уточняет диагноз и фибробронхоскопия.

Течение болезни и осложнения: не смотря на проводимое лечение, заболевание характеризуется постепенным ухудшением. Развивается эмфизема легких, диффузный и очаговый пневмосклероз, дыхательная, а потом и легочно-сердечная недостаточность. У ряда больных из-за постоянной гнойной интоксикации развивается амилоидоз внутренних органов, в первую очередь почек и печени. Из других осложнений необходимо отметить возможное абсцедированиебронхоэктазов, профузное легочное кровотечение, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс.

Лечение:1)хирургическое и 2)консервативное. 1-показано при бронхоэктазах,огран. В пределах отдельных сегментов или долей легкого.2-при начальных формах болезни и неоперабельных двусторонних процессах.Назначается лечебный режим, питание. В фазе обострения провод антибактериальная терапия с учетом микрофлоры выделяемой окроты. Чаще применяют фторхинолоны: офлоксацин, ципрофлоксацин.Назначотхаркивсредства,можно проводить лечебные бронхоскопии 2-4 процедуры с интервалом в 3-7 дней с интрахеальным введением лекарств( антибиотики, муколитические препараты- асс, химотрипсин; антисептические растворы-фурагин). Назнач средства повыш общую реактивность организма(метилурацил, анаболич стероиды: ретаболил. Показано физиотерапевтическое лечение( УВЧ, микроволновая терапия). Санаторно-курортное лечение.

8.Абсцесс и гангрена легкого. Этиология и патогенез. Клинические проявления. Осложнения. Виды лечения.Абсцесс легкого – ограниченный гнойно-деструктивный процесс, сопровождающийся образованием одиночных или множественных гнойных полостей в легочной ткани.

Гангрена легкого – распространенный гнойно-некротический процесс в легочной ткани, не имеющий четких границ.Этиология абсцессов легких.1. Бактерии (в 60-65% - неспорообразующие облигатные анаэробы: бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки, в 30-40% - золотистый стафилококк, стрептококк, клебсиелла, синегнойная палочка и др.)2. Грибы, простейшие и др. инфекционные агенты (в очень редких случаях).

Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, травма челюстно-лицевой области, длительное пребывание на холоде и др.Патогенез абсцессов легких:Проникновение возбудителя в легочную паренхиму трансбронхиально, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей, непосредственно из внешней среды при проникающих ранениях грудной клетки с развитием:а) абсцесса - ограниченной воспалительной инфильтрации с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом; через 2-3 нед гнойный очаг прорывается в бронх (дренируется), а стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклерозаб) гангрены – на фоне воспалительном инфильтрации паренхимы легких, воздействия продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и тромбоза сосудов развивается обширный некроз без четких границ; в некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх

Клинические проявления абсцесса легкого.

а) до прорыва гноя в бронх:1. Субъективно:- выраженный синдром токсикации: высокая температура тела, ознобы, проливные поты- сухой кашель с болями в груди на стороне поражения

- затрудненное дыхание или одышка (в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью)2. Объективно:- бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения- вынужденное положение (чаще на больной стороне)- пульс учащен, иногда аритмичен; тоны сердца приглушены; АД с тенденцией к гипотензии- перкуторно - интенсивное укорочение звука над очагом поражения- аускультативно – везикулярное дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное дыханиеб) после прорыва в бронх:1. Субъективно:

- приступ кашля с выделением большого количества гнойной, часто зловонной, мокроты (100-500 мл)

- при хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура и другие признаки интоксикации уменьшаются; при плохом дренировании - температура тела остается высокой, характерны ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, потеря аппетита и др.2. Объективно:- перкуторно – укорочение легочного звука над очагом поражения, реже тимпанический оттенок (за счет наличия воздуха в полости)- аускультативно - мелкопузырчатые хрипы

После прорыва бронх симптоматика абсцесса редуцируется в течение 6-8 нед. При неблагоприятном течении отсутствует тенденция к очищению воспалительно-некротического очага, и появляются различные осложнения:пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром, инфекционно-токсический шок, сепсис,легочное кровотечение.

Клинические проявления гангрены легких.

а) до прорыва в бронх:- тяжелое общее состояние больного: гектическая температура тела, ознобы, похудание, отсутствие аппетита, тахикардия, одышка- боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле- перкуторно над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Крюкова-Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области появляется кашель (симптом Кисслинга); при быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки более высокого звука

- аускультативно дыхание над зоной поражения ослабленное везикулярное или бронхиальное.

б) после прорыва в бронх:

- симптомы интоксикации остаются достаточно выраженными

- появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л

и больше)

- аускультативно над очагом поражения – влажные хрипы

Лечение.

1. Рациональная диета (энергетическая ценность до 3000 ккал/сут, повышенное содержание белка: 110-120 г/сут, умеренное ограничение жиров: 80-90 г/сут, продукты, богатые витаминами).

2. Рациональная противомикробная терапия (в полость гнойника, внутрибронхиально, парентерально): цефепим 1-2 г 2 раза/сут в/в в сочетании с амоксиклавом 625 мг 2 раза/сут внутрь или левофлоксацином0,5 г 1 раз/сут в/в до клинико-рентгенологического выздоровления (6-8 недель).

3. Улучшение условий дренирования гнойной полости и бронхиального дерева: отхаркивающие, протеолитические ферменты, бронхоскопия, пункция с аспирацией гноя, наружное дренирование тонким дренажом, пневмотомия, позиционный дренаж, дыхательная гимнастика

4. Иммунотерапия (антистафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин и др.)

5. Симптоматическое лечение - как при пневмонии.

6. При неэффективности консервативного лечения – хирургическое лечение (всегда показано в следующих случаях: множественные абсцессы; тканевые секвестры; абсцессы нижнедолевой локализации; образования с диаметром полости более 5 см): резекция легкого, лобэктомия, пульмонэктомия, плевропульмонэктомия.

9.Артериальная гипертония. Этиология и патогенез. Классификации.

Артериальная гипертензия – стабильное повышение АД – систолического до величины 140 ммрт.ст. и/или диастолического до величины 90 ммрт.ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

Среди артериальных гипертензий выделяют:

а) первичная АГ (эссенциальная, гипертоническая болезнь, 80% всех АГ) - повышение АД – основной, иногда единственный, симптом заболевания, не связанный с органическим поражением органов и систем, регулирующих АД.

б) вторичнаяАГ (симптоматическая, 20% всех АГ) – повышение АД обусловлено почечными, эндокринными, гемодинамическими, нейрогенными и другими причинами.

Эпидемиология: АГ регистрируется у 15-20% взрослых; с возрастом частота повышается (в 50-55 лет – у 50-60%);

Основные этиологические факторы эссенциальной АГ.

а) наследственная предрасположенность (мутации генов ангиотензиногена, альдостеронсинтетазы, натриевых каналов почечного эпителия, эндотелина и др.)б) острое и хроническое психоэмоциональное перенапряжениев) избыточного потребление поваренной солиг) недостаточное поступление с пищей кальция и магнияд) вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем)е) ожирениеж) низкая физическая активность, гиподинамия

Основные факторы и механизмы патогенез эссенциальной АГ.

1. Полигенная наследственная предрасположенность дефект плазматической мембраны ряда клеток с нарушением ее структуры и ионотранспортной функции -->нарушение функции Na⁺/K⁺-АТФ-азы, кальциевых насосов  задержка Na⁺ и жидкости в сосудистой стенке, увеличение внутриклеточного содержания Ca²⁺гипертонус и гиперреактивность ГМК сосудов.

2. Нарушение равновесия между прессорными (катехоламины, факторы РААС, АДГ) и депрессорными (предсердный натрийуретический гормон, эндотелиальный релаксирующий фактор - оксид азота, простациклины) факторами.

3. Психоэмоциональное перенапряжение -->формирование в коре головного мозга очага застойного возбуждения  нарушение деятельности центров сосудистого тонуса в гипоталамусе и продолговатом мозге  выделение катехоламинов 

а) чрезмерное усиление симпатических вазоконстрикторных влияний на α₁-адренорецепторы резистивных сосудов --> повышение ОПСС (пусковой механизм).б) усиление синтеза белка, роста кардиомиоцитов и ГМК и их гипертрофия

в) сужение почечных артерий  ишемия почечной ткани -->гиперпродукция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата --> активация ренин-ангиотензиновой системы  выработка ангиотензина II вазоконстрикция, гипертрофия миокарда, стимуляция выработки альдостерона (в свою очередь альдостерон способствует задержке натрия и воды в организме и секреции АДГ с дальнейшим накоплением жидкости в сосудистом русле)

Вышеперечисленные механизмы вызывают повышение АД, которое приводит к:

Классификация эссенциальной АГ:

Категории	САД мм рт. ст.	ДАД мм рт. ст.
Оптимальное АД	< 120	< 80 (до 60)
Нормальное АД	< 130	< 85
Высокое нормальное АД	< 130-139	< 85-89
Артериальная гипертензия:
Степень I (мягкая)	140-159	90-99
Степень II (умеренная)	160-179	100-109
Степень III (тяжелая)	> 180	> 110
Изолированная систолическая гипертензия	> 140	< 90

Определение степени риска:

Другие факторы риска (кроме АГ), поражение органов-мишеней (ПОМ), сопутствующие заболевания:	Степень I	Степень II	Степень III
1. Нет	Низкий риск	Средний риск	Высокий риск
2. 1-2 фактора риска	Средний риск	Средний риск	Очень высокий риск
3. 3 и более факторов риска или ПОМ	Высокий риск	Высокий риск	Очень высокий риск
4. Сопутствующие клинические состояния	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

10.Клиника артериальной гипертонии. Дифференциальный диагноз артериальной гипертонии. Лечение.1. Субъективно – жалобы на:

- головные боли – возникают преимущественно утром, различной интенсивности (от нерезко выраженных, воспринимаемых как ощущение тяжести в голове, до значительных, сильных колющих или сдавливающих), локализации (чаще в области затылка, реже – в височной области, области лба, темени); - мелькание мушек, появление кругов, пятен, ощущение пелены, тумана перед глазами, при тяжелом течении заболевания - пгрессирующую потерю зрения- неустойчивое настроение, раздражительность, плаксивость, иногда подавленность, быстрая утомляемость (невротические нарушения, выявляются у половины больных АГ)

- боли в области сердца – умеренно интенсивные, чаще в области верхушки сердца, появляются после эмоциональных нагрузок и не связаны с физическим напряжением; могут быть длительными, не купирующимися нитратами, но уменьшающимися после приема седативных средств

- сердцебиение (чаще в результате синусовой тахикардии, реже – пароксизмальной), ощущение перебоев в области сердца (из-за экстрасистолии)

2. Объективно:а) осмотр - может быть выявлена повышенная масса тела, при развитии ХСН – акроцианоз, одышка, периферические отекиб) пальпация периферических артерий (общих сонных, височных, подключичных, плечевых) - позволяет предположить развитие в них атеросклеротического процесса: артерии хорошо прощупываются, плотные, извитые, четкообразные, пульсация снижена, напряженная, трудно сжимаемая.в) перкуссия границ сердца – расширение их влево при гипертрофии миокарда.

в) аускультация сонных, подключичных артерий, брюшной аорты, почечных и подвздошных артерий (систолический шум при стенозирующем поражении), сердца (акцент II тона над аортой, при атеросклерозе аорты - систолический шум изгнания на основании сердца справа).