Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Урология НЕЧИПОРЕНКО_2009.doc
Скачиваний:
696
Добавлен:
19.02.2016
Размер:
36.57 Mб
Скачать

Этиология

Вопрос об этиологии ДГПЖ остается открытым по настоящее время. Известно, что предстательная железа, являясь горомоно-зависимым органом, развитие и функция которого стимулируется тестостероном. Гипоталамус продуцирует гонадотропин-релизинг фактор. Под воздействием этого фактора гипофиз вырабатывает лютеинизирующий гормон (LH). Лютеинизирующий гормон действует на клетки Лейдига в яичках, которые и вырабатывают тестостерон. Тестостерон проникает в эпителиальные клетки простаты и там под действием 5-α-редуктазы превращается в дигидротестостерон. Последний связывается с рецептором андрогенов и образовавшийся комплекс дигидротестостерон + рецептор андрогенов транслоцируется в ядро клетки, где действует на ДНК, активируя гормоночувствительные гены. Результатом этой активации является синтез РНК и белков, ответственных за пролиферацию эпителиальных клеток простаты.

На простату оказывают действие и эстрогены: эстрон и 17β-эстрадиол. Свободные фракции этих гормонов избирательно фиксируются к рецепторам эстрогенов на оболочках эпителиальных клеток и клеток стромы простаты и оказывают стимулирующее влияние на их рост. Пролиферация клеток стромы стимулирует пролиферацию и железистых клеток под влиянием факторов роста.

В заключение надо отметить, что развитие ДГПЖ является результатом одновременного воздействия различных этиологических факторов.

При ДГПЖ отмечается повышение активности 5-α-редуктазы и нарушение гормонального равновесия, связанного с накоплением дигидротестостерона. При ДГПЖ внутритканевая концентрация дигидротестостерона в 5 раз превышает его уровень в нормальной ткани простаты, причем в переходной зоне простаты содержание его в 2-3 раза выше, чем в других областях железы. Это объясняет преимущественное возникновение узлов гиперплазии именно в этой зоне.

Таким образом, сдвиги в гормональном балансе в простате являются определяющим фактором в развитии ДГПЖ.

Дгпж и нижние мочевыводящие пути

Увеличение простаты вызывает стенозирование простатического отдела уретры, что, в свою очередь, приводит к нарушению оттока мочи из мочевого пузыря. Инфравезикальная обструкция является причиной развития изменений в мышечной стенке мочевого пузыря. В начальных стадиях болезни инфравезикальная обструкция преодолевается увеличением силы сокращения мышц пузыря. В последующем в результате систематически повышающегося давления в мочевом пузыре во время мочеиспускания могут образовываться дивертикулы мочевого пузыря. Развитие воспаления в дивертикуле, камней и опухолей требует хирургического лечения (рис 5-3), мышцы мочевого

Рис. 5-3. Дивертикул мочевого пузыря. Трансуретральная резекция шейки дивертикула.

(Схема возможной перфорации шейки дивертикула в ходе ТУР)

пузыря подвергаются гипертрофии, что приводит к сдавлению сосудов и ишемии стенки пузыря и самой простаты. Нарушения гемоциркуляции в шейке мочевого пузыря и простате лежат в основе ирритативной симптоматики (см. раздел о клинических проявлениях ДГПЖ). Некоторое время гипертрофированная стенка мочевого пузыря обеспечивает адекватное сокращение его и полное опорожнение пузыря при мочеиспускании.

Однако со временем развивается атония мышц мочевого пузыря, что проявляется неполным опорожнением его при мочеиспускании.

Гипертрофия мышечной стенки пузыря или сдавление дна пузыря гиперплазированной тканью простаты может стать причиной нарушения проходимости отрезков мочеточников, проходящих через стенку пузыря. Сдавление мочеточников приводит к нарушению оттока мочи из верхних мочевыводящих путей и формированию гидроуретеронефроза. Застой мочи в мочевом пузыре и в верхних мочевыводящих путях способствует развитию инфекции и камней в мочевом пузыре и почках. Эти изменения в мочевой системе могут стать причиной развития ХПН и сепсиса.

Отрицательное влияние ДГПЖ на состояние мочевой системы развивается медленно. Иногда заболевание протекает без выраженных расстройств в состоянии пациента и выявляется только, когда изменения в мочевыводящих путях и почках становятся весьма значительными, а иногда и необратимыми.