Гнойно-септические заболевания у детей.
Заведующий кафедрой В.И.Ковальчук
План лекции
I. Этиопатогенез гнойно-септических заболеваний(ГСЗ) у детей.
II. Клиника ГСЗ.
III. Принципы лечения ГСЗ
I. Этиопатогенез гнойно-септических заболеваний(гсз) у детей.
Гнойно-септическое заболевание (ГСЗ) – это неспецифический воспалительный процесс, различной локализации и характера, вызванный гноеродной микробной флорой и требующий хирургического лечения.
ГСЗ развиваются в результате взаимодействия макро- и микроорганизма, на которое влияют характер, доза, вирулентность проникшей микробной флоры, состояние очага ее внедрения, растройство кровообращения, а также иммунобиологические особенности организма ребенка.
Изменение биологических свойств микрофлоры, резкое снижение эффективности применения антибиотиков обусловливают в последние годы быстрое увеличение как количественно, так и по степени тяжести больных с гнойно-септическими процессами, способствуют появлению стёртых форм гнойной инфекции.
Патогенез гсз
Пути инфицирования:
-
экзогенный
-
эндогенный / ГСЗ чаще всего реализуется вследствие «эндогенной аутоинфекции сенсибилизированного организма» (по И.В.Давыдовскому)/
Организм ребёнка и населяющая его флора, в том числе микрофлора кишечника, являются сбалансированной экологической системой.
Основным источником микрофлоры является кишечник ребёнка. Основными представителями нормальной микрофлоры кишечника являются: анаэробы – бифидобактерии, бактероиды, лактобактерии;
аэробы – кишечная палочка, энтерококк, протей, которые обеспечивают колонизационную резистентность кишечника (КРК).
Возникающий суперрост патогенной флоры естественных резервуаров организма ребенка приводит к внедрению последней в слизистые оболочки, кожные покровы. Микрофлора и ее токсины способствуют увеличению проницаемости их, развитию местной иммунологической недостаточности с транслокализацией микроорганизмов в кровоток. В результате возникает опасность формирования локальных воспалительных очагов, септицемии и сепсиса (с развитием полиорганной недостаточности)
Местные и общие реакции на внедрение хирургической инфекции.
Местные изменения:
- изменения кровообращения нервно-рефлекторной природы
(артериальная гипертензия - венозный стаз с образованием отёка – боль-, повышение температуры - нарушение функции)
- образование лейкоцитарного вала
- образование грануляционного вала
Общая реакция организма - степень выраженности зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникающих из очага поражения, а также от сопротивляемости организма.
Вирулентные микробы, выделяя сильные токсины, вызывают обычно более бурную общую реакцию. Полнота проявлений, степень выраженности местных симптомов и быстрота их развития зависит от реактивности организма.
II. Клиника
В ответ на внедрение инфекции развивается ряд синдромов:
-
Гипертермический синдром
Повышение температуры является неизменным спутником любого воспалительного процесса.
У детей младшего возраста, вследствие несовершенства центра терморегуляции, температура может быть очень высокой, достигая иногда до 40,0С (гипертермия). Это крайне опасное состояние, угрожающее жизни ребенка, если не предпринять срочных и энергичных мер. Наблюдается, нередко, в послеоперационном периоде. Поэтому существует правило измерения температуры каждые 2 часа после операции, и в случае подъема ее до 38,0С, следует прибегать к ее энергичному снижению. Характер температуры еще зависит от локализации процесса и клинической формы заболевания (местная, токсико-септическая, септико-пиемическая).
-
Болевой синдром
Он всегда присутствует при ГСЗ и является ведущим. Характер и интенсивность боли может быть разной и зависит от локализации процесса:
-при остром аппендиците боль обычно умеренная, носит постоянный характер и имеет типичную локализацию, преимущественно в правой подвздошной области;
-при панариции боль локализуется в каком-либо пальце, носит пульсирующий характер, усиливается при движении пальцем, особенно по ночам, не дающая ребенку спать;
-при остеомиелите боль локализуется в какой-либо кости, носит выраженный характер, усиливается при физической нагрузке и движении конечностью. Ее характеризуют как пилящую, сверлящую;
-при эмпиеме плевры боль тупая, умеренная, усиливающаяся при вдохе, кашле и уменьшающаяся в положении на больном боку.
3. Синдром поражения центральной нервной системы
Вследствие интоксикации у детей быстро развиваются явления раздражения ЦНС вследствие ее незрелости в функциональном отношении и способности к генерализации процессов. Дети при ГСЗ жалуются на головную боль, неадекватное повышение температуры тела, плохой сон, раздражительность, заторможенность, апатию. При выраженной интоксикации может быть помрачнение сознания, бред и даже судороги. Эти симптомы чаще всего связаны с нарушением кислотно-щелочного равновесия, расстройствами гемодинамики головного мозга, его оболочек, отеком головного мозга.
4. Синдром сердечно-сосудистых нарушений
Они всегда имеют место при воспалительных процессах и проявляются в виде тахикардии, слабого пульса, аритмий, систолического шума на верхушке сердца. На ЭКГ отмечаются изменения в виде нарушения возбудимости и сократимости сердечной мышцы. При гнойном перикардите может возникать боль в области сердца, отмечается глухость тонов, уменьшается амплитуда сокращений сердца вплоть до полной тампонады.
5. Синдром гемодинамических нарушений
В результате распада тканей наступает парез сосудистой стенки, с депонированием крови в их просвете, снижается общий ОЦК.
Последующий выброс катехоламинов приводит к спазму периферических сосудов и шунтированию кровотока. Происходит "централизация" кровообращения, играющая какое то время положительную роль.
Шунтирование тока крови происходит и в почках, что приводит к ухудшению в них кровообращения, уменьшению клубочковой фильтрация и развитию олигурии.
Увеличивается нагрузка на сердце. Перераспределение крови, шунтирование кровотока, приводит к нарушению микроциркуляции на периферии. Возникающая гипоксия и ацидоз сопровождается повышением проницаемости сосудистой стенки. Жидкость из сосудистого русла уходит в окружающие ткани. Все эти интракапиллярные нарушения приводят к развитию ДВС-синдрома.
6. Синдром дыхательных расстройств.
Он проявляется в учащении дыхания. Иногда оно становится поверхностным. При патологии с локализацией в грудной клетке может быть выраженная одышка, цианоз, появляется парадоксальное дыхание. В акте дыхания могут участвовать вспомогательные мышцы. В некоторых случаях гнойная инфекция может заноситься в легкие из других очагов и вызывать вторичные пневмонии.
7. Синдром нарушения водно-электролитного балланса.
Эти нарушения зависят от выраженности температурной реакции, перспирации через легкие и связаны с рвотой и поносом. Чем выше температура тела, тем большая потеря жидкости и электролитов. Поэтому необходимо при лечении строго учитывать все эти потери и соответственно компенсировать.
8. ДВС-синдром.
Расстройство микроциркуляции, гипоксия и ацидоз приводят к увеличению сосудистой проницаемости и экстравазатам. Нарушается равновесие свертывающей и антисвертывающей систем крови. ДВС- синдром проходит определенные стадии и сопровождается процессом микротромбообразования.
Осмотр является первым методом объективного исследования. При осмотре необходимо обнажить в последовательном порядке все части тела для выявления характера местных изменений воспалительного процесса. Оценивается форма и очертания отека, окраска кожного покрова, степень нарушения функции.
Пальпация – метод исследования, с помощью которого определяется местная температурная реакция, локальная болезненность, уплотнение мягких тканей, размеры очага поражения, его форма, определяется флюктуация, нарушение объема движений в суставах и целый ряд специфических признаков, характерных для воспалительного процесса.
Местная температура определяется сравнительным путем прикладывания рук на симметричные участки тела. Этим же способом определяются и границы распространения температурной реакции.
Болезненость всегда является важным признаком проявления воспалительного процесса. Возникает вследствие отека тканей и сдавления нервных окончаний, а так же увеличения ацидоза тканей. Определяется путем осторожного надавливания на исследуемый участок.
Уплотнение тканей - стадия гидратации воспалительного процесса и проявляется клинически как местное уплотнение тканей в сравнении с симметричным участком тела.
Флюктуация свидетельствует о скоплении гноя в мягких тканях. При глубоком расположении очага поражения признаков флюктуации не бывает (кости, брюшная и плевральная полости).
Крипитация - подкожный хруст, издаваемый от лопания пузырьков воздуха при пальпации. Признак довольно часто обнаруживается при закрытых переломах ребер в результате попадания воздуха в подкожную клетчатку из легких.
Нарушение функции - определяется при пальпации или путем определения объема пассивных и активных движений. Определяют силу мышц, объем движений в градусах, возможность свободной ходьбы.
Перкуссия -метод не менее информативный для оценки воспалительного очага. Его используют при:
- остром гематогенном остеомиелите для установления локальной болезнености;
- воспалительном процессе в грудной клетке определяется притупление над местом скопления гноя в плевральной полости или в перикарде;
- перитоните определяется притупление в отлогих местах брюшной полости вследствие скопления гнойного содержимого;
- перфорации кишечника определяется симптом "исчезновения печеночной тупости". При попытке определить границы печени у ребенка выявляется коробочный звук переместившегося газа в поддиафрагмальное пространство;
- пиопневмотораксе характерно притупление в грудной клетке на месте расположения гноя и определяется коробочный звук выше.
Аускультация используется при:
- гнойных заболеваниях легких определяется ослабление дыхания; - сухом плеврите определяется шум трения плевры;
- вскрывшемся абсцессе легкого выслушивается амфорическое дыхание с влажными хрипами;
- пиопневмотораксе над легким не будет прослушиваться дыхание;
- гнойном перикардите отмечается ослабление сердечных тонов, иногда с наличием шума трения перикарда;
- перитоните в брюшной полости не прослушивается перистальтика кишечника (симптом "гробовой тишины").
Лабораторные методы исследования.
При ГСЗ развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функции кроветворения в костном мозге, в результате чего быстро наступает анемия и значительные изменения в составе белой крови:
- появляются незрелые форменные элементы;
- отмечается сдвиг формулы влево (уменьшение числа сегментоядерных и увеличение палочкоядерных форм);
- отмечается лимфопения и эозинопения
Резкий сдвиг формулы влево до юных форм отмечается у больных с распространенным гнойным процессом и с выраженной интоксикацией. Количество лейкоцитов может доходить до 25000 и более.
Для ГСЗ характерно резкое ускорение СОЭ.
В плазме крови:
- увеличивается количество содержания глобулинов и уменьшение альбуминов
-уменьшается общее количество белка
повышается свертываемость крови
- появляется С-реактивный белок.